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Les anomalies neuromusculaires acquises de reanimation
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Rev Neurol (Paris) 2005 ; 161 : 12, 1267-1271
Actualités Neuvièmes Journées des Maladies du Système Nerveux Périphérique
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Formation Post-Universitaire
Les anomalies neuromusculaires acquises de réanimation F. Louillet 1, F. Colas 1, H.D. Outin2, B. de Jonghe2, T. Sharshar1 Adresse : 1 Service de Réanimation médicale, Hôpital Raymond Poincaré, Garches. 2
Service de Réanimation médicale, Centre Hospitalier de Poissy, Poissy. Tirés à part : T. SHARSHAR, Service de Réanimation Médicale, Hôpital Raymond Poincaré, 104, boulevard Raymond-Poincaré, 92380 Garches. E-mail: [email protected]
RÉSUMÉ La survenue au cours de l’hospitalisation en réanimation d’un déficit neurologique périphérique est désormais individualisée sous le terme d’Anomalies Neuromusculaires Acquises de Réanimation (ANMAR) qui affecte 25 p. 100 des patients se réveillant en réanimation et se caractérise par un déficit moteur des quatre membres globalement symétrique et proximal, épargnant la face et souvent accompagné d’une aréflexie ostéotendineuse. L’atteinte diaphragmatique associée est une cause d’échec de sevrage ventilatoire. Les examens complémentaires comprennent surtout un électroneuromyogramme montrant le plus souvent une polyneuropathie axonale sensitivo-motrice et/ou une myopathie, un dosage des enzymes musculaires et parfois une biopsie musculaire. Les mécanismes physiopathologiques sont multiples et d’ordre immuno-inflammatoire, nutritionnel, métabolique et toxique. Les facteurs de risque d’ANMAR sont le syndrome de défaillance multiviscérale, la durée de la ventilation mécanique, l’hyperglycémie, l’administration de corticoïdes et de curares. Une fois les difficultés de sevrage ventilatoire amendées, le délai de récupération de la marche est de trois semaines chez la plupart des patients, mais peut excéder plusieurs mois dans certains cas. À ce jour, les moyens de prévention d’ANMAR sont, outre un usage pondéré des médicaments délétères précédemment cités, un contrôle strict de la glycémie, dont le bénéfice a été démontré chez des patients de réanimation chirurgicale.
Mots-clés : Neuromyopathie acquise de réanimation • Sevrage ventilatoire • Facteur de risque • Défaillance multiviscérale • Corticoïdes • Séquelles
SUMMARY Neuromuscular abnormalities in critical illness. F. Louillet, F. Colas, H.D. Outin, B. de Jonghe, T. Sharshar, Rev Neurol (Paris) 2005; 261:12, 1267-1271 Critical illness neuromuscular abnormalities (CINMA) are found in 25 percent of ITU patients who recover consciousness and are characterized by a bilateral and symmetric weakness that involves the four limbs but spares the facial muscles. Electrophysiological testing shows an axonal sensory motor polyneuropathy and/or myopathy. The main risk factors of CINMA are prolonged durations of multiple organ failure and mechanical ventilation, use of corticosteroids and hyperglycaemia. CINMA contribute also to increase the duration of mechanical ventilation, this effect being mediated by diaphragm weakness. The median duration of limb weakness is 21 days, although it can exceed several months in some patients. Few preventive measures have been assessed. Whether the benefit of strict blood glucose control in ITU patients recovering from heart surgery on CINMA incidence can be extended to medical ICU patients needs to be determined.
Keywords: IUC acquired neuromyopathy • Weaning risk factors • Multiple organ failure • Steroids • Disability
Introduction On observe fréquemment lors des hospitalisations en réanimation l’apparition de
troubles neurologiques périphériques qui sont en rapport avec des lésions nerveuses et/ou musculaires et plus rarement avec un dysfonctionnement de la jonction neuro-
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musculaire. Différents termes sont utilisés pour nommer ces complications : neuromyopathies de réanimation, paralysies acquises en réanimation ou encore anomalies
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neuromusculaires acquises de réanimation (ANMAR). Selon le type d’atteinte, les dénominations suivantes ont été également employées : polyneuropathie de réanimation (critical illness polyneuropathy) ou myopathie de réanimation (critical illness myopathy). Depuis les descriptions en 1984 par des équipes canadienne (Bolton et al., 1984) et française (Couturier et al., 1984) de patients ayant développé un déficit moteur au décours d’un sepsis prolongé, de nombreux travaux ont cherché à établir l’incidence, les facteurs de risque, les caractéristiques sémiologiques, électrophysiologiques et histopathologiques ainsi que la morbidité des ANMARs (de Jonghe et al., 1998, de Jonghe et al., 2004b). Leur incidence est élevée bien qu’elle fluctue selon les critères diagnostiques choisis. Lorsque le critère retenu est un déficit musculaire, elle est de 25 p. 100 chez des patients ayant été mécaniquement ventilés plus de sept jours (de Jonghe et al., 2002) et, d’après une étude rétrospective récente, de 60 p. 100 chez des patients ayant développé un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (Bercker et al., 2005). L’incidence varie de 47 à 100 et de 71 à 96 p. 100 lorsque le diagnostic repose sur des critères respectivement électrophysiologiques (de Jonghe et al., 1998) et histopathologiques (Coakley, 1993). Les principales conséquences des ANMARs sont respiratoires et fonctionnelles. Par son retentissement sur les muscles inspiratoires (notamment le diaphragme) et expiratoires (les muscles abdominaux), elles s’accompagnent d’un allongement de la durée de ventilation mécanique et d’une augmentation du taux d’échec de sevrage ventilatoire (de Jonghe et al., 2004a, Garnacho-Montero et al., 2005). L’atteinte des muscles squelettiques retarde l’autonomisation du patient, ce qui prolonge son hospitalisation, impose parfois son transfert dans un service de rééducation et diffère son retour à domicile.
