Les échanges gazeux et l'hémodynamique pulmonaire dans les crises de dyspnée paroxystique

LES I~CHANGES GAZEUX ET L'HI~MODYNAMIQUE PULMONAIRE DANS LES CRISES DE DYSPNEE PAROXYSTIQUE Par G. PAULI, E. WEITZ~NBI~UM, J.-C1.

Bt~SSOT, G. MOI~EAU et P. OUDET

(Strasbourg)

L'dtude des gaz du sang artdriel au cours de la crise d'asthme a fair l'objet de nombreux travaux depuis ]'enregistrement par MEAKINS, en 19zl, des premi&res va!eurs de ]a saturation oxyh6moglobinfe et du taux de ]'anhydride carbonique au cours des paroxysmes dyspn4iques. Ces travaux sont parfois assez disparates, car il est difficile d'avoir un lot d'asthmatiques puts, sans bronchite ehronique associde, avce un m~me degr~ de bronchospasme. TUI~IAF et GEORGES (1962), en analysant les gaz du sang et l'6quilibre aeido-basique chez r19 asthmatiques, relhvent une alealose respiratoire chez 80 p. cent des malades prdsentant une crise d'asthlne banale, associ6e le plus souvent ~ une ddsaturation oxyhdmoglobinde. Les travaux de MAc FADDEN et LYONS ont le mdrite de rapporter des mesures pratiqudes ehez to1 sujets prdsentant un asthme sans complication. Une 6tude approfondie des 4changes gazeux pratiqude chez 30 d'entre eux, montre l'influence du degr6 d'obstruction bronchique sur les troubles du rapport ventilation-perfusion par ]'dtude du gradient alvdolo-art&iel d'oxyg&ne et de l'effet shunt. Par contre, les 6tudes hdmodynamiques au eours de la crise d'asthme sont plus rares : les premi&es donn4es sont rapportdes par E. ZIMM~RMAI~N,qui note une ascension de z 4 p. cent de la pression art&ielle pulmonaire systolique (P.A.P.) au tours des crises d'asthme provoqudes par 1'injection de Mecholyl sous-cutan4e. HELANDER et coll. faisant 6tat d'une s&ie de 14 crises d'asthme provoqu4es en 1962, puis d'une nouvelle sdrie de 20 crises d'asthme en 1967, observent au tours des paroxysmes une augmentation significative de ]a P.A.P. moyenne alors que le ddbit cardiaque est pratiquement inchang4, des oscillations respiratoires importantes des niveaux de pression, une hypoxie notable lide 5 l'apparition d'un gros effet-shunt. En 1968, GEORGES, BASSET et TUt~IAF relhvent le r6le des facteurs m6caniques dans les modifications hdmodynamiques de la crise d'asthme en 6tudiant le debit eardiaque et le volume sanguin pulmonaire de 67 asthmatiques, dont 35 en erise : alors que le d4bit cardiaque reste inchang4, le d6bit systolique et ]e rapport volume sanguin pulmonaire/volume sanguin total s'abaissent ]orsque le bronehospasme s'accentue.

Rev. franf. Allergol., 1971, 11 (1), 31-50

G.PAULI ET COLLABORATEURS

Le microcath&&isme droit nous a permis d'associer 5 l'&ude des gaz du sang clans Ia crise d'asthme celle des perturbations hfmodynamiques. Par la suite, nous avons compar4 les r&ultats obtenus au eours des paroxysmes dyspndiques aux donn&s gazom4triques et h4modynamiques 5 l'&at basal. Le r61e des facteurs ~ m&aniques ,, dans les perturbations de la circulation pulmonaire au cours de la crise d'asthme a particuli&ement retenu notre attention.

