Le purpura post-transfusionnel

Revue Fransaise de Transfusion et Immuno-h6matologie Tome XXIV. - - N ° 2. J

1981

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Gas concrcts

Le purpura post-transfusionnel A propos d'un eas trait6 par 6change plasmatic/ue et transfusion de plaquettes P1 A1 n6gatives par G. L E R O U X *, J.L. P O U R R I A T ***, C. L A P A N D R Y ***, J.P. A U F E U V R E **, A. L E FLOCH **, J. B A U D E L O T ** et P. L O R T H O L A R Y * * Laboratoire Central d'H6matologie de l'h6pital Avicenne, BOBIGNY. ** C.D.T,S. d e l ' h 6 p i t a l A v i c e n n e , BOBIGNY. *** D 6 p a r t e m e n t

d'Anesth6sie-R6animation,

BOBIGNY-BONDY.

L e p u r p u r a p o s t - t r a n s f u s i o n n e l e s t t m s y n d r o m e h 6 m o r r a g i q u e exceptionnel survenant une semaine aprbs une transfusion sanguine et r6sultant d ' u n e a l l o - i m m u n i s a t i o n p l a q u e t t a i r e . N o u s e n d 6 c r i v o n s ici le c i n q u i ~ m e cas f a t a l e t c o m p l 6 t o n s c e t t e o b s e r v a t i o n p a r u n e r e v u e d e la l i t t 6 r a t u r e .

OBSERVATION. M me O . . . . dg~e de 66 ans, est admise ?t l'h6pital, le 13 octobre 1980, pour un syndrome hdmorragique sdvdre survenu une semaine aprds une intervention chirurgicale rdalisde dans une clinique pour fracture traumatique du col du f d m u r (proth~se de Moore). Elle n'a pas d'antdc~dent hdmorragique. Elle a eu deux grossesses normales, une hystdrectomie totale pour fibrome d 48 ans et une cure chirurgicale d'un prolapsus vdsical en 1980. Elle n'a jamais dtd transfus~e auparavant et elle vit dans une maison de repos psychiatrique o~t elle re¢oit une chimiothdrapie anti-ddpressive (Lithium, Praz~pam, Ditrazdpam, Phdnobarbital, Clomipramine, Dihydro: ergotoxine) lorsqu'elle se fracture le col du fdmur. Le bilan prd-opdratoire comporte un temps de saignement qui est normal (Ivy = 3 mn). Le 1'Br octobre 1980, au ddcours de l'intervention, un culot globuIaire est transfusd. Un traitement par l'hdparinate de calcium est ddbutd dds le premier

Manuscrit re~u le 10-2-1981.