Tableau clinique La présentation sémiologique la plus caractéristique est celle de l’apparition lors du séjour en réanimation d’un déficit moteur des quatre membres, globalement symétrique et prédominant sur les segments proximaux, épargnant la face et associé à une diminution ou une abolition des réflexes
ostéotendineux ainsi qu’à des troubles sensitifs, plus particulièrement de la sensibilité thermo-algique (de Letter et al., 2000b). L’évaluation du déficit moteur et sensitif réclame la coopération du patient et donc un état d’éveil préservé ou recouvré. Néanmoins, lorsque la conscience est altérée, une discordance de la réponse motrice aux stimulations douloureuses, qui se manifeste par une préservation de la réactivité faciale et une diminution des réponses des membres, doit faire suspecter le diagnostic (de Jonghe et al., 2004b ; Hund, 2001). Une ANMAR doit également être évoquée lors d’un échec du sevrage ventilatoire (de Jonghe et al., 2004a ; Garnacho-Montero et al., 2005), d’autant qu’il n’est pas expliqué par une pathologie intercurrente pulmonaire ou cardiovasculaire. Les signes cliniques de parésie diaphragmatique sont une orthopnée, une diminution de l’ampliation thoracique et une respiration abdominale paradoxale. L’atteinte des muscles abdominaux se manifeste par une faiblesse de la toux. Toutefois, ces signes sont rares et la faiblesse des muscles respiratoires se révèle plus souvent par une polypnée, une tachycardie, une désaturation et un encombrement lors des épreuves de débranchement du ventilateur. Seule une mesure de la capacité vitale (CV) et des pressions inspiratoires et expiratoires maximales (PIM et PEM) permet de confirmer la parésie des muscles respiratoires et d’en évaluer l’intensité. Elle est simple et réalisable chez le patient intubé (de Jonghe et al., 2004b).
Explorations biologiques, électrophysiologiques et histologiques Les CPK sont le plus souvent faiblement et transitoirement augmentées. Il a été toutefois rapporté, notamment chez des patients traités pour un état mal asthmatique par l’association de corticoïdes et de curares, des élévations majeures des enzymes musculaires secondaires à une nécrose musculaire (Barrett et al., 1993). Une ponction lombaire est rarement effectuée, ne mettant en évidence aucune anomalie ou, plus rarement, une hyperprotéinorachie modérée. L’examen électrophysiologique en service de réanimation peut s’avérer difficile,
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principalement en raison de l’environnement électrique qui parasite les tracés, d’un manque de coopération des patients ou de la présence d’œdèmes. Les anomalies électrophysiologiques sont essentiellement celles d’une polyneuropathie axonale sensitivo-motrice. Des signes de myopathie peuvent, dans 40 p. 100 des cas, être associés ou observés isolément. Toutefois, la distinction électrophysiologique entre axonopathie et myopathie peut être ardue. Une atteinte musculaire sévère, en faisant apparaître parfois des potentiels de fibrillation et une diminution des amplitudes des potentiels d’action moteurs, peut donner un aspect électromyographique d’axonopathie motrice pure (Bednarik et al., 2003 ; Trojaborg et al., 2001). Il est à noter qu’une diminution de l’excitabilité membranaire musculaire est observée chez 42 p. 100 des patients ayant une ANMAR (Bednarik et al., 2003 ; Trojaborg et al., 2001). Cette altération de l’excitabilité membranaire serait induite par un facteur sérique et en rapport avec une perturbation de la libération de calcium par le réticulum sarcoplasmique (Friedrich et al., 2004). Par ailleurs, une réduction de l’amplitude des potentiels d’action moteurs diaphragmatiques est trouvée chez 46 à 77 p. 100 des cas d’ANMAR (Zifko et al., 1998, Zifko, 2000). En pratique, l’exploration électrophysiologique ne doit pas être systématique. En effet, un contexte clinique évocateur, un déficit bilatéral symétrique proximal, et surtout un début d’amélioration après quelques jours doit inciter à ne pas recourir aux examens complémentaires. Inversement, un déficit moteur sans signe de récupération même modeste justifie le recours à une exploration électrophysiologique, afin de confirmer le diagnostic. La biopsie musculaire met en évidence dans la quasi-totalité des cas une atrophie des fibres musculaires de type II avec perte de filaments fins de myosine qui est parfois associée à des lésions de nécrose et/ou de dénervation (de Letter et al., 2000a ; Sander et al., 2002). Il n’y a pas de corrélation entre les anomalies électrophysiologiques et histopathologiques (Bednarik et al., 2003), cependant celles-ci ne sont jamais observées en cas de normalité de l’examen neurophysiologique (Coakley et al., 1998). La réalisation d’une biopsie musculaire ou neuromusculaire n’a, en règle générale, aucune conséquence sur la