MATI~RIEL ET M~'THODE

Notre travail r4unit les investigations gazom&riques, fonetionnelles et h4modynamiques faites chez 17 sujets asthmatiques, hospitalis4s dans ]e Service du Professeur OUDET, 5 l'occasion de paroxysmes dyspn4iques. 15 d'entre eux out pu &re contr6Rs en dehors des crises. Les 17 asthmatiques se r4partissent en 11 sujets du sexe masculin et 6 sujets ffminins. L'fige moyen est de 44 ans ; Ies figes s'&helonnant entre 18 et 64 ans. Les malades explor4s peuvent &re class& en asthmatiques puts (9 cas) et en bronehiteux chroniques avee paroxysmes (8 cas). Chez les asthmatiques puts, les crises ont toujours ddbut4 avant l'fige de a5 ans. La dur& d'fvolution de la maladie est variable : 3 malades avaient un asthme ancien et prfsentaient une distension a&ienne irrfversible dans ]es pfriodes intercritiques. Dans ce groupe de malades, on retrouve fr4quemment des antdc4dents allergiques : ecz4mas, ted&he de Quincke, rhume des loins. Les tests cutanfs et ventilatoires sont positifs chez 7 d'entre eux : 6 allergies 5 la poussRre de maison et r allergic pollinique. 4 malades 4taient en d&ensibilisation. La gravit4 de l'asthme a 4t6 appr&i& par le hombre de crises par mois, par la survenue d'&ats de real asthmatique dans les ant4c4dents, par la D.L.A.C. et par les imp&atifs th&apeutiques (nfcessit4 de corticoth&apie au l o n g cours). Ces donn&s sont rapportdes dans le tableau I. - - Dans 6 eas d'asthme pur, il s'agissait de formes s4v&es hospitalis4es plusieurs lois pour attaques d'asthme oll 4tats de real asthmatique. T o u s l e s malades avaient 4t4 traitfs par les cortieo~des : la dur4e du traitement &air variable (entre 1 an et l o a n s ) , il &ait continu dans 4 cas, discontinu clans 5 autres. Le test "~ l'acft3,1choline pratiqu4 ehez 5 malades a r4v414 une D.L.A.C. < 5 15o gammas pour z d'entre eux. - - Dans z cas, l'asthme &air de gravit~ moyenne : les malades ne pr&entaient qu'une 5 deux crises par mois et n'avaient jamais 4t4 trait6s par des corticoides au long cours. - - E n f i n , un malade avait 4t6 hospita]is4 pour une erise occasionnelle et l'asthme pouvait &re qualifi4 de bfnin. Les malades ~ bronchiteux chroniques ,, (8 cas) 6taient hospitalis4s pour crise d'asthme typique. La dur4e d'&olution de la bronchite chronique 4tait variable, mais elle pr&4dait souvent de plusieurs ann4es l'apparition de paroxysrues. Lors de la premRre crise, 4 malades avaient plus de 4o ans, les 4 autres avaient plus de 5o ans. L'enqu&e allergologique &ait n4gative dans tous les eas.

32

REVUE FIRAN~AISE D'ALLEFtGOLOGIE

]gCHANGES

GAZEUX

ET

HI~MODYNAMIQUE

PULMONAIRE

09 4-1

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11,

N ° 1,

1971

i~ 33

G . P A U L I ET C O L L A B O R A T ~ U R S

La surinfection jouait un r61e majeur clans le d6clenchement des crises. Tousles malades avaient eu des traitements corticoides prolong6s. Des @~euves fonctionnelles respiratoires out pu ~tre r4alis6es ehez 15 malades. Les donn4es spirographiques sont rapport4es darts le tableau II. La mesure du V.E.M.S., de la capacit6 vitale et du volume r4siduel a dr6 effectu6e en dehors des crises, alors que l'auscultation 6tait libre ou aprhs un traitement bronchodilatateur intense darts les autres cas. Les r4sultats out fit6 exprim6s en fonction des normes de la C.E.C.A. : 6 asthmatiques avaient une fonction respiratoire normale en dehors des crises, 4 malades gardaient un 14ger freinage h distance des paroxysmes, enfin 5 malades (~ asthmc vieilli et 4 bronchiteux chroniques) pr4sentaient un syndrome obstructif s4v~re (V.E.M.S. 1,3oo 1 et Tiffeneau 4o p. cent). Pendant les crises, les malades 4taient reli4s, pendant lo 5 15 minutes, au m4tabographe de Fleisch, qui permet l'enregistrement continu des paramhtres ventilatoires. Des mesures du V.E.M.S. n'ont pas fit6 r6alis6es, l'intensit6 des paroxysmes aurait rendu difficile l'ex4cution de la man,oeuvre. En m4me temps, les pressions dans les cavit4s cardiaques &oRes et l'art6re pulmonaire ont 4t6 obtenues par mierocath6t4risme selon la m4thode et le mat6riel mis au point par C.RANDJEAN : cath6ter en poly6thylhne de 13o cm de long et de 0,88 mm de diam4tre (pulmocath), 4lectromanom~tre appropri6 Liechti ; l'enregistrement 5 3 canaux 6tant celui d'un cardiopan 3 Liechti. Les examens sont fairs en position allong4e. Du c6[~ oppos4 5 celui du cath4t4risme, le sang artfriel a 4t6 pr61ev6 darts l'art~re hum4rale par une aiguille de COm~NAI,rD, apr~s 5 minutes au minimum de rdgime stable (constance du niveau ventilatoire, quotient respiratoire satisfaisant). Le d6bit cardiaque est calcul4 selon le principe de FmK : le pr6l~vement de sang veineux m414 est facilement r~alis6 g~fice au microcath4ter en place dans l'arthre pulmonaire. La capacit4 et les contenus en oxyghne sont d6termin4s an manomhtre de Van Slyke. La Poe, Ia Pco, et le pH du sang artdriel et veineux central sont mesurds 5 l'aide des 61ectrodes d'une chatne Radiometer. La saturation en oxyg~ne est calcul6e 5 partir de ]a Po~ et du pH selon S~VEI~INCH~US. Connaissant les donn4es ventilatoires et gazom~triques, on peut obtenir la ventilation alv~olaire selon la m4thode de Ross~E~ [13] et la Po e alv4olaire grfiee 5 l'6quation de FENN, RAHN et Oz~s. La diff4rence entre la Poe alv~olaire et la Po e art6rielle repr4sente le gradient alv6olo-art4riel de Po2 qui est surtout reprfsentatif des troubles du rapport ventilation/perfusion. RI~SULTATS