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]our (0,15 m t × 3) et poursuivi pendant quatre ]ours, associd au dipyridamote puis remplacd par du biscoumacdtate d'dthyle. Le 7 octobre 80 survient un s y n d r o m e hEmorragique i m p o r t a n t avec purpura diffus, Epistaxis, hdmaturie macroscopique ; elIe prdsente depuis deux ]ours un s y n d r o m e fdbrile avec des pics & 39°C. Les plaquettes sont ~ 40 O00/mm a ; il existe une discrete plasmocytose sanguine (162/mm3) , et Ies hEmocultures sont negatives. Les traitements anticoagulant et antiddpresseur sont interr o m p u s le 8 octobre. Etle regoit deux unit~s de sang total Ies 7, 8 et 9 octobre, des concentrds plaquettaires (13 u, 16 u et 4 u), de l'H~mocaprol ; du P P S B et de Ia CimEtidine les 10, 11 et 12 octobre. Les plaquettes sont ~ 30 O00/mm 3 le 12 octobre et devant la persistance du s y n d r o m e hEmorragique, la malade est adressde ~ l'h6pitaI Ie 13 octobre. Les plaquettes sont alors infdrieures ~ 10 O00/mm 3 et Ie resteront jusqu'au 15 octobre. L'dtude de l'hdmostase ne r~vkle pas de s y n d r o m e de coagulation intravasculaire (P D F = 12 v g / m l , absence de complexes solubIes circulants). II existe une h6morragie papilla]re au fond d'ceiI e t l a maIade reqoit neuf unitds plaquettaires le 13 et vingt unitds Ie 14 octobre qui sont inefficaces cliniquement et bioIogiquement ( t e m p s de saignement supdrieur ~ vingt minutes, aucune ascension plaquettaire apr~s la perfusion). Le myEIog r a m m e est normal, riche en mdgacaryocytes et l'hypoth~se d'une thrombopdnie mddicamenteuse est Ecart~e devant la persistance de la thrombopdnie une semaine apr~s l'arr~t des medicaments. Il n'existe plus de s y n d r o m e infectieux et l'hypoth~se d'un purpura post-transfusionneI est dvoquEe. Une recherche d'anticorps anti-Pl A~ et anti-HLA est prescrite el la malade regoit 600 et 800 m g d'hdmisuccinate d'hydrocortisone tes 14 et 15 octobre. La recherche des ant]corps anti-PI A I par test de Coombs plaquettaire radio-actif indirect [32] (anti-Ig G) est positive sur six plaquettes Pl A~ positives, negative sur deux pIaquettes PI A~ negatives ; il n'existe pas d'anticorps anti-HLA, le compIdment dans ses Iractions C3 et C4 est normal. Un dchange plasmatique est effectual (770 mI contre 530 ml de plasma ~rais congelE et 350 ml d'albumine), mais i I e s t i n t e r r o m p u devant l'apparition d'un ced~me puImonaire rap]dement r~soIutif. Deux heures apr~s, appara~t un coma profond ayes signes de ddcdrdbration confirmds par I'E.E.G. ; le L.C.R. est hgmorragique. Des plaquettes Pl A~ ndgatives, d~congel~es avant l'hdmorragie c~r~bro-m~ningde sont transfusdes (2,08 × 10~ plaquettes). On assiste aIors en queIques heures ~ un arr~t des Epistaxis et de I'hdmaturie ; le t e m p s de saignement, qui ~tait supdrieur h vingt m i n u t e s avant l'dchange plasmatique, est alors ~ sept minutes. La malade dEckde au septi~me ]our du purpura post-transfusionnel avec des troubles neuro-vdgdtatils majeurs.

Tests d'agr6gation plaquettaire Ils sont rdalisds selon l a m6thode de DEYKIN et HELLERSTEIN [7], le sang dtallt recueilli soit sur citrate 0,13 M (1 vol/9 vol de sang) soit sur h6parine (10 u / m l ) . Les cinq p l a s m a s riches en plaquettes (P R P) n o r m a u x citrat6s test6s n'agr~gellt pas el1 pr6sellce du s6rum du malade ; a u c u n e agr6gation n ' e s t observ6e lorsque de l'h6parine est ajout6e au mdlange (10 u/ml). Les P R P des m6mes t6moins pr61ev6s sur hdparine n'agr6gellt ni spontan d m e n t ni ell pr6sence de sdrum t6moin ; ell pr6sence de s6rum du malade, une agrdgation plaquettaire irrdversible apparalt sans temps de latence

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a v e c une v61ocit6 m o y e n n e de 20 p. cent et une intensitd m o y e n n e de 70 p. cent. Discussion