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prise en charge du patient et est donc peu utile en dehors d’études de recherche clinique. Hypothèses étiologiques Plusieurs études de cohorte (Berek et al., 1996 ; de Jonghe et al., 1998, de Jonghe et al., 2002, de Jonghe et al., 2004b, de Letter et al., 2001 ; Hund, 2001 ; Witt et al., 1991) ont permis de préciser les principaux facteurs de risque de cette pathologie, sans qu’il soit encore possible de proposer de véritables modèles physiopathologiques. Syndrome de défaillance multiviscérale La survenue d’un syndrome de défaillance multiviscérale, qui résulte souvent d’un état septique, est un facteur de risque majeur d’ANMAR. En outre, il a été démontré que la durée passée avec plus de deux défaillances d’organes est corrélée de manière indépendante à l’apparition d’ANMAR (de Jonghe et al., 2002). Il est couramment admis que les dysfonctionnements microcirculatoires et l’activation de processus immuno-inflammatoires favorisent l’ischémie nerveuse et la libération de différents médiateurs neurotoxiques (Bolton, 1996 ; de Jonghe et al., 2004b ; Hund, 2001). Des modifications immunologiques locales ont en revanche été mises en évidence, comportant une expression intramusculaire de cytokines pro et anti-inflammatoires, de molécules d’adhésion, d’HLADR ainsi que la présence de lymphocytes et de macrophages (de Letter et al., 2000a). Aucune corrélation entre taux sériques de cytokines et l’intensité des anomalies électrophysiologique ou histologique n’a été mise en évidence (Verheul et al., 1994). Toutefois, le TNFα a été souvent incriminé dans le processus lésionnel musculaire (Hund, 2001). De surcroît, une apoptose des fibres musculaires a été récemment décrite et serait induite par l’activation de la voie TGF-β/ MAPK et une inactivation du complexe protéolytique ubiquitine-protéasome (Di Giovanni et al., 2004). Signalons que le sepsis s’accompagne de dysfonctionnements mitochondriaux qui intéressent différents organes, notamment le muscle squelettique (Breasley et al., 2002).
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Durée de ventilation mécanique précédant le diagnostic d’ANMAR Facteur de risque important, son lien physiopathologique avec la survenue d’une ANMAR pourrait être l’utilisation de sédatifs, souvent prescrits pour faciliter la ventilation, mais surtout l’alitement et l’immobilisation qu’elle impose (de Jonghe et al., 2002 ; Witt et al., 1991). De surcroît, des modèles expérimentaux indiquent que la ventilation mécanique en elle-même favorise l’atrophie diaphragmatique qui rendrait compte des difficultés de sevrage ventilatoire. Cette atrophie diaphragmatique serait limitée par l’utilisation de mode ventilatoire autorisant une contraction diaphragmatique (Sassoon et al., 2002). Corticoïdes Le rôle délétère des corticoïdes a été suggéré par de nombreuses études cliniques prospectives comportant une analyse multivariée (Campellone et al., 1998 ; de Jonghe et al., 2002 ; Herridge et al., 2003), bien que l’importance du déficit moteur ne soit pas proportionnelle à la durée ou à la dose cumulée de ce traitement (de Jonghe et al., 2002). Des travaux expérimentaux ont montré qu’ils induisent une atrophie des fibres musculaires de type II par le biais d’une stimulation des récepteurs cortisoniques musculaires (Konagaya et al., 1986) et une inexcitabilité musculaire par une inactivation des canaux sodiques rapides (Filatov et Rich, 2004 ; Rich et Pinter, 2003). La réalisation expérimentale d’une dénervation préalablement à leur administration accroît également l’expression de récepteurs stéroïdiens et aggrave les lésions musculaires (du Bois et Almon, 1981). Chez le patient de réanimation, une potentialisation similaire de l’atteinte musculaire cortico-induite par l’axonopathie est concevable. Deux autres mécanismes à l’origine des effets délétères des corticoïdes sont aussi évoqués. Il s’agit des curares et des déséquilibres glycémiques.
