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Le dosage de la troponine I : intérêt et limites en pratique médicale courante
La revue de médecine interne 24 (2003) 623–626 www.elsevier.com/locate/revmed
Lexique
Le dosage de la troponine I : intérêt et limites en pratique médicale courante Circulating troponin I assay: uses and misuses in medical practice A. Edouard a,*, C. Cosson b a
Unité de réanimation chirurgicale, centre hospitalier de Bicêtre, Upres EA 3540, faculté de médecine Paris-Sud, 94275 Le Kremlin-Bicêtre cedex, France b Laboratoire de biochimie, centre hospitalier de Bicêtre, 94275 Le Kremlin-Bicêtre cedex, France Reçu le 20 mai 2003 ; accepté le 18 juin 2003
Résumé La troponine I (Tn I) a un rôle modulateur de la contraction des myofilaments cardiaques au sein du complexe troponinique, lié aux fibres d’actine et de myosine (90 % de la quantité totale de la protéine). Le dosage de la Tn I mise en circulation est spécifique de l’isoforme cardiaque de la protéine ; le résultat traduit la lésion cardiomyocytaire et en reflète l’ampleur pourvu que toutes les formes circulantes de la protéine soient reconnues. Le dosage est utile en période postopératoire au cours de laquelle il existe un traumatisme musculaire périphérique. La mise en circulation de Tn I est un témoin de la sévérité des états de choc, quelle qu’en soit la nature. Chez un patient « asymptomatique », la positivité du dosage de Tn I doit être confirmée et faire rechercher une affection cardiaque méconnue ; en l’absence de cette dernière, elle n’a pas de signification pronostique intrinsèque, en particulier au cours de l’insuffisance rénale chronique. La mise en circulation de Tn I affirme la gravité des syndromes coronariens aigus et a une signification pronostique. © 2003 Publié par Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Abstract Cardiac troponin I (cTnI) contributes to the modulation of the myocardial contractile function in the troponins complex. The assay of circulating cTnI is highly specific of the cardiac isoform and allows a quantification of the myocardial injury provided that both free and combined cTnI were recognized by the antibodies. The assay is a major contribution to the diagnosis of postoperative cardiac complications through its specificity because peripheral muscle trauma is a confounding factor during this period. Circulating cTnI mirrors the magnitude of an acute circulatory failure whatever the origin (cardiac, hemorrhagic or septic). A positive cTnI assay in an “asymptomatic” patient has to be confirmed and needs some investigations to discard an occult cardiac disease; cTnI has a limited role by itself in predicting mortality and hospital admissions. Circulating cTnI confirms the severity of an acute coronary syndrome and has a level-dependent prognostic value. © 2003 Publié par Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Mots clés : Contraction cardiaque ; Dosage biologique ; État de choc ; Nécrose myocardique ; Troponine I Keywords: Assay; Cardiac contraction; Myocardial necrosis; Shock state; Troponin I
L’intérêt médical croissant pour la troponine (Tn) I au cours de ces dernières années résulte des effets conjugués de la mise à disposition d’un dosage sensible et spécifique de l’isoforme cardiaque, de l’importance physiologique de la Tn * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Edouard). © 2003 Publié par Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. doi:10.1016/S0248-8663(03)00228-5
I au sein de l’appareil contractile et de la fragilité particulière de la Tn I au cours de l’ischémie et de l’hypoxémie myocardiques. Cet exposé propose un bref rappel de la physiologie du complexe troponinique, des considérations sur la technique de dosage de la Tn I, marqueur plus fréquemment utilisé que la troponine T, et au-delà de l’intérêt du marqueur dans le diagnostic des syndromes coronariens aigus, une évocation
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de la mise en circulation et des modifications structurelles et fonctionnelles de la troponine au cours de l’insuffisance circulatoire aiguë, en particulier d’origine septique.
1. Aspects physiologiques Le complexe troponine a un rôle modulateur de la contraction des myofilaments cardiaques par ses rapports avec les fibres d’actine et de myosine. La fixation du calcium sur l’un de ses constituants, la troponine C, provoque des modifications de sa liaison avec la Tn I, démasquant, par un déplacement de la tropomyosine, les sites de liaison de l’actine avec le filament épais de myosine et permettant la contraction myofibrillaire (Fig. 1). La phosphorylation de la Tn I par la protéine kinase A, par exemple liée à la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques, réduit la sensibilité au calcium de la Tn C et son affinité pour la Tn I. Cet effet contribue au cyclage contraction–relaxation et représente le support du pouvoir lusitropique des catécholamines [1]. Inversement, l’augmentation de la sensibilité au calcium des myofibrilles observée au cours de l’insuffisance cardiaque est mise en parallèle avec une moindre phosphorylation de la Tn I [2].