Les valeurs individuelles des donn6es relatives aux 4changes gazeux et des donn4es h6modynamiques sont rapport6es dans ]es tableaux III, IV, V et VI. Les ma/ades ont 4t6 sdpards en deux groupes selon la s4v4rit4 de la dyspn4e : - - 1~ malades pr~sentant une crise paroxystique s4v~re; 6 malades admis dans un 6tat sub-critique, avec une auscultation fiche en sibilances, mais une dyspn6e moins importante. -

~4

-

BEYUE FRAN~AISE D'ALLERGOLOGIE

]~CHANGES

GAZEUX

ET

HEMODYNAMIQUE

PULMONAIRE

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35

G PAU LI ET COLLABORAT~URS

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36

REVUE

FRAI'~AISE

D~ALLERGOLOGIE

~CHANGES

GAZEUX

ET

HEMODYNAMIQUE

PULMONAIRE

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T o ) ~ n 1 1 , No 1, 1 9 7 1

37

G.PAULI

ET

COLLABORATEURS

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R E V U E FRANC~AISE D'ALLEI~.GOLOG[E

]~CHANGES GAZEUX ET

HI~MODYNAMIQUE PULMONAIRE

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c~ 'OME t l , ~o "1, 1071

39

G . P A U L I ET COLLABORATEURS

Les investigations hdmodynamiques et fonctionnelles ont 6t6 pratiqu4es dhs les premihres heures de l'admission. Par la suite, des contr61es ont 4t6 effectu4s chez 15 malades pendant les p&iodes intereritiques. Dans la plupart des cas, la g4ne respiratoire avait compI4tement disparu et l'auseultation 6tait libre. Toutelois, certains malades bien que prdsentant une am41ioration franche gardaient une certaine obstruction bronchique (observations 6, 13, 16 et 17 d4j5 cit4es). Les tableaux VII et V I I I repr~sentent les valeurs moyennes de tousles param4tres 4tudi& et la comparaison des rdsultats entre l'4tat de crise et l'4tat basal effectu4e par le test de STUDEI~T-FlscHEIL Le seuil de signification retenu est p < 0,05. Du point de rue gazom4trique : on note que l'hypox4mie est la r6gle au tours des crises d'asthme et qu'elle s'accompagne d'une alcalose respiratoire. - - La valeur moyenne de la PaO2 an cours des crises pour l'ensemble des Inalades est de 6z,6 m m H g (SaO2 = 91,5 p. cent), alors que les valeurs de ,, base ~ sont sensiblement normales (PaO2 = 81,1 mmHg, SaO2 = 9 6 p. cent). La diffdrence est tr~s signifieative (p
40