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tration de curares doivent être individualisées. La première consiste en la persistance de blocs neuromusculaires à distance de l’arrêt des curares de structure stéroïdienne dont le métabolisme est diminué en cas d’altération de la fonction rénale (Segredo et al., 1992). La deuxième forme est une myopathie, parfois associée à une élévation importante des CPK, qui survient chez des patients traités conjointement par curares et fortes doses de corticoïdes, notamment pour un état de mal asthmatique (Adnet et al., 2001 ; Douglass, 1992 ; Leatherman et al., 1996). Son mécanisme est également ici une hypersensibilité des récepteurs musculaires cortisoniques provoquée par la dénervation chimique liée aux curares. Un dysfonctionnement des canaux sodiques voltagedépendant musculaires a été également mis en évidence dans un modèle expérimental murin de myopathie (Filatov et Rich, 2004). Hyperglycémie L’hyperglycémie a été souvent considérée comme un facteur de risque indépendant d’ANMAR (Latronico et al., 1996 ; Witt et al., 1991). Une étude récente a démontré que le contrôle strict de la glycémie réduit, chez les patients post-chirurgicaux, de moitié les atteintes axonales détectées par une exploration électrophysiologique systématique (Van den Berghe et al., 2001). Des données récentes suggèrent que l’effet protecteur observé est plutôt directement lié au maintien d’une glycémie normale qu’à l’insuline (Van den Berghe et al., 2003). D’autres facteurs ont été évoqués mais leur rôle pathogène n’a jamais été clairement étayé. Il s’agit de l’insuffisance rénale, de troubles hydroélectrolytiques (dyskaliémie, dysmagnésémie, dysphosphatémie) et de la dénutrition (de Jonghe et al., 2004b ; Garnacho-Montero et al., 2001). Évolution et pronostic
Curares L’utilisation d’agents curarisants n’apparaît être un facteur de risque d’ANMAR que dans une seule étude, probablement du fait que leur prescription est devenue moins courante (Garnacho-Montero et al., 2001). Néanmoins, deux formes particulières d’ANMAR, associées à l’adminis-
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Sur le plan respiratoire, la présence d’ANMAR est un facteur de risque indépendant de ventilation mécanique prolongée (de Jonghe et al., 2004a ; Garnacho-Montero et al., 2005) et pourrait rendre compte de cas de détresse respiratoire survenant quelques jours après l’extubation. Toutefois, les corrélations entre la sévérité du déficit
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musculaire, les performances diaphragmatiques et le délai de sevrage ventilatoire n’ont pas été à ce jour rigoureusement étudiées et font l’objet d’une étude multicentrique, ayant débuté au mois de mai 2003 et regroupant cinq unités de réanimation d’Ile-de-France. Plus de 100 patients ont été depuis inclus. Cette étude a également pour objectif de déterminer si la survenue d’une ANMARs grève le pronostic vital à court (mortalité hospitalière) et moyen terme (mortalité à six mois). Sur le plan fonctionnel, l’évolution est marquée par une récupération motrice spontanée généralement observée au cours des trois premières semaines. La moitié des patients recouvrent alors la marche (de Jonghe et al., 2002), bien que puissent persister durant plusieurs mois une réduction du périmètre de marche et une sensation de faiblesse musculaire généralisée (Fletcher et al., 2003 ; Hudson et Lee, 2003). Dans de rares cas, un déficit gênant l’activité quotidienne peut perdurer plusieurs années. Dans ces formes prolongées, le déficit semble surtout distal, probablement en raison d’une récupération plus rapide de la myopathie que de l’axonopathie (Fletcher et al., 2003). La perte de poids, les durées de séjour et du sepsis seraient les trois facteurs corrélés à la survenue de séquelles tardives (de Sèze et al., 2000). Prévention et traitement La prévention des ANMARs repose essentiellement sur le traitement de ses facteurs de risque dont certains sont difficilement contrôlables, tels que la sévérité et la durée de la défaillance multiviscérale. Plusieurs travaux ont insisté sur l’effet bénéfique de la diminution des doses de sédatifs sur la durée de ventilation (Brook et al., 1999 ; Kress et al., 2000), sans que l’on sache si cet effet est lié à un réveil plus précoce ou à une moindre atteinte neuromusculaire. Il est souhaitable de limiter l’administration de corticoïdes à leur indication stricte en réanimation ainsi que celles de curares dont l’injection en bolus doit être privilégiée. Le contrôle strict de la glycémie constitue une prévention efficace, mais dont l’efficacité chez les patients non chirurgicaux reste à démontrer. Bien que la mobilisation passive pluriquotidienne permette de réduire l’atrophie musculaire
(Griffiths et al., 1995), son bénéfice clinique n’a jamais été démontré. Seules les immunoglobulines G intraveineuses (IgIV) ont été proposées comme traitement curatif. Une étude rétrospective suggère qu’elles réduisent l’incidence des ANMARs (Mohr et al., 1997) mais d’après une série de trois patients elles n’accélèrent pas la récupération du déficit (Wijdicks et Fulgham, 1994). La rééducation est par conséquent l’essentiel de la prise en charge des ANMARs. Références ADNET F, DHISSI G, BORRON SW et al. (2001). Complication profiles of adult asthmatics requiring paralysis during mechanical ventilation. Intensive Care Med, 27: 1729-1736. BARRETT S, MOURANI S, VILLAREAL C, GONZALES J, ZIMMERMAN JE. (1993). Rhabdomyolysis associated with status asthmaticus. Crit Care Med, 21: 151-153. BEDNARIK J, LUKAS Z, VONDRACEK P. (2003). Critical illness polyneuromyoathy: the electrophysiological components of a complex entity. Intensive Care Med, 29: 1505-1514. BERCKER S, WEBER-CARSTENS S, DEJA M et al. (2005). Critical illness polyneuropathy and myopathy with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med, 33: 711-715. BEREK K, MARGREITER J, WILLEIT J, BEREK A, SCHMUTZHARD E, MUTZ NJ. (1996). Polyneuropathies in critically ill patients: a prospective evaluation. Intensive Care Med, 22: 849-855. BOLTON CF, GILBERT JJ, HAHN A F, SIBBALD WJ. (1984). Polyneuropathy in critically ill patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 47: 1223-1231. BOLTON CF. (1996). Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: neuromuscular manifestations. Crit Care Med, 24: 1408-1416. BREASLEY D, BRAND M, HARGREAVES I et al. (2002). Association between mitochondrial dysfunction and severity and outcome of septic shock. Lancet, 360: 219-223. BROOK AD, AHRENS TS, SCHAIFF R et al. (1999). Effect of a nursing-implemented sedation protocol on the duration of mechanical ventilation. Crit Care Med, 27: 2609-2615. CAMPELLONE JV, LACOMIS D, KRAMER DJ, VAN COTT AC, GIULIANI MJ. (1998). Acute myopathy after liver transplantation Neurology, 50: 46-53. COAKLEY JH. (1993). Preliminary observations on the neuromuscular abnormalities in patients
