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Lésions psoriasiformes induites par le sorafenib : un effet secondaire paradoxal
A178 La même étude réalisée chez les rhumatologues rémois notait une connaissance satisfaisante des biothérapies pour 89 % d’entre eux. La crainte des effets indésirables était le principal frein à la prescription (52 %) loin devant la contrainte de la prescription initiale hospitalière (22 %). Discussion.— Malgré l’efficacité reconnue des biothérapies dans le psoriasis et l’omniprésence de la communication sur ces molécules, leur prescription peine à se développer. Les résultats obtenus dans les cinq villes sont très superposables et témoignent de la faible connaissance de ces traitements en dermatologie libérale et les difficultés de développement d’une interaction ville-hôpital souple. Conclusion.— Pour qu’au fatalisme des patients et de leur médecin traitant ne vienne pas s’ajouter des blocages au niveau dermatologique : une optimisation de la prise en charge est indispensable. Les réseaux de soins peuvent y contribuer par le développement d’un partage d’expérience et d’une relation simplifiée et de confiance entre les dermatologies libérale et hospitalière. Déclaration d’intérêts.— Aucun. doi:10.1016/j.annder.2011.10.134 P117
Vitiligo induit par le sunitinib
F. Poffet ∗ , E. Laffitte Hôpitaux universitaires de Genève, Genève, Suisse ∗ Auteur correspondant. Mots clés : Inhibiteur tyrosine kinase ; Mélanogenèse ; Sunitinib ; Vitiligo Introduction.— Des vitiligos ont été rapportés sous imatinib (Glivec® ), nous rapportons un cas de vitiligo induit par le sunitinib (Sutent® ). Observations.— Une patiente de 16 ans de phototype VI était traitée par sunitinib (50 mg/j) pour un carcinome papillaire à cellules claires du rein droit métastatique (foie/poumon). Deux semaines après introduction du sunitinib apparaissaient des macules achromiques à bords convexes sur le visage, la région sous mammaire, vulvopérinéale et sur les cicatrices de laparotomie, compatibles avec un vitiligo. La diminution du sunitinib et l’application de protopic 0,1 % étaient sans effet. Des troubles digestifs et la gêne liée au vitiligo motivaient l’arrêt du sunitinib après un mois pour privilégier une exérèse de la métastase hépatique suivie d’une chimiothérapie complémentaire. Deux mois après l’arrêt, une repigmentation quasi complète du vitiligo induit était observée. Discussion.— Le sunitinib est un inhibiteur de tyrosine kinase. Son indication principale est le cancer du rein métastatique ainsi que les tumeurs stromales résistantes à l’imatinib, une étude de phase II est en cours dans le mélanome métastatique. Plusieurs effets secondaires cutanés sont bien connus : syndrome mains-pieds, hémorragies sous-ungéales en flamèche, xérose cutanée [1]. Une dépigmentation des tiges pilaires est aussi un effet secondaire décrit, réversible à l’arrêt du traitement, expliqué par le fait que le sunitinib bloquerait la signalisation par c-kit et modulerait l’expression des enzymes de la mélanogénèse via le facteur de transcription microphthalmia-associated transcription factor (MITF). Une dépigmentation cutanée de type vitiligo est beaucoup plus rare, un seul cas a été précédemment rapporté sous sunitinib [2]. Conclusion.— L’apparition de nouveaux médicaments anticancéreux provoque l’émergence de syndromes cutanés qu’il convient de décrire dans le contexte des cibles moléculaires impliquées, car les effets secondaires cutanés invalidants peuvent mener à réduire ou interrompre le traitement pourtant efficace sur la maladie cancéreuse. Déclaration d’intérêts.— Aucun. Références
JDP 2011 [1] Autier J, et al. Effets secondaires cutanés du sorafenib et du sunitinib. Ann Dermatol Venerol 2008;135:148—53. [2] Al Enazi MM, et al. Skin depigmentation induced by sunitinib treatment of renal cell carcinoma. J Am Acad Dermatol 2009;61:905—6. doi:10.1016/j.annder.2011.10.135 P118
Un cas de démence sous dacarbazine (Déticène® )
C. Chol ∗ , J.-L. Perrot , C. Guy , B. Labeille , E. Cartier , F. Cambazard Dermatologie, CHU de Saint-Étienne, Saint-Étienne, France ∗ Auteur correspondant.