-

REVUE FRAN(~AISE D~'ALLERGOLOfilE

ECHANCES GAZEUX ET HEMODYNAMIQUE PULMONAIRE

TABLEAU VII C O M P A R A I S O N DES M O Y E N N E S

(ECHANGES GAZEIFX ET D O N N ~ E S H ~ M O D Y N A M I Q U E S )

POITR LES M A L A D E S DU

Pa02

GROUPE I

~'[OYENNE A DISTANCE

MOYENNE

D E LA CRISE

])

2)

79,7

60,9

P < 0,005

mmHg[

30,4

33,7

P > 0,3

%

I

95,6

90,5

P < 0,02

mmHg I

27,7

44,4

P < 0,02

mmHgl

E N CRISE

lgROBABILIT~

- - I

PaCO2 SaO2 Aa DOs Qs/Qt

%

7.54

18,26

P < 0,05

{TT/m 2

1/mn

5,0

6,4

P > 0,05

oo

76,9

64,2

P > 0,1

VO-~

ml/mn

271

328

P < 0,05

CaO2 - C O ~

vol. %

4,56

5,82

P < 0,02

POD

mmHg

2,0

2,4

P > 0,7

PVD systolique

mmttg

24

34

P < 0,02

PAP

mmHg

13

~3

P < 0,001

mmHg

7

36

P < 0,001

~'A/¢-T

P Qc

l/ran

5,83

5,88

P > 0,9

hc/m2

1/mn

3,72

3,60

P > 0,7

76

118

P < 0,001

ml/mn'

8t,4

50,2

P < 0,02

dynes/s/era -5

293

535

P < 0,001

Fr4quence cardiaque D4bit systolique R.V.P.

TOME 1 1 ,

No 1, .1971

!

4]

G.PAULI ET COLLABORATEURS

TABLEAU

VIII

~OMPARAISON DES MOY]~NNES (]~CI:IANGES GAZEUX ET DONN]~ES H~MODYNAMIQUES) POUR LA TOTALITE DES MALAD]~S MOY]~NNE A DISTANCE DE LA CRISE

]~OYENNE ]~N CRISE

1)

2)

PROBABILITI~

PaO2

mmH

81,1

62,6

P <

0,001

PaCO2

mmH

30,9

31,9

P >

0,6

96,0

91,5

P <

0,005

25,8

44,5

P <

0,001

%

6,4

16,1

P <

0,01

l/ran

4,9

6,1

P <

0,05

%

76,3

67,4

P >

0,05

ml/mn

273

320

P <

0,025

vol %

5,08

5,86

P >

0,4

POD

mmHg

1,6

1,9

P >

0,8

PVD systolique

mmKg

25

32

P <

0,05

PAP

mmHg

14

19

P <

0,02

AP

mmHg

10

30

P <

0,001

5,53

5,72

P >

0,6

3,41

3,42

P >

0,95

75

108

P <

0,001

76

54,4

P <

0,02

350

461

P <

0,05

SaO2

%

Aa DO~

mmH

:_&/~_t_ V T Im~

VO~ CaOwCvO2

5c

l/ran

Fr~quence cardiaque

I~.V.P.