Depuis les deux cas p r i n c e p s ddcrits en 1959 [21, 41], un peu plus d'une t r e n t a i n e d ' o b s e r v a t i o n s de p u r p n r a s t h r o m b o p 6 n i q u e s post-transfusionnels ont 6t6 r a p p o r t 6 s dans la l i t t d r a t u r e (Tabl. I). N o t r e o b s e r v a t i o n en illustre la f o r m e classique qui est celle d ' u n e f e m m e m u l t i p a r e dont les p l a q u e t t e s sont d6pourvues de l'Antig~ne P1 A I e t qui ddveloppe une thrombopdnie s6v6re accompagn6e d ' u n p u r p u r a , une s e m a i n e apr6s une transfusion sanguine a d m i n i s t r 6 e lots d'une i n t e r v e n t i o n chirurgicale. Le systbme antig6nique p l a q u e t t a i r e P1 A a 6t6 d6crit sous le n o m de syst6me Zw [21, 37] ; il c o m p o r t e deux all6les, Zwa (antig6ne prdsent) et Zwb (antigbne absent). Cet antig6ne fut mis en 6vidence chez 98 p. cent de la p o p u l a t i o n et le nora de systbme p l a q u e t t a i r e P1 A avec ses deux all61es P1 A 1 et P1 A 2 fiat i n t r o d u i t [31]; ce syst6me antig6nique est impliqu6 darts la p l u p a r t des p u r p u r a s post-transfusionnels et des thrombopdnies n6onatales allo-immunes [27, 2, 17]. L'antigbne P1 A 1, situd h la face externe de la m e m b r a n e p l a q u e t t a i r e , est reprdsent6 p a r une s6quence p o l y p e p t i d i q u e situ6e au niveau de la glycoprot6ine m e m b r a n a i r e I I I a [19]. Cela explique le d6ficit en sites antig6niques P1 A 1 des p l a q u e t t e s des sujets a t t e i n t s de t h r o m b a s t h d n i e de G l a n z m a n n dont les glycoprotdines I I b et I I I a sont a n o r m a l e s [18, 25]. Aprbs une sensibilisation pr6alable h l'antigbne P1 A1 lots de grossesses ou, plus r a r e m e n t , l o t s de t r a n s f u s i o n s [40, 30], le sujet P1 A~ n6gatif synthdtise des a n t i c o r p s anti-P1 A~ dans la semaine suivant la t r a n s f u s i o n d6clenchante qui p e u t ~tre une unit6 de sang total, un concentr6 globulaire, voire du p l a s m a [4]. Deux observations n i e n t t o u t e sensibilisation pr6alable : p o u r le cas f6minin [26] le groupage p l a q u e t t a i r e et la recherche d ' a n t i c o r p s anti-P1 A1 n ' o n t p u 6tre effectuds ; la seconde o b s e r v a t i o n est celle du deuxi6me cas m a s c u l i n [30]. Le p r e m i e r cas m a s c u l i n a y a n t 6t6 p r 6 a l a b l e m e n t transfus6 six fois [40]. I1 s'agit donc, en gdn6ral, d'une rdaction i m m u n i t a i r e de type anamnestique. P e n d a n t la p h a s e de latence et l o t s de la gudrison de la thrombop6nie, l ' a n t i c o r p s anti-P1 A 1 n'est plus ddcelable dans la circulation du sujet. Le m 6 c a n i s m e d ' a c t i o n de l ' a n t i c o r p s anti-P1 A 1 n ' a 6t6 ~tudi6 clue vis-h-vis de p l a q u e t t e s PI A 1 positives [5], et la d e s t r u c t i o n des p l a q u e t t e s autologues p a r un a n t i c o r p s dirigd contre un antigbne que les p l a q u e t t e s du receveur ne poss6dent pas, est encore inexpliqude. MORRISON et MOLLISON [22] sugg~rent que l ' a n t i c o r p s anti-Pl A~ pour: rait se lier p a r r6action crois6e h des sites antig6niques d ' a u t r e sp6cificitd v6hicul6s p a r les p r o p r e s p l a q u e t t e s du receveur. SH~:LMAN [31] 6met l'hypoth~se que l'antig6ne PI A~ apport6 dans la circulation sous f o r m e soluble, se lie h l ' a n t i c o r p s anti-PL A z p o u r f o r m e r des i m m u n s complexes circulants qui p e u v e n t 6tre absorbds de faqon non sp6cifique p a r les plaquettes P1 A~ ndgatives qui sont alors phagocyt6es p a r les macro-