Mots clés : Effet secondaire ; Mélanome ; Thérapeutique Introduction.— Le Déticène® (dacarbazine) était jusqu’à récemment une chimiothérapie de première intention pour le traitement des mélanomes métastatiques, utilisée depuis 1975. Il s’agit donc d’une des chimiothérapies dont les effets indésirables sont parmi les mieux connues des dermatologues. Les principaux effets secondaires sont digestifs et hématologiques. Nous rapportons ici un effet indésirable neurologique original secondaire à cette chimiothérapie, le premier décrit à notre connaissance. Observations.— Femme de 78 ans, aux antécédents de mélanome du membre inférieur de Breslow 1,9 mm et Clark IV diagnostiqué en février 2009, chez qui on a découvert des métastases ganglionnaires en juillet 2010 traitées par Déticène® avec stabilité des lésions après trois cures. Vingt jours après la quatrième cure, elle présentait un tableau confusionnel brutal, associé à une fièvre sans point d’appel infectieux avec uniquement une élévation modérée des enzymes hépatiques au niveau biologique. L’ensemble des examens paracliniques (ponction lombaire, sérologies, imagerie cérébrale. . .) étaient normaux. En reprenant l’interrogatoire, il y avait eu à domicile un épisode confusionnel discret, bref, environ 20 jours après la troisième cure. Le rôle du Déticène® était alors évoqué. Ce traitement a été arrêté avec retour à la normale de l’état cognitif de la patiente en deux mois. Discussion.— Dans le résumé des caractéristiques du produit, une toxicité sur le système nerveux central avec crises comitiales et démence est rapporteé à des doses élevées de dacarbazine. Dans la littérature, un cas de démence a déjà été rapporté. Mais dans la Base nationale franc ¸aise de pharmacovigilance, trois cas ont déjà été enregistrés : un cas de méningo-encéphalite avec convulsions fébriles et deux cas d’encéphalopathies où la dacarbazine était en association avec d’autres chimiothérapies. Conclusion.— Malgré 36 années d’utilisation de cette chimiothérapie, on rapporte encore de nouveaux effets secondaires. Il nous faut donc rester vigilant vis-à-vis des nouvelles molécules à notre disposition actuellement pour la prise en charge du mélanome et pour lesquelles on sera probablement amené à notifier des effets secondaires qui ne sont pas encore répertoriés. Déclaration d’intérêts.— Aucun. doi:10.1016/j.annder.2011.10.136 P119
Lésions psoriasiformes induites par le sorafenib : un effet secondaire paradoxal夽 C. Templier a,∗ , D. Daussay b , S. Cattan c , S. Dharancy c , L. Mortier a , S. Buche a a Dermatologie, CHRU Huriez, Lille, France b Anatomopathologie, CHRU Huriez, Lille, France c Hépato-Gastro-entérologie, CHRU Huriez, Lille, France 夽 Iconographie disponible sur CD et Internet. ∗
Auteur correspondant.