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Les anomalies neuromusculaires acquises de réanimation F. Louillet 1, F. Colas 1, H.D. Outin2, B. de Jonghe2, T. Sharshar1 Adresse : 1 Service de Réanimation médicale, Hôpital Raymond Poincaré, Garches. 2
Service de Réanimation médicale, Centre Hospitalier de Poissy, Poissy. Tirés à part : T. SHARSHAR, Service de Réanimation Médicale, Hôpital Raymond Poincaré, 104, boulevard Raymond-Poincaré, 92380 Garches. E-mail: [email protected]
RÉSUMÉ La survenue au cours de l’hospitalisation en réanimation d’un déficit neurologique périphérique est désormais individualisée sous le terme d’Anomalies Neuromusculaires Acquises de Réanimation (ANMAR) qui affecte 25 p. 100 des patients se réveillant en réanimation et se caractérise par un déficit moteur des quatre membres globalement symétrique et proximal, épargnant la face et souvent accompagné d’une aréflexie ostéotendineuse. L’atteinte diaphragmatique associée est une cause d’échec de sevrage ventilatoire. Les examens complémentaires comprennent surtout un électroneuromyogramme montrant le plus souvent une polyneuropathie axonale sensitivo-motrice et/ou une myopathie, un dosage des enzymes musculaires et parfois une biopsie musculaire. Les mécanismes physiopathologiques sont multiples et d’ordre immuno-inflammatoire, nutritionnel, métabolique et toxique. Les facteurs de risque d’ANMAR sont le syndrome de défaillance multiviscérale, la durée de la ventilation mécanique, l’hyperglycémie, l’administration de corticoïdes et de curares. Une fois les difficultés de sevrage ventilatoire amendées, le délai de récupération de la marche est de trois semaines chez la plupart des patients, mais peut excéder plusieurs mois dans certains cas. À ce jour, les moyens de prévention d’ANMAR sont, outre un usage pondéré des médicaments délétères précédemment cités, un contrôle strict de la glycémie, dont le bénéfice a été démontré chez des patients de réanimation chirurgicale.
Mots-clés : Neuromyopathie acquise de réanimation • Sevrage ventilatoire • Facteur de risque • Défaillance multiviscérale • Corticoïdes • Séquelles
SUMMARY Neuromuscular abnormalities in critical illness. F. Louillet, F. Colas, H.D. Outin, B. de Jonghe, T. Sharshar, Rev Neurol (Paris) 2005; 261:12, 1267-1271 Critical illness neuromuscular abnormalities (CINMA) are found in 25 percent of ITU patients who recover consciousness and are characterized by a bilateral and symmetric weakness that involves the four limbs but spares the facial muscles. Electrophysiological testing shows an axonal sensory motor polyneuropathy and/or myopathy. The main risk factors of CINMA are prolonged durations of multiple organ failure and mechanical ventilation, use of corticosteroids and hyperglycaemia. CINMA contribute also to increase the duration of mechanical ventilation, this effect being mediated by diaphragm weakness. The median duration of limb weakness is 21 days, although it can exceed several months in some patients. Few preventive measures have been assessed. Whether the benefit of strict blood glucose control in ITU patients recovering from heart surgery on CINMA incidence can be extended to medical ICU patients needs to be determined.
Keywords: IUC acquired neuromyopathy • Weaning risk factors • Multiple organ failure • Steroids • Disability
Introduction On observe fréquemment lors des hospitalisations en réanimation l’apparition de
troubles neurologiques périphériques qui sont en rapport avec des lésions nerveuses et/ou musculaires et plus rarement avec un dysfonctionnement de la jonction neuro-
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musculaire. Différents termes sont utilisés pour nommer ces complications : neuromyopathies de réanimation, paralysies acquises en réanimation ou encore anomalies
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neuromusculaires acquises de réanimation (ANMAR). Selon le type d’atteinte, les dénominations suivantes ont été également employées : polyneuropathie de réanimation (critical illness polyneuropathy) ou myopathie de réanimation (critical illness myopathy). Depuis les descriptions en 1984 par des équipes canadienne (Bolton et al., 1984) et française (Couturier et al., 1984) de patients ayant développé un déficit moteur au décours d’un sepsis prolongé, de nombreux travaux ont cherché à établir l’incidence, les facteurs de risque, les caractéristiques sémiologiques, électrophysiologiques et histopathologiques ainsi que la morbidité des ANMARs (de Jonghe et al., 1998, de Jonghe et al., 2004b). Leur incidence est élevée bien qu’elle fluctue selon les critères diagnostiques choisis. Lorsque le critère retenu est un déficit musculaire, elle est de 25 p. 100 chez des patients ayant été mécaniquement ventilés plus de sept jours (de Jonghe et al., 2002) et, d’après une étude rétrospective récente, de 60 p. 100 chez des patients ayant développé un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (Bercker et al., 2005). L’incidence varie de 47 à 100 et de 71 à 96 p. 100 lorsque le diagnostic repose sur des critères respectivement électrophysiologiques (de Jonghe et al., 1998) et histopathologiques (Coakley, 1993). Les principales conséquences des ANMARs sont respiratoires et fonctionnelles. Par son retentissement sur les muscles inspiratoires (notamment le diaphragme) et expiratoires (les muscles abdominaux), elles s’accompagnent d’un allongement de la durée de ventilation mécanique et d’une augmentation du taux d’échec de sevrage ventilatoire (de Jonghe et al., 2004a, Garnacho-Montero et al., 2005). L’atteinte des muscles squelettiques retarde l’autonomisation du patient, ce qui prolonge son hospitalisation, impose parfois son transfert dans un service de rééducation et diffère son retour à domicile.