2. Aspects analytiques La sensibilité intrinsèque du dosage de la Tn I est liée aux caractéristiques des anticorps monoclonaux disponibles [3] ; elle est majorée par l’abondance de la protéine dans les cardiomyocytes sous forme d’un stock de réserve cytosolique (< 10 % du contenu total) et surtout sous forme liée aux protéines contractiles. Les anticorps utilisés doivent permettre un dosage de l’ensemble de la Tn I mise en circulation. En effet, la protéine circulante est parfois libre ; elle est parfois
Fig. 1. Représentation schématique du complexe troponinique (T, I et C) avec la tropomyosine et les molécules d’actine au cours des 2 phases du cycle cardiaque. Les sites d’interaction entre l’actine et la myosine sont représentés par les ronds noirs, découverts au cours de la systole pour permettre l’interaction des 2 protéines et le raccourcissement de la fibre cardiaque.
réduite dans sa taille par une protéolyse intratissulaire et surtout elle est liée à d’autres fragments protéiques au travers de liaisons covalentes [4]. Les épitopes des anticorps peuvent être masqués par ces liaisons et cela explique les différences de valeur de référence entre les dosages proposés par les industriels : le seuil de diagnostic d’une nécrose myocardique aiguë varie ainsi de 0,10 à 2,00 µg/l en fonction de la méthode de dosage [3]. Malgré une demi-vie expérimentale brève de la troponine circulante exogène (environ 60 min), l’intravasation de la troponine est souvent prolongée en rapport avec l’expulsion de la réserve cytoplasmique, la simple destruction tissulaire et la protéolyse secondaire de l’appareil contractile. La vitesse de décroissance des concentrations circulantes de troponine au décours d’un infarctus du myocarde a été comparée chez des patients à fonction rénale normale et chez des patients présentant une insufffisance rénale terminale nécessitant l’hémodialyse [5]. Les demivies d’élimination apparentes (1,08 ± 0,63 vs 1,48 ± 0,77 j) et les constantes de vitesse d’élimination (0,91 ± 0,55 vs 0,64 ± 0,33 j) sont similaires dans les 2 groupes de patients [5]. Au-delà de cette pharmacocinétique commune, la mise en circulation de Tn I est donc un marqueur adéquat de la lésion myocardique chez les insuffisants rénaux [6] car elle n’est pas exprimée dans le muscle strié squelettique à la différence de l’isoforme MB de la créatine kinase et de la Tn T. 3. Aspects pratiques 3.1. Troponine en cardiologie Le dosage de la Tn I mise en circulation est l’élément de diagnostic biologique de référence dans le cadre des nécroses myocardiques aiguës [7]. Cette valeur diagnostique s’accompagne d’une valeur pronostique au cours des syndromes douloureux thoraciques d’origine coronarienne [8]. L’élévation de la concentration circulante de Tn I est liée à l’existence de lésions anatomiques à risque des vaisseaux coronaires au cours de l’angor instable [9]. L’introduction du paramètre en pratique clinique permet une réduction du coût de la prise en charge des patients au travers d’une diminution des journées d’hospitalisation [10–12]. Le dosage de la Tn I est particulièrement apprécié au cours de la période périopératoire lorsqu’il existe une attrition du muscle strié squelettique et que le diagnostic d’une ischémie myocardique grave est souvent difficile [12]. Le dosage de la Tn I permet enfin le diagnostic de nécrose myocardique postopératoire en chirurgie cardiaque lorsqu’un seuil de valeur diagnostique est fixé en fonction de la technique utilisée par le laboratoire pour différencier ce qui revient aux manipulations chirurgicales de ce qui revient à l’ischémie proprement dite [13,14]. Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque congestive, la mise en circulation prolongée au cours de l’évolution de la maladie sous traitement médical bien conduit, a une valeur péjorative en termes de survenue de complications et de mortalité [15,16]. Les mécanismes de