Posters Mots clés : Psoriasis ; Sorafenib ; Toxicité cutanée Introduction.— Le sorafenib (Nexavar® ), inhibiteur multikinase, est utilisé dans le traitement des carcinomes rénaux métastatiques et carcinomes hépatocellulaires non accessibles à la chirurgie. Cette thérapie ciblée est bien tolérée mais induit fréquemment des effets secondaires cutanés dont certains, comme le syndrome mains-pieds, nous imposent une réduction de la posologie. D’autres toxicités cutanées (rash maculo-papuleux, prurit, xérose, alopécie) ont été décrites. À notre connaissance, une éruption psoriasiforme induite par le sorafenib n’a été rapportée qu’une seule fois dans la littérature. Observations.— Nous rapportons le cas d’un homme de 63 ans aux antécédents de cirrhose d’origine alcoolique Child Pugh A6 compliquée en 2007 d’un carcinome hépatocellulaire (CHC) non résécable en raison d’une thrombose portale gauche sous segmentaire. Dans ces conditions, l’indication d’une chimiothérapie par thérapie ciblée a été retenue. Le patient a débuté un traitement par sorafenib à la posologie standard de 400 mg deux fois par jour. Deux semaines après l’initiation du traitement, le malade a présenté des lésions psoriasiformes se manifestant sous la forme de plaques érythémato-squameuses, bien limitées, prédominant sur le scalp et les régions rétro-auriculaires. En l’absence d’antécédent personnel ou familial de psoriasis, une biopsie cutanée a été réalisée et l’histologie révélait une acanthose avec parakératose, ainsi qu’un infiltrat de polynucléaires dans le derme et l’épiderme, en faveur de lésions psoriasiformes. Des soins locaux comprenant dermocorticoïdes, kératolytiques et émollients ont permis une régression complète des signes cutanés en deux semaines. Discussion.— L’apparition de lésions psoriasiformes induites par le sorafenib ne contre-indique pas la poursuite du traitement. Cet effet secondaire est paradoxal. En effet, le sorafenib inhibe les protéines RAF et plusieurs récepteurs tyrosine kinase impliqués dans l’angiogenèse et la progression tumorale. Le sorafenib modifie la kératinisation et un syndrome main pied survient chez 30 à 60 % des patients traités par sorafenib, se manifestant comme une hyperkératose aux points de pression. Nous décrivons le cas original d’une hyperkératose à topographie inhabituelle, induite par le sorafenib. Conclusion.— Avec le développement des thérapies ciblées, nous assistons à l’émergence de nouvelles toxicités cutanées. Ces effets peuvent avoir un impact psychosocial et professionnel non négligeable compromettant l’observance du traitement anticancéreux. Leur reconnaissance et leur gestion multidisciplinaire sont indispensables et permettent de progresser sur la connaissance de certaines pathologies cutanées. Déclaration d’intérêts.— Aucun. doi:10.1016/j.annder.2011.10.137 P120
Résultats thérapeutiques de l’UVA1 thérapie chez 51 malades夽
J.-L. Perrot ∗ , B. Labeille , E. Cartier , A.-C. Biron , E. Besson , C. Chol , F. Cambazard Dermatologie, CHU de Saint-Étienne, Saint-Étienne, France 夽 Iconographie disponible sur CD et Internet. ∗
Auteur correspondant.
Mots clés : Eczéma atopique ; Granulome annulaire ; Prurigo ; Morphée ; UVA1 Introduction.— Les UVA1 (340 à 400 nm), pénètrent jusqu’au derme profond. Malgré une plus faible énergie, les UVA1 induisent l’apoptose des lymphocytes T helper et non des kératinocytes à la différence de la PUVA ou de l’UVB thérapie et ont une action antifibrosante. Il s’agit d’une technologie très développée en Allemagne mais peu répandue en France. Nous rapportons notre expérience chez 46 patients.