42

dynes/s/cm 5 I

REVUE FRAN~AISE D~ALLERGOLOGIE

ECHANGES GAZEUX ET HEMODYNAMIQUE PULMONAIRE

Les rdsultats du p H sont superposables aux modifications du taux de C O > Une alealose respiratoire a 4t4 le plus frdquemment observ& : 12 malades avaient un p H entre 7,4a et 7,50. Nos cas les plus s4vhres (observations 1, 5 et 15) avaient un pH voisin de la normale. Une hyperventilation plus ou moins prononcde a 4t4 observde au cours de t o u s l e s paroxysmes : les valeurs moyennes pour les crises sOvhres 4taient de 6,4 1/1'/m2; la valeur moyenne pour l'ensemble des malades 4tant de 6,1 1 / l ' / m 2 au lieu de 4,9 1/1'/m2 h l'~tat basal (p < 0,05). L'hyperventilation entralne une augmentation significative de la consommation d'oxyg6ne (p < o,ozs). Une efficacit6 ventitatoire satisfaisante est maintenue pour la plupart des malades au moment des crises, mais la valeur moyenne a tendance h chuter par rapport h l'4tat basal. La ventilation alv4olaire 6tait francbement abaissde dans l'observation ~ oh il s'agissait d'un 6tat de real. Du point de rue h4modynamique, les pressions moyennes clans l'oreillette droite ne varient gu6re au cours des crises, mais on note une augmentation moddr& de la pression systolique du ventricule droit, une augmentation nette de la pression moyenne dans l'art6re pulmonaire qui passe de 14 h 19 m m H g (p < o,oz) et une 41&ation tr6s significative de l'amplitude des variations respiratoires des niveaux de pression duns l'art6re pulmonaire : A P, qui, de lo m m H g h 1'4tat basal, passe h 3o m m H g au cours des crises (p < o,ool). La comparaison des don" n6es h4modynamiques est encore plus 41oquente si l'on n'envisage que le groupe I (crises sdv6res) ; alors que du point de vue des 6changes gazeux, ce groupe ne diff6re pas de l'ensemble des maladcs : la pression moyenne dans 1'attire pulmonaire passe, au cours des crises d'asthme, de 13 ~t 2 3 m m H g et devient nettement pathologique ; la diff&ence est tr6s significative (p < o,ool). De m6me A P augmente consid4rablement : 36 m m H g au lieu de 7 m m H g h ]'4tat basal, p < o,ool. L'amplitude inhabituelle des variations des niveaux de pression dans l'art6re pulmonaire entre l'inspiration et l'expiration, est illustr4e par la figure ~. Le debit cardiaque et l'index cardiaque ne se modifient pas de manihre appr4ciable au cours des crises. L'index cardiaque moyen est de 3,4z 1/l'/m 2, c'est-hdire normal. Dans presque tous les cas, il est compris entre 2, 5 1/~'/m 2 et 4 1/1'/m2" Dans z cas, il est inf&ieur h z, 5 1/l'/m 2 et duns z autres il est sup&ieur h 4 1/1'/m2" La dispersion des valeurs est assez faible. On note encore une 614vation de la fr4quence cardiaque et une chute du ddbit systolique, toutes deux trhs significatives. An niveau capillaire, l'importance des oscillations respiratoires est comparable celles observ4es dans l'art6re pulmonaire. La pression ~, capillaire ,, n'a pu 4tre obtenue que dans un pen moins de la moiti6 des cas. Elle a constamment 4t6 trouv4e normale et la va]eur moyenne est de 6 m m H g . Les r6sistances vasculaires pulmonaires globales augmentent significativement au cours des crises et surtout dans le gr0upe I oh elles passent de 3So ~ 535 dynes/s/cm-~ (P < o,0ol). Enfin, le tableau IX rapporte les corr41ations entre diff&ents param6tres h6modynamiques et f0nctionnels respiratoires. On note que la meilleure corrdlation est celle qui relic la P.A.P. (pression art4ridle pulmonaire moyenne) et A P : -

-

-

-

-

-

-

-

TO3IE 11, ~o 1, 1971

43

G.PAULI

ET COLLABORATEURS

Fia. 1. - - Variations des niveaux de pression dans l'art6re pulmonaire en respiration spontan6e : a) h distance d'une erise, b) au eours d'une erise. Les traeds inf6rieurs repr6sentent la succession des mouvements respiratoires.

i = + o,61, p < o,ol. Par contre, la PaO2 et la PaCO2 ne sont pas corr614es de fagon significafive avec la P.A.P. Si on envisage la totalit6 des mesures (an cours des crises et 5 distance) on observe que la corrdation la plus forte et la plus significative reste la m4me /x p - P.A.P. (r = + o,69, p < o , o o l ) . COMMENTAIRES

Les troubles majeurs que nous avons observ4s dans les 4changes gazeux au cours des crises d'asthme, sont l'hypox6mie et l'alcalose respiratoire. Ceci est en accord avec les donn4es d'autres auteurs (RossI~ G Tu~IaF, MAcFADDEN). En effet, dans la plupart des attaques d'asthme, on observe une hyperventilafion

~

REVUE FRAN~AISE D~ALLERGOLOGIE

ECHANCES GAZEUX ET HEMODYNAMIQUE PULMONAIRE

TABLEAU

....

IX

CORR~LATIONS ENTRE DIFF~RENTS PARAM]~TRES I-I~MODYNAMIQUES E T FONCTIONNELS RESPIRATOIRES

I. Art c o u r s d e s c r i s e s (n v a r i e d e 15 k 17)

PaO2

PX~

r =

PaCO2

0,28

r

N.S. RVP

'

r = - - 0,58 P < 0,05

,

0,41 N.S.