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cette intravasation sont mal définis ; le rôle de la contrainte pariétale a été évoqué aux côtés de phénomènes ischémiques infracliniques ou apoptotiques [17]. La quantité de marqueur circulant est faible et la méthode de dosage influence la valeur du paramètre choisi : Tn I, Tn T ou Brain Natriuretic Peptide (BNP) [16]. 3.2. Troponine en réanimation Au décours des traumatismes en particulier thoraciques, le dosage de la Tn I circulante contribue au diagnostic de contusion myocardique et à l’évaluation de la sévérité des lésions [18], contrairement au dosage de l’isoforme MB de la créatine kinase. L’importance du diagnostic est lié à la possibilité de complications rythmique ou tensionnelles au cours des 2 ou 3 premiers jours post-traumatiques [18]. Des foyers de micronécrose du muscle cardiaque apparaissent au cours de tous les états d’hyperadrénergie, tels qu’ils sont observés au cours des insuffisances circulatoires aiguës [19] ou des lésions encéphaliques majeures [20]. Une mise en circulation de Tn I et de Tn T a ainsi été rapportée au cours du choc septique ; la quantité de marqueur a été corrélée avec la fonction ventriculaire gauche, le besoin en médicaments inotropes positifs, la survenue de dysfonction multiviscérale et la mortalité [21–24]. Cette mise en circulation survient en l’absence de coronaropathie antérieure et de lésions myocardiques évidentes lorsqu’une autopsie est réalisée [23]. Une dysfonction cardiaque transitoire existe au cours des états de choc septique ; elle contribue à la mortalité de cette affection au travers de l’hypotension artérielle qu’elle provoque parallèlement à la vasoplégie périphérique [25]. Le mécanisme de constitution de la lésion cardiomyocytaire au cours de l’état de choc septique doit être précisé, car si cette lésion infraclinique peut être la conséquence de l’hypotension artérielle, elle peut être provoquée ou aggravée par l’administration de catécholamines ou être liée à un effet cytotoxique des médiateurs de la dépression myocardique [25]. La concentration circulante de Tn I ou T a été comparée à la biopsie myocardique pour le diagnostic de myocardite dans le bilan des insuffisances cardiaques aiguës. Il existe une relation entre les résultats des études immunohistochimiques et les concentrations circulantes du marqueur au cours des myocardites lymphocytaires virales ou auto-immunes [26]. Cependant, la valeur diagnostique du paramètre n’est pas clairement définie et la mise en circulation du marqueur peut être fugace par rapport à l’évolution de la maladie [27]. L’état de phosphorylation de la Tn I cardiaque mise en circulation [4], est une autre source d’intérêt. La nature de la protéine kinase impliquée dans cette phosphorylation influence ces effets. La protéine kinase A phosphoryle généralement la Tn I près de son extrémité N–terminale ; la sensibilité réduite du complexe troponinique au calcium coexiste alors avec une protection à l’égard de la protéolyse [28]. Un éventuel effet bénéfique de la stimulation b-adrénergique au travers de l’activation de la PKA pourrait coexister avec des effets néfastes liés à la mobilisation calcique et à sa
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conséquence hémodynamique. Une ou plusieurs formes de la protéine kinase C sous l’influence des cytokines proinflammatoires [29] provoquent la phosphorylation médioprotéique de la troponine et favorisent la dysfonction contractile et la protéolyse [28]. Les états septiques se caractérisent par une augmentation de la phosphorylation du complexe troponinique coexistant avec une sensibilité réduite au calcium et une dysfonction contractile, mais la localisation moléculaire de la phosphorylation est inconnue [30]. 3.3. Troponine et patient asymptomatique La découverte de Tn I circulante chez des patients indemnes d’une symptomatologie cardiaque évidente a souvent fait parler de résultats faussement positifs du dosage. La spécificité de la technique lorsqu’elle est exécutée selon la bonne pratique des examens de laboratoire, impose de reconnaître que ce résultat traduit l’existence d’une lésion cardiomyocytaire. Après avoir affirmé que cette anomalie est transitoire d’une part et ne traduit pas un événement cardiaque semirécent méconnu, il est plus intéressant de comprendre les raisons et de connaître la signification de cette lésion. Des dosages quotidiens de Tn I chez 260 patients de médecine interne ont démontré qu’une mise en circulation du marqueur est plus fréquente en présence d’une « dysfonction cardiaque » (40 vs 9 %) mais que seule l’affection cardiaque lorsqu’elle est caractérisée, a une signification pronostique [31]. Cette absence de signification pronostique à moyen et long terme de la mise en circulation de Tn I a été également démontrée chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique, en l’absence d’autres facteurs de risque, tels le diabète et l’instabilité hémodynamique au cours de l’hémodialyse [32,33].