A179 Observations.— Ont été traités : neuf atopies et eczéma diffus, un syndrome de Netherton, dix prurits généralisés et prurigo, six CREST et morphées multiples, un scléroedème de Buschke (SB) en échec de multiples traitements dont UVBthérapie, de deux granulomes annulaires(GA) profus d’évolution ancienne, une GVH, un LEAD, dix mycosis fongoïdes dont cinq pilotropes, un parapsoriasis, deux mastocytoses (urticaire pigmentaire avec manifestations générales associées),quatre psoriasis (dont deux palmo-plantaires). Résultats.— Les dermatoses scléreuses ont toutes (sauf une malade qui n’a pas supporté d’être enfermée dans la cabine) bénéficié d’une amélioration fonctionnelle, l’amélioration objective la plus significative étant le fait du SB. Une quasi-disparition des lésions de GA profus a été constatée et maintenue à trois mois, le GA pseudo-tumoral (nodule de 5 cm de diamètre du talon s’était amélioré de plus de 50 % et la patiente a pu reprendre la marche sportive). Deux mois après l’arrêt du traitement, les ulcérations cutanées digitales du LEAD avaient disparu et le syndrome de Raynaud était redevenu compatible avec une vie normale. Tous les prurits (sauf un), le prurigo, atopie ainsi que la GVH prurigineuse, corticodépendante et en échec de photochimiothérapie extracorporelle, ont disparu ou ont été amélioré de plus de 80 %. Disparition du prurit et des flushs des deux patientes ayant une urticaire pigmentaire. Amélioration transitoire du prurit du syndrome de Netherton permettant l’arrêt de la corticothérapie locale mais rechute dans le mois qui a suivi l’arrêt. Les moins bons résultats ont été constatés avec les MF et notamment les pilotropes : un blanchiment complet mais une amélioration partielle tant du prurit que des lésions compris entre 25 et 50 % pour les autres patients. La prise en charge des psoriasis n’a été satisfaisante que pour les atteintes palmo-plantaires : un blanchiment une amélioration de plus de 75 % avec disparition des douleurs. Conclusion.— Il s’agit d’une technique bien tolérée, mais plus longue à pratiquer que l’UVthérapie classique : 30 minutes pour une séance à 60 J/cm2 . Les indications thérapeutiques hormis les prurits et prurigos restent des indications rares. Toutefois compte tenu de l’amélioration observée sur des maladies où nos thérapeutiques sont limitées, à notre avis ce type d’équipement devrait être disponible dans les services de dermatologie hospitaliers. Déclaration d’intérêts.— Aucun. doi:10.1016/j.annder.2011.10.138 P121
Maladie de Hailey-Hailey des plis : intérêt et limites de la photothérapie dynamique
M. Alsahli ∗ , C. Girard , B. Guillot , O. Dereure Dermatologie, CHU Saint-Éloi Montpellier, Montpellier, France ∗ Auteur correspondant. Mots clés : Maladie de Hailey-Hailey ; Photothérapie dynamique ; Plis Introduction.— Le traitement de la maladie de Hailey-Hailey (MHH) est souvent délicat. Nous rapportons les résultats de la photothérapie dynamique utilisant le méthyl-aminolévulinate (Metvixia® ) (MAL-PTD) chez deux patientes mal contrôlées par le traitement local. Observations.— Cas 1.— Une femme de 46 ans atteinte d’une MHH avec des lésions axillaires, inguinales et sous mammaires a été traitée par MAL-PTD sur la zone inguinale gauche mal contrôlée par les dermocorticoïdes et le tacrolimus topique, sur une surface totale de 150 cm2 sous forme d’un cycle de traitement de trois séances à quatre semaines d’intervalle. La tolérance immédiate du traitement a été médiocre nécessitant la prise d’antalgiques de palier 1 et l’interruption tran-
Vitiligo induit par le sunitinib
F. Poffet ∗ , E. Laffitte Hôpitaux universitaires de Genève, Genève, Suisse ∗ Auteur correspondant. Mots clés : Inhibiteur tyrosine kinase ; Mélanogenèse ; Sunitinib ; Vitiligo Introduction.— Des vitiligos ont été rapportés sous imatinib (Glivec® ), nous rapportons un cas de vitiligo induit par le sunitinib (Sutent® ). Observations.— Une patiente de 16 ans de phototype VI était traitée par sunitinib (50 mg/j) pour un carcinome papillaire à cellules claires du rein droit métastatique (foie/poumon). Deux semaines après introduction du sunitinib apparaissaient des macules achromiques à bords convexes sur le visage, la région sous mammaire, vulvopérinéale et sur les cicatrices de laparotomie, compatibles avec un vitiligo. La diminution du sunitinib et l’application de protopic 0,1 % étaient sans effet. Des troubles digestifs et la gêne liée au vitiligo motivaient l’arrêt du sunitinib après un mois pour privilégier une exérèse de la métastase hépatique suivie d’une chimiothérapie complémentaire. Deux mois après l’arrêt, une repigmentation quasi complète du vitiligo induit était observée. Discussion.