=

Qc/m 2

D~BI~

AP

SYSTOI~I~UE

r = 0,57 P < 0,05

r

P

: :

=

<

0,61

0,01

r = 0,41 N.S.

t

r = 0,47 N.S.

i

I

r = - - 0,07 N.S.

I I . A n c o u r s d e s crises e t 5 d i s t a n c e d e s c r i s e s (n v a r i e d e 30 ~ 32)

PUp RVP

PaO2

Qc/m 2

r = - - 0,45 P < 0,05

r = 0,35 P < 0,05

r = - - 0,52 P < 0,01

AP

P

r = 0,69 <; 0,001

P

r = <

0,63 0,01

alv4olaire : sch4matiquement, Fair inspire est dirig4 pr4f4rentiellement vers les zones off les r4sistances bronchiques sont !es moindres. Les 4changes s'y font normalement lorsqu'il s'agit d'un asthme put, non compliqu4 (sans emphys~me et sans bronchopathie chronique). Le reste des territoires pulmonaires est par contre hypoventil4, mais normalement perfus4. La r6sultante finale d@end de ]'6tendue respective de ces deux zones. Lorsque la crise n'est pas tr6s s4vhre, ]es zones bien ventil&s re~oivent 80 h 9o p. cent de Fair inspir4 : l'hypoxdmie s'explique en raison de l'aspect particulier de ]a courbe de dissociation de ]'oxyghne ; par contre, dans ces zones hyperventilfes, l'41imination du CO2 est importante et explique l'hypocapnie et l'alcalose respiratoire. A un degr4 de gravit4 plus intense, les zones hypovenfil4es s'dtendent : ]a d~saturation oxyg6n4e devient plus prononc6e tandis que les chiffres du CO2, ainsi que du pH s'~cartent peu de ]a normale. Enfin, ce n'cst que pour des bronehospasmes tr& s4vgres et 4tendus que l'hypercapnie ~apparalt ; le gradient alv4olo-art4riel est alors tr6s 61ev4; le shunt augmente consi-

TOME 11, ~o 1, 1971

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G . P A U L I ET COLLABORATEURS

d&ablement. Ces troubles du rapport ventilation-perfusion, dont l'origine est purement fonctionnelle, s0nt bien illustr~s par les donn4es gazom4triques de nos observations d'asthme p u r (6 cas). Par contre, pour les malades ayant des antfc4dents de bronchite chronique, pour les asthmes compliqu4s d'emphys~me, les 4changes sont perturb6s de fa~on constante; certains territoires sont eonstamment mal ventil4s et le bronchospasme surajout6 ne fait qu'accentuer ]es troubles des 4changes en aggravant les anomalies du rapport ventilation-perfusion. Du point de vue h4modynamique, la raret6 de l'hypertension art4rielle pulmonaire chez l'asthmatique, en dehors des crises, est retrouv4e dans notre s4rie de malades (P.A.P. h l'dtat basal est de 14 mmHg, done normale). Ceci rejoint let eonstatations d'autres auteurs : VV-ILLIAMSet ZOHMAN, IRNELL et coll., HELANDER et coll. Par contre, au cours des paroxysmes dyspn4iques, une majoration signifieative de la P.A.P. est observ& : dans notre sdrie de malades, elle passe de 14 5 19 m m H g pour ]'ensemble des malades et de 13 h 23 m m H g (p < o,ool) si l'on ne consid~re que ]es crises particuli~rement s4vhres. Ces r4sultats sont superposables h ceux de ZI~rMEI~MA~N et de HE,LANDER. Cette augmentation de pression ne semble pas due h une modification du d4bit cardiaque, qui demeure en moyenne normale et stable par rapport ~ l'4tat basal : notre index cardiaque moyen au cours des crises est de 3,4 ~ 1 / l ' / m 2 et cette valeur est tr&s proche de celle trouv4e par CyEORGES et coll. qui utilisent une technique diffdrente, la radiocardiographie. L'emploi du mierocath6t4risme ne permet pas clans tous les eas d'obtenir des pressions capillaires. Dans les mesures obtenues, nous l'avons trouv4e normale. Ceci rejoint les travaux de HELANDER qui ne signale pas de variation signifieative des pressions capillaires au cours des crises d'asthme. Ce sont donc les r4sistances art4riolaires qui s'~14vent au eours des paroxysmes. Nous n'avons pu que calculer les r4sistances vasculaires globales; celles-ci sont franchement augment4es et passent de 350 5 461 dynes/s/cm 2 (p < 0,05). L'hypertension arf4rielle pulmonaire au cours des crises d'asthme peut s'expliquer par let modifications des gaz du sang, en partienlier par l'hypoxie. Ce n'est que dam des dtats particulihrement aigus que l'aeidose et l'hypercapnie peuvent dgalement jouer un r61e. La vaso-constrietion hypoxique est un mdcanisme bien connu en particulier dans ]'hypertension art6rielle pulmonaire des bronehopathies ehroniques. Les malades en crise pr6sentaient une diminution nette de la PaO2 au cours des crises, par rapport h l'4tat basal. La corr41ation PaO2 - - P.A.P. n'esl: toutefois pas signifieative dans notre s6rie (r = 0,28). La eorr4lation PaO2 - r&istances vaseulaires est plus satisfaisante (r = 0,58). Le r61e de l'hypoxie esl: donc difficile ~ 4tablir. En comparant l'ilIlportanee de l'hypertension pulmonaire aux oscillations respiratoires des niveaux de pression (A p), il nous est apparu que pour ]es ~7 cas de paroxysmes dyspn6iques 6tudi4s en criseet ~ l'4tat basal on retrouve une corr4lation trhs significative. Ceei indique Faction possible de facteurs m4eaniques sur la circulation pulmonaire : la Variation respiratoire des niveaux de pression dans la crise d'asthme apparalt eomme un t~moin des variations de pression endothoracique entre ]'inspiration et l'expiration, seeondaires 5 l'obstruetion bronchique. C'est