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phages. La pr6sence de l'antigbne est i n d i s p e n s a b l e ~ l ' a c t i o n de l ' a n t i c o r p s c a r la p e r f u s i o n d ' u n s6rum c o n t e n a n t l ' a n t i c o r p s anti-P1 A 1 n ' e n t r a i n e pas de t h r o m b o p 6 n i e chez le sujet P1 A 1 n6gatif en r6mission alors que le s u j e t PI A1 positif devient t h r o m b o p 6 n i q u e [31]. Les t r a v a u x r6cents s u r le m o d e d ' a c t i o n de l ' a n t i e o r p s anti P1 Ax s u r des p l a q u e t t e s P1 A~ positives [2, 29] vont darts le sens de cette hypotbbse. L ' a n t i c o r p s anti-P1 A~ est une IgG qui n'est active qu'en pr6sence de compl6ment. L ' i n t e r a c t i o n p l a q u e t t e s - c o m p M m e n t d6pend de la c o n c e n t r a t i o n en a n t i c o r p s anti-Pl A 1 ; h forte c o n c e n t r a t i o n on observe une lyse p l a q u e t t a i r e ; h c o n c e n t r a t i o n plus faible se p r o d u i t une agr6gation p l a q u e t t a i r e avec r e l a r g a g e de la s6rotonine. Ce r e l a r g a g e est inhib6 p a r l'acide ac6tyl salicylique et n6cessite l'activation de la voie classique du c o m p M m e n t j u s q u ' h C6 ; ~t concent r a t i o n m i n i m a l e , l ' a n t i c o r p s anti-P1 A~ active le c o m p l 6 m e n t d o n t la f r a c t i o n C3 se fixe h la m e m b r a n e p l a q u e t t a i r e . L ' a c t i o n de l ' a n t i c o r p s anti-P1 A I e s t donc diff6rente de celle des a n t i c o r p s anti-HLA qui entrain e n t un r e l a r g a g e qui s e m b l e i n d 6 p e n d a n t de l ' a c t i v a t i o n du compl6m e n t [14]. N o t r e o b s e r v a t i o n c o n f i r m e cette d i f f 6 r e n c e : les a n t i c o r p s anti-HLA sont facilement d6tect6s p a r la m 6 t h o d e de DEYKIN et HELLERSTEIN [7, 39] qui utilise un P R P t6moin pr61ev6 s u r du c i t r a t e de s o d i u m qui d6compl6mente p r e s q u e t o t a l e m e n t le p l a s m a [5]. Le s6rum de n o t r e m a l a d e qui ne c o m p o r t e p a s d ' a n t i c o r p s anti-HLA n'agr~ge p a s les plaquettes des P R P t6moins pr61ev6s s u r c i t r a t e de s o d i u m alors qu'il agr~ge ces m~mes P R P lorsqu'ils sont pr61ev6s s u r h6parine, 1'h6parine n ' i n h i b a n t que trbs m o d 6 r 6 m e n t le C1 [5]. Les deux sujets a t t e i n t s de p u r p u r a postt r a n s f u s i o n n e l dont les s6rums p r 6 s e n t a i e n t u n p o u v o i r agr6gant vis-~t-vis de P R P pr61ev6s sur c i t r a t e de s o d i u m poss6daient en plus de l ' a n t i c o r p s anti-P1 A1 un a n t i c o r p s anti-HLA [1, 33]. Trois o b s e r v a t i o n s de p u r p u r a p o s t - t r a n s f u s i o n n e l ont 6t6 d6crites chez des sujets a y a n t des p l a q u e t t e s P1 A1 positives [15, 36, 40]. L'intensit6 de la t h r o m b o p 6 n i e est v a r i a b l e et le s y n d r o m e h6morragique, le plus souvent intense, p e u t 6tre p a r f o i s a b s e n t malgr6 un chiffre de p l a q u e t t e s tr6s b a s [33]. Les d6c~s sont p e u fr6quents (5 s u r 34 cas d6crits). La dur6e de la thrombop6nie, qui est en m o y e n n e d'une dizaine de jours, est c o m p r i s e e n t r e trois j o u r s et deux mois. Le t r a i t e m e n t consiste, en g6n6ral, en une c o r t i c o t h 6 r a p i e h la dose m o y e n n e de 1 m g / k g / j o u r d o n t l'effet est difficile h c e r n e r c a r elle est p r e s q u e s y s t 6 m a t i q u e m e n t prescrite. I1 faut n o t e r que le seul sujet n o n t r a i t s [33] eut une 6volution p a r t i c u l i ~ r e m e n t longue, sup6rieure h deux mois. Lorsque le s y n d r o m e h 6 m o r r a g i q u e est i m p o r t a n t , l'an6mie qu'il e n t r a i n e dolt 6tre corrig6e p a r des t r a n s f u s i o n s de globules rouges lav6s. Les t r a n s f u s i o n s de p l a q u e t t e s P1 A1 positives sont inefficaces et s t i m u l e n t la synth~se de l ' a n t i c o r p s anti P1 A~ ; la transfusion de p l a q u e t t e s P1 A~ n6gatives, d o n t la cong61ation p a r les Centres de T r a n s f u s i o n est pr6conis6e p a r SOULIER [33], a 6t6 sans effet dans l ' o b s e r v a t i o n de GERSTNER [12], soit p a r c e que le concentr6 c o n t e n a i t t r o p p e u d'616ments, soit p a r c e que les p l a q u e t t e s P1 A~ n6gatives transfus6es ont 6t6 d6truites c o m m e l'ont dt6 les p r o p r e s p l a q u e t t e s du malade.