— Le sunitinib est un inhibiteur de tyrosine kinase. Son indication principale est le cancer du rein métastatique ainsi que les tumeurs stromales résistantes à l’imatinib, une étude de phase II est en cours dans le mélanome métastatique. Plusieurs effets secondaires cutanés sont bien connus : syndrome mains-pieds, hémorragies sous-ungéales en flamèche, xérose cutanée [1]. Une dépigmentation des tiges pilaires est aussi un effet secondaire décrit, réversible à l’arrêt du traitement, expliqué par le fait que le sunitinib bloquerait la signalisation par c-kit et modulerait l’expression des enzymes de la mélanogénèse via le facteur de transcription microphthalmia-associated transcription factor (MITF). Une dépigmentation cutanée de type vitiligo est beaucoup plus rare, un seul cas a été précédemment rapporté sous sunitinib [2]. Conclusion.— L’apparition de nouveaux médicaments anticancéreux provoque l’émergence de syndromes cutanés qu’il convient de décrire dans le contexte des cibles moléculaires impliquées, car les effets secondaires cutanés invalidants peuvent mener à réduire ou interrompre le traitement pourtant efficace sur la maladie cancéreuse. Déclaration d’intérêts.— Aucun. Références
JDP 2011 [1] Autier J, et al. Effets secondaires cutanés du sorafenib et du sunitinib. Ann Dermatol Venerol 2008;135:148—53. [2] Al Enazi MM, et al. Skin depigmentation induced by sunitinib treatment of renal cell carcinoma. J Am Acad Dermatol 2009;61:905—6. doi:10.1016/j.annder.2011.10.135 P118
Un cas de démence sous dacarbazine (Déticène® )
C. Chol ∗ , J.-L. Perrot , C. Guy , B. Labeille , E. Cartier , F. Cambazard Dermatologie, CHU de Saint-Étienne, Saint-Étienne, France ∗ Auteur correspondant.
Mots clés : Effet secondaire ; Mélanome ; Thérapeutique Introduction.— Le Déticène® (dacarbazine) était jusqu’à récemment une chimiothérapie de première intention pour le traitement des mélanomes métastatiques, utilisée depuis 1975. Il s’agit donc d’une des chimiothérapies dont les effets indésirables sont parmi les mieux connues des dermatologues. Les principaux effets secondaires sont digestifs et hématologiques. Nous rapportons ici un effet indésirable neurologique original secondaire à cette chimiothérapie, le premier décrit à notre connaissance. Observations.— Femme de 78 ans, aux antécédents de mélanome du membre inférieur de Breslow 1,9 mm et Clark IV diagnostiqué en février 2009, chez qui on a découvert des métastases ganglionnaires en juillet 2010 traitées par Déticène® avec stabilité des lésions après trois cures. Vingt jours après la quatrième cure, elle présentait un tableau confusionnel brutal, associé à une fièvre sans point d’appel infectieux avec uniquement une élévation modérée des enzymes hépatiques au niveau biologique. L’ensemble des examens paracliniques (ponction lombaire, sérologies, imagerie cérébrale. . .) étaient normaux. En reprenant l’interrogatoire, il y avait eu à domicile un épisode confusionnel discret, bref, environ 20 jours après la troisième cure. Le rôle du Déticène® était alors évoqué. Ce traitement a été arrêté avec retour à la normale de l’état cognitif de la patiente en deux mois. Discussion.— Dans le résumé des caractéristiques du produit, une toxicité sur le système nerveux central avec crises comitiales et démence est rapporteé à des doses élevées de dacarbazine. Dans la littérature, un cas de démence a déjà été rapporté. Mais dans la Base nationale franc ¸aise de pharmacovigilance, trois cas ont déjà été enregistrés : un cas de méningo-encéphalite avec convulsions fébriles et deux cas d’encéphalopathies où la dacarbazine était en association avec d’autres chimiothérapies. Conclusion.— Malgré 36 années d’utilisation de cette chimiothérapie, on rapporte encore de nouveaux effets secondaires. Il nous faut donc rester vigilant vis-à-vis des nouvelles molécules à notre disposition actuellement pour la prise en charge du mélanome et pour lesquelles on sera probablement amené à notifier des effets secondaires qui ne sont pas encore répertoriés. Déclaration d’intérêts.— Aucun. doi:10.1016/j.annder.2011.10.136 P119
Lésions psoriasiformes induites par le sorafenib : un effet secondaire paradoxal夽 C. Templier a,∗ , D. Daussay b , S. Cattan c , S. Dharancy c , L. Mortier a , S. Buche a a Dermatologie, CHRU Huriez, Lille, France b Anatomopathologie, CHRU Huriez, Lille, France c Hépato-Gastro-entérologie, CHRU Huriez, Lille, France 夽 Iconographie disponible sur CD et Internet. ∗
Auteur correspondant.