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ECtIANGES GAZEUX ET HEMODYNAMI_OUIi: PULMONAIRE

done ]h un paramhtre mdeanique ~, indirect ~> qui traduit la s&drit6 d'une crise d'asthme. Dans ]es eas les plus d4monstratifs & P e s t sup&ieur h 4o mmHg. Des travaux importants (HARRIS, GEORGES) ont permis d'6tudier le rSle des facteurs m4caniques dans ]a genhse de l'hypertension art&idle pulmonaire : 1'616ration de la pression alv6olaire li4e h l'intensit4 du bronchospasme pourrait 4tre h l'origine d'une v6ritable amputation fonctionnelle du lit vasculaire pulmonaire. Nos r6sultats mettant en 6videnee une forte eorr61ation entre P.A.P. et • P (param~tre m6eanique indirect), sont en faveur de l'intervention des pressions endothoraciques clans la gen~se de l'hypertension art6rielle pulmonaire des crises d'asthme. Celles-ci semblent 4galement capables d'influencer le ddbit cardiaque instantan6. En effet, on observe d'importantes variations de la diffdrentielle systolodiastolique clans l'arthre pulmonaire en fonction de ia respiration. La figure ~ repr6sente ces variations dans le ventricule droit et l'arthre pulmonaire chez un asthmatique en crise : la diff&entielle, maximum en fin d'inspiration, diminue progressivement au cours de l'expiration. Ce ph6nom~ne a 6t4 retrouv6 de fa~on plus ou moins plononc6e ehez 11 de nos 17 ma]ades, qui tous pr6sentaient des crises

2a

2b

FIO. 2. - - A s t h m a t i q u e en crise. V a r i a t i o n s r e s p i r a t o i r e s des pressions instantan6es : a) clans le v e n t r i c u l e droit, b) clans l ' a r t 6 r e p u l m o n a i r e . On r e m a r q u e l ' 6 c r a s e m e n t p r o g r e s s l f de la diff6rence s y s t o l o d i a s t o l i q u e au c o u r s de l ' e x p i r a t i o n .

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G.PAULI ET C O L L A B O R A T E U R S

s4vhres. HELANDER et coll. o n t d4j5 fair ces observations et n o t e n t que l ' a u g m e n ration des pressions alv~olaires s'aceompagnant d ' u n e d i m i n u t i o n du d6bit cardiaque ~ l'expiration, pourrait 4tre 5 l'origine de d~chs brutaux survenant parfois dans l'~tat de real.