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Apr~s deux essais d ' e x s a n g u i n o t r a n s f u s i o n [1, 4] la prdf6rence va a c t u e l l e m e n t aux 6changes p l a s m a t i q u e s d o n t les rdsultats sont inconstants. Deux o b s e r v a t i o n s [1, 20] d6crivent u n arr6t du s y n d r o m e hdmorragique, le j o u r suivant deux 6changes p l a s m a t i q u e s cons6cutifs (respectivement 24 heures et 48 heures d'intervalle), la rdascension p l a q u e t t a i r e dtant a p p a r u e les j o u r s s u i v a n t s ; la troisi6me o b s e r v a t i o n [10] est celle d'un sujet d o n t l'dvolution rut une des plus longues [61 j o u r s ] chez lequel une c o r t i c o t h d r a p i e et trois 6changes p l a s m a t i q u e s cons6cutifs furent totalem e n t inefficaces. Pour n o t r e p a r t , l'arr6t du s y n d r o m e h d m o r r a g i q u e et la c o r r e c t i o n du t e m p s de s a i g n e m e n t darts les henres suivant l'dchange p l a s m a t i q u e et la t r a n s f u s i o n des p l a q u e t t e s congeMes P1 A 1 n6gatives nous s e m b l e plus ell r a p p o r t avec la t r a n s f u s i o n p l a q u e t t a i r e qn'avec l'dchange p l a s m a t i q u e qui fut insuffisant c a r i n t e r r o m p u du fait de son intoMrance clinique. Cette o b s e r v a t i o n ne nous p e r m e t pas de conclure de l'efficacitd de ce t r a i t e m e n t s u r l'6volution de la thrombop6nie. Dr G. LEROUX, L a b o r a t o i r e central d'Hdmatologie, H 6 p i t a l Avicenne, 93009 BOBIGNY. Nous r e m e r c i o n s le service du Docteur J.Y. MULLER et M a d a m e C. PATEREAU (C.N.I.S.) p o u r la recherche des a n t i c o r p s anti-Pl A, ainsi que le service de cong61ation du C.N.T.S. (Docteur J. CAVALIER) qui nous a procur6 les plaquettes P1 A, n6gatives.

BIBLIOGRAPHIE [I] ABRAMSON N., EISENBERG P.D. and ASTER R.H. - - Post-transfusion purpura: immunologic aspects and therapy. New Engl. J. Med., 291, 1163, 1974. [2] ASTERR.H. - - Thromboeytopenia due to enhanced p]atelet destruction.

I n H e m a t o l o g y (Ed. WILLIAMS W.J., BEUTLER E., ETSLEY A.I., RUNDLES R.W.) 2nd Edn, 1326, Mc Graw-Hill, New York, 1977. [3] D'AUTEUIL P. - - P u r p u r a p o s t - t r a n s f u s i o n n e l : h p r o p o s d'une observation. Union Med. Can., Sept 108, 1063, 1979. [4] CIMO P.I. a n d ASTER R.H. - - Post-transfusion p u r p u r a . Successful t r e a t m e n t b y exchange transfusion. N e w Engl. J. Med., 287, 290, 1972. [5] CINES D.B. a n d SCHREIBER A.D. - - Effect of anti-P1 A 1 a n t i b o d y on h u m a n platelets. I. The role of c o m p l e m e n t . Blood, 53, 567, 1979. [6] DAINER P.M. a n d CANADAE.D. - - Post-Transfusion p u r p u r a and m u l t i p l e transfusions. Brit. Med. J., 2, 999, 1979. [7] DEYKIN D. a n d HELLERSTEIN L.J. - - The a s s e s s m e n t of drug d e p e n d e n t a n d i m m u n e a n t i p l a t e l e t a n t i b o d i e s b y the use of p l a t e l e t aggregometry. J. Clin. Invest., 51, 3142, 1972.

218

LE ROUX G. et coll.