4. Conclusion L’intérêt médical croissant pour la Tn I au cours de ces dernières années s’explique par la mise à disposition en routine d’un marqueur fiable de lésion myocardique et par la possibilité au travers d’analyses complémentaires, d’avoir un aperçu fonctionnel du myocarde au cours des agressions cardiovasculaires. Le praticien doit connaître les modalités de dosage du marqueur car elles influencent les valeurs diagnostiques et pronostiques du paramètre.
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Résumé La troponine I (Tn I) a un rôle modulateur de la contraction des myofilaments cardiaques au sein du complexe troponinique, lié aux fibres d’actine et de myosine (90 % de la quantité totale de la protéine). Le dosage de la Tn I mise en circulation est spécifique de l’isoforme cardiaque de la protéine ; le résultat traduit la lésion cardiomyocytaire et en reflète l’ampleur pourvu que toutes les formes circulantes de la protéine soient reconnues. Le dosage est utile en période postopératoire au cours de laquelle il existe un traumatisme musculaire périphérique. La mise en circulation de Tn I est un témoin de la sévérité des états de choc, quelle qu’en soit la nature. Chez un patient « asymptomatique », la positivité du dosage de Tn I doit être confirmée et faire rechercher une affection cardiaque méconnue ; en l’absence de cette dernière, elle n’a pas de signification pronostique intrinsèque, en particulier au cours de l’insuffisance rénale chronique. La mise en circulation de Tn I affirme la gravité des syndromes coronariens aigus et a une signification pronostique. © 2003 Publié par Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Abstract Cardiac troponin I (cTnI) contributes to the modulation of the myocardial contractile function in the troponins complex. The assay of circulating cTnI is highly specific of the cardiac isoform and allows a quantification of the myocardial injury provided that both free and combined cTnI were recognized by the antibodies. The assay is a major contribution to the diagnosis of postoperative cardiac complications through its specificity because peripheral muscle trauma is a confounding factor during this period. Circulating cTnI mirrors the magnitude of an acute circulatory failure whatever the origin (cardiac, hemorrhagic or septic). A positive cTnI assay in an “asymptomatic” patient has to be confirmed and needs some investigations to discard an occult cardiac disease; cTnI has a limited role by itself in predicting mortality and hospital admissions. Circulating cTnI confirms the severity of an acute coronary syndrome and has a level-dependent prognostic value. © 2003 Publié par Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Mots clés : Contraction cardiaque ; Dosage biologique ; État de choc ; Nécrose myocardique ; Troponine I Keywords: Assay; Cardiac contraction; Myocardial necrosis; Shock state; Troponin I
L’intérêt médical croissant pour la troponine (Tn) I au cours de ces dernières années résulte des effets conjugués de la mise à disposition d’un dosage sensible et spécifique de l’isoforme cardiaque, de l’importance physiologique de la Tn * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Edouard). © 2003 Publié par Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. doi:10.1016/S0248-8663(03)00228-5
I au sein de l’appareil contractile et de la fragilité particulière de la Tn I au cours de l’ischémie et de l’hypoxémie myocardiques. Cet exposé propose un bref rappel de la physiologie du complexe troponinique, des considérations sur la technique de dosage de la Tn I, marqueur plus fréquemment utilisé que la troponine T, et au-delà de l’intérêt du marqueur dans le diagnostic des syndromes coronariens aigus, une évocation
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de la mise en circulation et des modifications structurelles et fonctionnelles de la troponine au cours de l’insuffisance circulatoire aiguë, en particulier d’origine septique.
1. Aspects physiologiques Le complexe troponine a un rôle modulateur de la contraction des myofilaments cardiaques par ses rapports avec les fibres d’actine et de myosine. La fixation du calcium sur l’un de ses constituants, la troponine C, provoque des modifications de sa liaison avec la Tn I, démasquant, par un déplacement de la tropomyosine, les sites de liaison de l’actine avec le filament épais de myosine et permettant la contraction myofibrillaire (Fig. 1). La phosphorylation de la Tn I par la protéine kinase A, par exemple liée à la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques, réduit la sensibilité au calcium de la Tn C et son affinité pour la Tn I. Cet effet contribue au cyclage contraction–relaxation et représente le support du pouvoir lusitropique des catécholamines [1]. Inversement, l’augmentation de la sensibilité au calcium des myofibrilles observée au cours de l’insuffisance cardiaque est mise en parallèle avec une moindre phosphorylation de la Tn I [2].