Tableau clinique La présentation sémiologique la plus caractéristique est celle de l’apparition lors du séjour en réanimation d’un déficit moteur des quatre membres, globalement symétrique et prédominant sur les segments proximaux, épargnant la face et associé à une diminution ou une abolition des réflexes
ostéotendineux ainsi qu’à des troubles sensitifs, plus particulièrement de la sensibilité thermo-algique (de Letter et al., 2000b). L’évaluation du déficit moteur et sensitif réclame la coopération du patient et donc un état d’éveil préservé ou recouvré. Néanmoins, lorsque la conscience est altérée, une discordance de la réponse motrice aux stimulations douloureuses, qui se manifeste par une préservation de la réactivité faciale et une diminution des réponses des membres, doit faire suspecter le diagnostic (de Jonghe et al., 2004b ; Hund, 2001). Une ANMAR doit également être évoquée lors d’un échec du sevrage ventilatoire (de Jonghe et al., 2004a ; Garnacho-Montero et al., 2005), d’autant qu’il n’est pas expliqué par une pathologie intercurrente pulmonaire ou cardiovasculaire. Les signes cliniques de parésie diaphragmatique sont une orthopnée, une diminution de l’ampliation thoracique et une respiration abdominale paradoxale. L’atteinte des muscles abdominaux se manifeste par une faiblesse de la toux. Toutefois, ces signes sont rares et la faiblesse des muscles respiratoires se révèle plus souvent par une polypnée, une tachycardie, une désaturation et un encombrement lors des épreuves de débranchement du ventilateur. Seule une mesure de la capacité vitale (CV) et des pressions inspiratoires et expiratoires maximales (PIM et PEM) permet de confirmer la parésie des muscles respiratoires et d’en évaluer l’intensité. Elle est simple et réalisable chez le patient intubé (de Jonghe et al., 2004b).
Explorations biologiques, électrophysiologiques et histologiques Les CPK sont le plus souvent faiblement et transitoirement augmentées. Il a été toutefois rapporté, notamment chez des patients traités pour un état mal asthmatique par l’association de corticoïdes et de curares, des élévations majeures des enzymes musculaires secondaires à une nécrose musculaire (Barrett et al., 1993). Une ponction lombaire est rarement effectuée, ne mettant en évidence aucune anomalie ou, plus rarement, une hyperprotéinorachie modérée. L’examen électrophysiologique en service de réanimation peut s’avérer difficile,
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principalement en raison de l’environnement électrique qui parasite les tracés, d’un manque de coopération des patients ou de la présence d’œdèmes. Les anomalies électrophysiologiques sont essentiellement celles d’une polyneuropathie axonale sensitivo-motrice. Des signes de myopathie peuvent, dans 40 p. 100 des cas, être associés ou observés isolément. Toutefois, la distinction électrophysiologique entre axonopathie et myopathie peut être ardue. Une atteinte musculaire sévère, en faisant apparaître parfois des potentiels de fibrillation et une diminution des amplitudes des potentiels d’action moteurs, peut donner un aspect électromyographique d’axonopathie motrice pure (Bednarik et al., 2003 ; Trojaborg et al., 2001). Il est à noter qu’une diminution de l’excitabilité membranaire musculaire est observée chez 42 p. 100 des patients ayant une ANMAR (Bednarik et al., 2003 ; Trojaborg et al., 2001). Cette altération de l’excitabilité membranaire serait induite par un facteur sérique et en rapport avec une perturbation de la libération de calcium par le réticulum sarcoplasmique (Friedrich et al., 2004). Par ailleurs, une réduction de l’amplitude des potentiels d’action moteurs diaphragmatiques est trouvée chez 46 à 77 p. 100 des cas d’ANMAR (Zifko et al., 1998, Zifko, 2000). En pratique, l’exploration électrophysiologique ne doit pas être systématique. En effet, un contexte clinique évocateur, un déficit bilatéral symétrique proximal, et surtout un début d’amélioration après quelques jours doit inciter à ne pas recourir aux examens complémentaires. Inversement, un déficit moteur sans signe de récupération même modeste justifie le recours à une exploration électrophysiologique, afin de confirmer le diagnostic. La biopsie musculaire met en évidence dans la quasi-totalité des cas une atrophie des fibres musculaires de type II avec perte de filaments fins de myosine qui est parfois associée à des lésions de nécrose et/ou de dénervation (de Letter et al., 2000a ; Sander et al., 2002). Il n’y a pas de corrélation entre les anomalies électrophysiologiques et histopathologiques (Bednarik et al., 2003), cependant celles-ci ne sont jamais observées en cas de normalité de l’examen neurophysiologique (Coakley et al., 1998). La réalisation d’une biopsie musculaire ou neuromusculaire n’a, en règle générale, aucune conséquence sur la