[8] DUEARRY J.J., MOULINIER J., QUINTON A., LABAT J.P. et MERLE M.C. - Un cas de p u r p u r a t h r o m b o p 4 n i q u e post-transfusionnel. Bordeaux M~d., 4, 911, 1970. [9] EISENBERG P.D. a n d ABRAMSONN. - - Post-transfusion p u r p u r a revisited. N e w Engl. J. Med., 296, 515, 1977. [10] ERICHSON R.B., VILES H., GRANN V. a n d ZEIGLER Z. Post-transfusion p u r p u r a : case report with observations o n a n t i b o d y detection a n d therapy. Arch. Intern. Med., 138, 998, 1978. [11] FARBOOD¥ G.H., CLOUCH J.D. a n d HOFFMAN G.C. - - Post-transfusion p u r p u r a : case report. Cleve, Clin. Q., 45, 241, 1978. [12] GERSTNER J.B., SMITH M.J., DAVIS K.D., CIMO P.L. a n d ASTER R.H. - Post-transfusion p u r p u r a : therapeutic failure of P1 A 1 negative platelet transfusion. Am. J. Hematol., 6, 71, 1979. [13] GOEKERMANff.P. a n d SHULMAN N.R. - - I s o a n t i b o d y specificity in postt r a n s f u s i o n p u r p u r a . Blood, 41, 817, 1973. [141 HEINRICH D., STEPHINGER P. a n d MULLER-ECKI-IARDTC. Specific interaction of HLA antibodies (eluates) with washed platelets. Br. J. Haematol., 35, 441, 1977. [15] HOAK if.C, ASTER R.H., FRY G.L., BRASCHKE if.W, THOMPSON J.S., PARSONS T.ff. - - Post-transfusion p u r p u r a ( P T P ) . A multifaceted enigma. Thrombos. Haemost., 42, 256, 1979. [16] HOWARD J.E., GLASSBERG A.B. a n d PERKINS H.A. - - Post-transfusion thrombocytopellie p u r p u r a : a case report. Amer. J. Hematol., 1., 339, 1976. [1.7] KELTON J.G., BLANCHETTEV.S., WILSON W.E., POWER P., MOHAN PAl K.R., EFEER S.B. a n d BARR R.D. - - Neonatal t h r o m b o c y t o p e n i a due to passive i m m u n i z a t i o n . New Engl. J. Med., 302, 1401, 1980. [18] KUNICKI T.J. a n d ASTER R.H. - - Deletion of the platelet specific alloa n t i g e n P1 A1 f r o m platelets in G l a n z m a n n ' s t h r o m b a s t h e n i a . J. Clin. Invest., 61, 1225, 1978. [19] KUNICKI T.I. a n d ASTER R.H. - - Isolation a n d i m m u n o l o g i c characterization of the h u m a n platelet allo antigen P1 A r Immunochemistry, 16, 353, 1979. [20] LAURSEN B., MORLING N., ROSENKVIST J., SORENSEN H. a n d THYME S. - Post-transfusion p u r p u r a treated with p l a s m a exchange by haemonetics cell separator. Acta Med. Scand., 203, 539, 1978. [21] VAN LOGHEMJ.J., DORF MEIJER H . a n d VAN DER HART M. - - Serological a n d genetical studies on a platelet a n t i g e n (Zw). Vox Sang., 4, 161, 1959. -

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-

-

[22] MORRISON F.S. a n d MOLLISON P.L. - - Post-transfusion p u r p u r a . New. Engl. J. Med., 275, 243, 1966. [23] MORSE E.E. - - Post-transfusion t h r o m b o c y t o p e n i c p u r p u r a . John Hopkins J. Med., 121, 365, 1967. [24] MUELLER-ECKHARDTC., LECHNER K., HEINRICH D., MARKS H.ff., MUELLERECKHARDT G., BETTELHEIM P. a n d BREITHAUPT H . - - Post-transfusion t h r o m b o c y t o p e n i c p u r p u r a . I m m u n o l o g i c a l a n d clinical studies in two cases a n d review of the litterature. Blut., 40, 240, 1980. [25] MULLER J.Y., PATEREAUC. et SOULIER J.P. - - T h r o m b a s t h 6 n i e de Glanzm a n n , antigone P1 A~ et anticorps anti-Glanzmann. Rev. ~ranG Transl. et Immuno. Hdmatol., 21, 1069, 1978.