2. Aspects analytiques La sensibilité intrinsèque du dosage de la Tn I est liée aux caractéristiques des anticorps monoclonaux disponibles [3] ; elle est majorée par l’abondance de la protéine dans les cardiomyocytes sous forme d’un stock de réserve cytosolique (< 10 % du contenu total) et surtout sous forme liée aux protéines contractiles. Les anticorps utilisés doivent permettre un dosage de l’ensemble de la Tn I mise en circulation. En effet, la protéine circulante est parfois libre ; elle est parfois
Fig. 1. Représentation schématique du complexe troponinique (T, I et C) avec la tropomyosine et les molécules d’actine au cours des 2 phases du cycle cardiaque. Les sites d’interaction entre l’actine et la myosine sont représentés par les ronds noirs, découverts au cours de la systole pour permettre l’interaction des 2 protéines et le raccourcissement de la fibre cardiaque.
réduite dans sa taille par une protéolyse intratissulaire et surtout elle est liée à d’autres fragments protéiques au travers de liaisons covalentes [4]. Les épitopes des anticorps peuvent être masqués par ces liaisons et cela explique les différences de valeur de référence entre les dosages proposés par les industriels : le seuil de diagnostic d’une nécrose myocardique aiguë varie ainsi de 0,10 à 2,00 µg/l en fonction de la méthode de dosage [3]. Malgré une demi-vie expérimentale brève de la troponine circulante exogène (environ 60 min), l’intravasation de la troponine est souvent prolongée en rapport avec l’expulsion de la réserve cytoplasmique, la simple destruction tissulaire et la protéolyse secondaire de l’appareil contractile. La vitesse de décroissance des concentrations circulantes de troponine au décours d’un infarctus du myocarde a été comparée chez des patients à fonction rénale normale et chez des patients présentant une insufffisance rénale terminale nécessitant l’hémodialyse [5]. Les demivies d’élimination apparentes (1,08 ± 0,63 vs 1,48 ± 0,77 j) et les constantes de vitesse d’élimination (0,91 ± 0,55 vs 0,64 ± 0,33 j) sont similaires dans les 2 groupes de patients [5]. Au-delà de cette pharmacocinétique commune, la mise en circulation de Tn I est donc un marqueur adéquat de la lésion myocardique chez les insuffisants rénaux [6] car elle n’est pas exprimée dans le muscle strié squelettique à la différence de l’isoforme MB de la créatine kinase et de la Tn T. 3. Aspects pratiques 3.1. Troponine en cardiologie Le dosage de la Tn I mise en circulation est l’élément de diagnostic biologique de référence dans le cadre des nécroses myocardiques aiguës [7]. Cette valeur diagnostique s’accompagne d’une valeur pronostique au cours des syndromes douloureux thoraciques d’origine coronarienne [8]. L’élévation de la concentration circulante de Tn I est liée à l’existence de lésions anatomiques à risque des vaisseaux coronaires au cours de l’angor instable [9]. L’introduction du paramètre en pratique clinique permet une réduction du coût de la prise en charge des patients au travers d’une diminution des journées d’hospitalisation [10–12]. Le dosage de la Tn I est particulièrement apprécié au cours de la période périopératoire lorsqu’il existe une attrition du muscle strié squelettique et que le diagnostic d’une ischémie myocardique grave est souvent difficile [12]. Le dosage de la Tn I permet enfin le diagnostic de nécrose myocardique postopératoire en chirurgie cardiaque lorsqu’un seuil de valeur diagnostique est fixé en fonction de la technique utilisée par le laboratoire pour différencier ce qui revient aux manipulations chirurgicales de ce qui revient à l’ischémie proprement dite [13,14]. Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque congestive, la mise en circulation prolongée au cours de l’évolution de la maladie sous traitement médical bien conduit, a une valeur péjorative en termes de survenue de complications et de mortalité [15,16]. Les mécanismes de
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cette intravasation sont mal définis ; le rôle de la contrainte pariétale a été évoqué aux côtés de phénomènes ischémiques infracliniques ou apoptotiques [17]. La quantité de marqueur circulant est faible et la méthode de dosage influence la valeur du paramètre choisi : Tn I, Tn T ou Brain Natriuretic Peptide (BNP) [16]. 