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prise en charge du patient et est donc peu utile en dehors d’études de recherche clinique. Hypothèses étiologiques Plusieurs études de cohorte (Berek et al., 1996 ; de Jonghe et al., 1998, de Jonghe et al., 2002, de Jonghe et al., 2004b, de Letter et al., 2001 ; Hund, 2001 ; Witt et al., 1991) ont permis de préciser les principaux facteurs de risque de cette pathologie, sans qu’il soit encore possible de proposer de véritables modèles physiopathologiques. Syndrome de défaillance multiviscérale La survenue d’un syndrome de défaillance multiviscérale, qui résulte souvent d’un état septique, est un facteur de risque majeur d’ANMAR. En outre, il a été démontré que la durée passée avec plus de deux défaillances d’organes est corrélée de manière indépendante à l’apparition d’ANMAR (de Jonghe et al., 2002). Il est couramment admis que les dysfonctionnements microcirculatoires et l’activation de processus immuno-inflammatoires favorisent l’ischémie nerveuse et la libération de différents médiateurs neurotoxiques (Bolton, 1996 ; de Jonghe et al., 2004b ; Hund, 2001). Des modifications immunologiques locales ont en revanche été mises en évidence, comportant une expression intramusculaire de cytokines pro et anti-inflammatoires, de molécules d’adhésion, d’HLADR ainsi que la présence de lymphocytes et de macrophages (de Letter et al., 2000a). Aucune corrélation entre taux sériques de cytokines et l’intensité des anomalies électrophysiologique ou histologique n’a été mise en évidence (Verheul et al., 1994). Toutefois, le TNFα a été souvent incriminé dans le processus lésionnel musculaire (Hund, 2001). De surcroît, une apoptose des fibres musculaires a été récemment décrite et serait induite par l’activation de la voie TGF-β/ MAPK et une inactivation du complexe protéolytique ubiquitine-protéasome (Di Giovanni et al., 2004). Signalons que le sepsis s’accompagne de dysfonctionnements mitochondriaux qui intéressent différents organes, notamment le muscle squelettique (Breasley et al., 2002).
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Durée de ventilation mécanique précédant le diagnostic d’ANMAR Facteur de risque important, son lien physiopathologique avec la survenue d’une ANMAR pourrait être l’utilisation de sédatifs, souvent prescrits pour faciliter la ventilation, mais surtout l’alitement et l’immobilisation qu’elle impose (de Jonghe et al., 2002 ; Witt et al., 1991). De surcroît, des modèles expérimentaux indiquent que la ventilation mécanique en elle-même favorise l’atrophie diaphragmatique qui rendrait compte des difficultés de sevrage ventilatoire. Cette atrophie diaphragmatique serait limitée par l’utilisation de mode ventilatoire autorisant une contraction diaphragmatique (Sassoon et al., 2002). Corticoïdes Le rôle délétère des corticoïdes a été suggéré par de nombreuses études cliniques prospectives comportant une analyse multivariée (Campellone et al., 1998 ; de Jonghe et al., 2002 ; Herridge et al., 2003), bien que l’importance du déficit moteur ne soit pas proportionnelle à la durée ou à la dose cumulée de ce traitement (de Jonghe et al., 2002). Des travaux expérimentaux ont montré qu’ils induisent une atrophie des fibres musculaires de type II par le biais d’une stimulation des récepteurs cortisoniques musculaires (Konagaya et al., 1986) et une inexcitabilité musculaire par une inactivation des canaux sodiques rapides (Filatov et Rich, 2004 ; Rich et Pinter, 2003). La réalisation expérimentale d’une dénervation préalablement à leur administration accroît également l’expression de récepteurs stéroïdiens et aggrave les lésions musculaires (du Bois et Almon, 1981). Chez le patient de réanimation, une potentialisation similaire de l’atteinte musculaire cortico-induite par l’axonopathie est concevable. Deux autres mécanismes à l’origine des effets délétères des corticoïdes sont aussi évoqués. Il s’agit des curares et des déséquilibres glycémiques.
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tration de curares doivent être individualisées. La première consiste en la persistance de blocs neuromusculaires à distance de l’arrêt des curares de structure stéroïdienne dont le métabolisme est diminué en cas d’altération de la fonction rénale (Segredo et al., 1992). La deuxième forme est une myopathie, parfois associée à une élévation importante des CPK, qui survient chez des patients traités conjointement par curares et fortes doses de corticoïdes, notamment pour un état de mal asthmatique (Adnet et al., 2001 ; Douglass, 1992 ; Leatherman et al., 1996). Son mécanisme est également ici une hypersensibilité des récepteurs musculaires cortisoniques provoquée par la dénervation chimique liée aux curares. Un dysfonctionnement des canaux sodiques voltagedépendant musculaires a été également mis en évidence dans un modèle expérimental murin de myopathie (Filatov et Rich, 2004). Hyperglycémie L’hyperglycémie a été souvent considérée comme un facteur de risque indépendant d’ANMAR (Latronico et al., 1996 ; Witt et al., 1991). Une étude récente a démontré que le contrôle strict de la glycémie réduit, chez les patients post-chirurgicaux, de moitié les atteintes axonales détectées par une exploration électrophysiologique systématique (Van den Berghe et al., 2001). Des données récentes suggèrent que l’effet protecteur observé est plutôt directement lié au maintien d’une glycémie normale qu’à l’insuline (Van den Berghe et al., 2003). D’autres facteurs ont été évoqués mais leur rôle pathogène n’a jamais été clairement étayé. Il s’agit de l’insuffisance rénale, de troubles hydroélectrolytiques (dyskaliémie, dysmagnésémie, dysphosphatémie) et de la dénutrition (de Jonghe et al., 2004b ; Garnacho-Montero et al., 2001). Évolution et pronostic