CONCLUSION

Notre 6tude fond6e sur l'analyse des gaz d u sang et des d o n n f e s h6modynamiques chez 17 asthmatiques en erise, rejoint Ies rfsultats d'autres travaux : - - du p o i n t de r u e gazomdtrique, la crise d ' a s t h m e banale s'aecompagne d ' u n e hypoxie souvent mod4rde et d ' u n e hypocapnie avee alcalose respiratoire. I1 est rare d'observer une hypoventilation alvfolaire en dehors de l'4tat de real. C h e z l'asthmatique 5 d y s p n f e c o n t i n u e et chez le bronchiteux chronique, les troubles des 4ehanges sont aggravds au m o m e n t des paroxysmes. - - D u p o i n t de r u e h 4 m o d y n a m i q u e , l'41dvation de la pression art4rielle pulmonaire au cours des crises nous a paru significative mais elle demeure mod4rfe. L'influenee des pressions endothoraciques expiratoires sur les conditions circu]atoires pulmonaires semble importante. Les facteurs mfeaniques, en particulier, pourraient 4tre mieux pr4eis4s par des 6tudes simultan4es des d o n n f e s h f m o d y n a m i ques et des paramhtres m6caniques effeetivement mesur6s. [Travail Civils

du de

Pavillon Laennee, Hospices S t r a s b o a r f f (Dir. : P~ P.

Ouv~T)].

R~SUMI~ Les auteurs rapportent les rdsultats d'6tudes ventilatoires, gazom6triques et h6modynamiques pratiqu6es ehez 1 7 sujets asthmatiques ou bronehiteux ehroniques au eottrs de paroxysmes dyspndiques. Ces donndes ont pu 4tre eompar6es, ~ celles obtenues en p4riode intercritique ehez 15 malades. Du point de vue gazom6trique une hypox6mie mod6r6e et une hypocapnie avec alealose respiratoire caract6risent la crise d'asthme. Le gradient alv4olo-art6riel de POd est 61ev6, une hyperventilation plus on moins pronone6e est observ6e au cours des paroxysmes. Du point de rue h6modynamique, l'616vation de la pression art6rielle pulmonaire au cours des crises est significative, mais reste mod4r6e ; on observe surtout une dl6vation tr&s significative des variations respiratoires des niveaux de pression dans l'art6re pulmonaire. Le d6bit cardiaque global et l'index cardiaque ne se modifient pas de mani~re apprfciable. L'6tude des corr61ations entre diff4reuts param6tres h4modynamiques et fonetionnels a montr6 que la relation la plus significative est eelle qui relie les pressions artdrielles dans l'art6re pulmonaire et les variations respiratoires des niveaux de pression dans l'art6re pulmonaixe, qui sont en fait, le t6moin des variations de pressions endothoraciques. Les auteurs soul6vent le probl6me de Faction des faeteurs <sur les conditions circulatoires pulmonaixes.

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~CHANGES GAZEUX ET HEMODYNAMIQUE PULMONAIRE

SUMMARY GAS ]~XCHANC~S .%ND P U L M O N A R Y

IIAEMODYNAI~IICS IN FAROXYSTIC D Y S P N E i ATTACKS

Ventilatory, gasometric and h a e m o d y n a m i c findings in t h e course of paroxystic d y s p n e a attacks in 17 patients with a s t h m a or chronic bronchitis, were reported b y the authors. I n 15 patients, a comparison of these d a t a and those obtained in t h e intervaIs between s u c h episodes could be made. Moderate hypoxia and hypocapnia with respiratory alkalosis characterize the a s t h m a attack, from the gasometric viewpoint. The POz alveolar-arterial gradient is high and more or less m a r k e d hyperventilation is present during paroxystic episodes. t I a e m o d y n a m i e studies show significant although m o d e r a t e increase in p u l m o n a r y arterial pressure but, chiefly, highly significant increase in respiratory variations of pressure levels within t h e p u l m o n a r y artery, during the attacks. Overall cardiac o u t p u t and cardiac index are n o t perceptibly modified. F r o m the investigation into correlations of the various h a e m o d y n a m i e and functional parameters, it can be seen t h a t t h e m o s t significant relation is t h a t of arterial pressures within t h e p u l m o n a r y artery to respiratory variations of pressure levels within the p u l m o n a r y artery, t h e latter representing, in fact, t h e endothoraeic pressure variations. The problem of a n action of ~ mechanical , factors on p u l m o n a r y circulatory conditions was raised b y t h e authors.

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