PURPURA POST-TRANSFUSIONNEL

219

[26] NICHOLLS R.ff., DAVIES P. a n d KENWRIGHT M.G. - - Thrombocytopenic p u r p u r a after blood transfusion. Brit. Med. J., 2, 581, 1970. [27] PEARSONH.A., SHULMANN.R., MARDERV.ff. a n d CONE T.E. - - Iso i m m u n e n e o n a t a l t h r o m b o c y t o p e n i c p u r p u r a : clinical and therapeutic considerations. Blood, 23, 154, 1964. [28] RANKB.H., GAY C., BURKE L., WRIGHT K., NOLLET D.J. a n d BLOMBERGD.J. - - Post-transfusion p u r p u r a as a gynecologic complication. Obstet. Gynecol., 55 (3 sup.), 725, 1980. [29] SCHREIBER A.D., CINES D.B., ZMIJEWSKI C. a n d COLMAN R.W. - - Effect of anti-P1 A~ a n t i b o d y on h u m a n platelets. II. Mechanism of the c o m p l e m e n t dependent release reaction. Blood, 53, 578, 1979. [30] SEIDENFELDA.M., OWEN J. a n d GLYNNM.F.X. - - Post-transfusion p u r p u r a cured by steroid therapy in a man. Canad. Med. Assoc. J., 118, 1285, 1978. [31] SHULMAN N.R., ASTER R.H., LEITNER A. a n d HILLER M.C. - - I m m u n o reactions involving platelets. V. Post-transfusion p u r p u r a due to a c o m p l e m e n t fixing antibody against a genetically controlled platelet antigen. A proposed m e c h a n i s m for t h r o m b o c y t o p e n i a a n d its relevance, in ~ a u t o i m m u n i t y >>. J. Clin. Invest., 40, 1597, 1961. [32] SOULIERJ.P., PATEREAUC. a n d DROUET J. - - Platelet indirect radioactive Coombs test. Its utilization for PI A~grouping. Vox Sang., 29, 253, 1975. [33] SOULIER J.P., PATEREAU C., GOBERT N., ACHACH P. and MULLER ff.Y. - Post-transfusional i m m u n o l o g i c thrombocytopenia. A case report. Vox Sang, 37, 21, 1979. [34]

SVEJGAARD A. - - Iso-antigenic systems of h u m a n blood platelets. A survey. Ser. Haematol., II, 3, 1969.

[35] SVEffGAARDA., PEDERSEN M.F., HANSEN A.H. a n d KISSMEYER-NIELSEN F. - - Post-transfusion p u r p u r a caused by a specific platelet iso antibody. Dan. Med. Bull., 14, 41, 1967. [36] VAUGHAN-NEILE.F., ARDEMAN S., BEVAN G., BLAKEMANA.C. a n d JENKINS W.J. - - Post-transfusion p u r p u r a associated with u n u s u a l platelet antibody (anti-P1 B1). Brit. Med. J,, 1, 436, 1975. [37] VAN OER WEERDT C.M., VEENHOVEN-VoN RIESZ L.E., NIJENHUIS L.E. and VAN LOGHEMJ.J. - - The Zw blood group system in platelets. Vox Sang, 8, 513, 1963. [38] WILLUMSEN L. a n d THYME 5. - - Post-transfusional purpura. E n usaedvanlig og upaag tet t r a n s f u s i o n s Komplikation. Ugeskr Laeger, 139, 1293, 1977. [39] Wu K.K., HOAK J.C., THOMPSON J.S. a n d KOEPKE J.A. - - Use of platelet aggregometry ill selection of compatible platelet donors. N e w EngI. J. Med., 292, 130, 1975. [40] ZEIGLERZ., MURPHY S. a n d GARDNERF.H. - - Post-transfusion p u r p u r a : a heterogeneous syndrom. Blood, 45, 529, 1975. [41] ZUCKER M.B., L~Y A.B., BORRELLI J., MAYER K. a n d FIRMAT J. - T h r o m b o c y t o p e n i a with a circulating platelet agglutinin platelet lysin a n d clot r e t r a c t i o n inhibitor. Blood, 14, 148, 1959.