3.2. Troponine en réanimation Au décours des traumatismes en particulier thoraciques, le dosage de la Tn I circulante contribue au diagnostic de contusion myocardique et à l’évaluation de la sévérité des lésions [18], contrairement au dosage de l’isoforme MB de la créatine kinase. L’importance du diagnostic est lié à la possibilité de complications rythmique ou tensionnelles au cours des 2 ou 3 premiers jours post-traumatiques [18]. Des foyers de micronécrose du muscle cardiaque apparaissent au cours de tous les états d’hyperadrénergie, tels qu’ils sont observés au cours des insuffisances circulatoires aiguës [19] ou des lésions encéphaliques majeures [20]. Une mise en circulation de Tn I et de Tn T a ainsi été rapportée au cours du choc septique ; la quantité de marqueur a été corrélée avec la fonction ventriculaire gauche, le besoin en médicaments inotropes positifs, la survenue de dysfonction multiviscérale et la mortalité [21–24]. Cette mise en circulation survient en l’absence de coronaropathie antérieure et de lésions myocardiques évidentes lorsqu’une autopsie est réalisée [23]. Une dysfonction cardiaque transitoire existe au cours des états de choc septique ; elle contribue à la mortalité de cette affection au travers de l’hypotension artérielle qu’elle provoque parallèlement à la vasoplégie périphérique [25]. Le mécanisme de constitution de la lésion cardiomyocytaire au cours de l’état de choc septique doit être précisé, car si cette lésion infraclinique peut être la conséquence de l’hypotension artérielle, elle peut être provoquée ou aggravée par l’administration de catécholamines ou être liée à un effet cytotoxique des médiateurs de la dépression myocardique [25]. La concentration circulante de Tn I ou T a été comparée à la biopsie myocardique pour le diagnostic de myocardite dans le bilan des insuffisances cardiaques aiguës. Il existe une relation entre les résultats des études immunohistochimiques et les concentrations circulantes du marqueur au cours des myocardites lymphocytaires virales ou auto-immunes [26]. Cependant, la valeur diagnostique du paramètre n’est pas clairement définie et la mise en circulation du marqueur peut être fugace par rapport à l’évolution de la maladie [27]. L’état de phosphorylation de la Tn I cardiaque mise en circulation [4], est une autre source d’intérêt. La nature de la protéine kinase impliquée dans cette phosphorylation influence ces effets. La protéine kinase A phosphoryle généralement la Tn I près de son extrémité N–terminale ; la sensibilité réduite du complexe troponinique au calcium coexiste alors avec une protection à l’égard de la protéolyse [28]. Un éventuel effet bénéfique de la stimulation b-adrénergique au travers de l’activation de la PKA pourrait coexister avec des effets néfastes liés à la mobilisation calcique et à sa
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conséquence hémodynamique. Une ou plusieurs formes de la protéine kinase C sous l’influence des cytokines proinflammatoires [29] provoquent la phosphorylation médioprotéique de la troponine et favorisent la dysfonction contractile et la protéolyse [28]. Les états septiques se caractérisent par une augmentation de la phosphorylation du complexe troponinique coexistant avec une sensibilité réduite au calcium et une dysfonction contractile, mais la localisation moléculaire de la phosphorylation est inconnue [30]. 3.3. Troponine et patient asymptomatique La découverte de Tn I circulante chez des patients indemnes d’une symptomatologie cardiaque évidente a souvent fait parler de résultats faussement positifs du dosage. La spécificité de la technique lorsqu’elle est exécutée selon la bonne pratique des examens de laboratoire, impose de reconnaître que ce résultat traduit l’existence d’une lésion cardiomyocytaire. Après avoir affirmé que cette anomalie est transitoire d’une part et ne traduit pas un événement cardiaque semirécent méconnu, il est plus intéressant de comprendre les raisons et de connaître la signification de cette lésion. Des dosages quotidiens de Tn I chez 260 patients de médecine interne ont démontré qu’une mise en circulation du marqueur est plus fréquente en présence d’une « dysfonction cardiaque » (40 vs 9 %) mais que seule l’affection cardiaque lorsqu’elle est caractérisée, a une signification pronostique [31]. Cette absence de signification pronostique à moyen et long terme de la mise en circulation de Tn I a été également démontrée chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique, en l’absence d’autres facteurs de risque, tels le diabète et l’instabilité hémodynamique au cours de l’hémodialyse [32,33].
4. Conclusion L’intérêt médical croissant pour la Tn I au cours de ces dernières années s’explique par la mise à disposition en routine d’un marqueur fiable de lésion myocardique et par la possibilité au travers d’analyses complémentaires, d’avoir un aperçu fonctionnel du myocarde au cours des agressions cardiovasculaires. Le praticien doit connaître les modalités de dosage du marqueur car elles influencent les valeurs diagnostiques et pronostiques du paramètre.
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