Curares L’utilisation d’agents curarisants n’apparaît être un facteur de risque d’ANMAR que dans une seule étude, probablement du fait que leur prescription est devenue moins courante (Garnacho-Montero et al., 2001). Néanmoins, deux formes particulières d’ANMAR, associées à l’adminis-
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Sur le plan respiratoire, la présence d’ANMAR est un facteur de risque indépendant de ventilation mécanique prolongée (de Jonghe et al., 2004a ; Garnacho-Montero et al., 2005) et pourrait rendre compte de cas de détresse respiratoire survenant quelques jours après l’extubation. Toutefois, les corrélations entre la sévérité du déficit
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musculaire, les performances diaphragmatiques et le délai de sevrage ventilatoire n’ont pas été à ce jour rigoureusement étudiées et font l’objet d’une étude multicentrique, ayant débuté au mois de mai 2003 et regroupant cinq unités de réanimation d’Ile-de-France. Plus de 100 patients ont été depuis inclus. Cette étude a également pour objectif de déterminer si la survenue d’une ANMARs grève le pronostic vital à court (mortalité hospitalière) et moyen terme (mortalité à six mois). Sur le plan fonctionnel, l’évolution est marquée par une récupération motrice spontanée généralement observée au cours des trois premières semaines. La moitié des patients recouvrent alors la marche (de Jonghe et al., 2002), bien que puissent persister durant plusieurs mois une réduction du périmètre de marche et une sensation de faiblesse musculaire généralisée (Fletcher et al., 2003 ; Hudson et Lee, 2003). Dans de rares cas, un déficit gênant l’activité quotidienne peut perdurer plusieurs années. Dans ces formes prolongées, le déficit semble surtout distal, probablement en raison d’une récupération plus rapide de la myopathie que de l’axonopathie (Fletcher et al., 2003). La perte de poids, les durées de séjour et du sepsis seraient les trois facteurs corrélés à la survenue de séquelles tardives (de Sèze et al., 2000). Prévention et traitement La prévention des ANMARs repose essentiellement sur le traitement de ses facteurs de risque dont certains sont difficilement contrôlables, tels que la sévérité et la durée de la défaillance multiviscérale. Plusieurs travaux ont insisté sur l’effet bénéfique de la diminution des doses de sédatifs sur la durée de ventilation (Brook et al., 1999 ; Kress et al., 2000), sans que l’on sache si cet effet est lié à un réveil plus précoce ou à une moindre atteinte neuromusculaire. Il est souhaitable de limiter l’administration de corticoïdes à leur indication stricte en réanimation ainsi que celles de curares dont l’injection en bolus doit être privilégiée. Le contrôle strict de la glycémie constitue une prévention efficace, mais dont l’efficacité chez les patients non chirurgicaux reste à démontrer. Bien que la mobilisation passive pluriquotidienne permette de réduire l’atrophie musculaire
(Griffiths et al., 1995), son bénéfice clinique n’a jamais été démontré. Seules les immunoglobulines G intraveineuses (IgIV) ont été proposées comme traitement curatif. Une étude rétrospective suggère qu’elles réduisent l’incidence des ANMARs (Mohr et al., 1997) mais d’après une série de trois patients elles n’accélèrent pas la récupération du déficit (Wijdicks et Fulgham, 1994). La rééducation est par conséquent l’essentiel de la prise en charge des ANMARs. Références ADNET F, DHISSI G, BORRON SW et al. (2001). Complication profiles of adult asthmatics requiring paralysis during mechanical ventilation. Intensive Care Med, 27: 1729-1736. BARRETT S, MOURANI S, VILLAREAL C, GONZALES J, ZIMMERMAN JE. (1993). Rhabdomyolysis associated with status asthmaticus. Crit Care Med, 21: 151-153. BEDNARIK J, LUKAS Z, VONDRACEK P. (2003). Critical illness polyneuromyoathy: the electrophysiological components of a complex entity. Intensive Care Med, 29: 1505-1514. BERCKER S, WEBER-CARSTENS S, DEJA M et al. (2005). Critical illness polyneuropathy and myopathy with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med, 33: 711-715. BEREK K, MARGREITER J, WILLEIT J, BEREK A, SCHMUTZHARD E, MUTZ NJ. (1996). Polyneuropathies in critically ill patients: a prospective evaluation. Intensive Care Med, 22: 849-855. BOLTON CF, GILBERT JJ, HAHN A F, SIBBALD WJ. (1984). Polyneuropathy in critically ill patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 47: 1223-1231. BOLTON CF. (1996). Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: neuromuscular manifestations. Crit Care Med, 24: 1408-1416. BREASLEY D, BRAND M, HARGREAVES I et al. (2002). Association between mitochondrial dysfunction and severity and outcome of septic shock. Lancet, 360: 219-223. BROOK AD, AHRENS TS, SCHAIFF R et al. (1999). Effect of a nursing-implemented sedation protocol on the duration of mechanical ventilation. Crit Care Med, 27: 2609-2615. CAMPELLONE JV, LACOMIS D, KRAMER DJ, VAN COTT AC, GIULIANI MJ. (1998). Acute myopathy after liver transplantation Neurology, 50: 46-53. COAKLEY JH. (1993). Preliminary observations on the neuromuscular abnormalities in patients
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