Posters Mots clés : Psoriasis ; Sorafenib ; Toxicité cutanée Introduction.— Le sorafenib (Nexavar® ), inhibiteur multikinase, est utilisé dans le traitement des carcinomes rénaux métastatiques et carcinomes hépatocellulaires non accessibles à la chirurgie. Cette thérapie ciblée est bien tolérée mais induit fréquemment des effets secondaires cutanés dont certains, comme le syndrome mains-pieds, nous imposent une réduction de la posologie. D’autres toxicités cutanées (rash maculo-papuleux, prurit, xérose, alopécie) ont été décrites. À notre connaissance, une éruption psoriasiforme induite par le sorafenib n’a été rapportée qu’une seule fois dans la littérature. Observations.— Nous rapportons le cas d’un homme de 63 ans aux antécédents de cirrhose d’origine alcoolique Child Pugh A6 compliquée en 2007 d’un carcinome hépatocellulaire (CHC) non résécable en raison d’une thrombose portale gauche sous segmentaire. Dans ces conditions, l’indication d’une chimiothérapie par thérapie ciblée a été retenue. Le patient a débuté un traitement par sorafenib à la posologie standard de 400 mg deux fois par jour. Deux semaines après l’initiation du traitement, le malade a présenté des lésions psoriasiformes se manifestant sous la forme de plaques érythémato-squameuses, bien limitées, prédominant sur le scalp et les régions rétro-auriculaires. En l’absence d’antécédent personnel ou familial de psoriasis, une biopsie cutanée a été réalisée et l’histologie révélait une acanthose avec parakératose, ainsi qu’un infiltrat de polynucléaires dans le derme et l’épiderme, en faveur de lésions psoriasiformes. Des soins locaux comprenant dermocorticoïdes, kératolytiques et émollients ont permis une régression complète des signes cutanés en deux semaines. Discussion.— L’apparition de lésions psoriasiformes induites par le sorafenib ne contre-indique pas la poursuite du traitement. Cet effet secondaire est paradoxal. En effet, le sorafenib inhibe les protéines RAF et plusieurs récepteurs tyrosine kinase impliqués dans l’angiogenèse et la progression tumorale. Le sorafenib modifie la kératinisation et un syndrome main pied survient chez 30 à 60 % des patients traités par sorafenib, se manifestant comme une hyperkératose aux points de pression. Nous décrivons le cas original d’une hyperkératose à topographie inhabituelle, induite par le sorafenib. Conclusion.— Avec le développement des thérapies ciblées, nous assistons à l’émergence de nouvelles toxicités cutanées. Ces effets peuvent avoir un impact psychosocial et professionnel non négligeable compromettant l’observance du traitement anticancéreux. Leur reconnaissance et leur gestion multidisciplinaire sont indispensables et permettent de progresser sur la connaissance de certaines pathologies cutanées. Déclaration d’intérêts.— Aucun. doi:10.1016/j.annder.2011.10.137 P120
Résultats thérapeutiques de l’UVA1 thérapie chez 51 malades夽
J.-L. Perrot ∗ , B. Labeille , E. Cartier , A.-C. Biron , E. Besson , C. Chol , F. Cambazard Dermatologie, CHU de Saint-Étienne, Saint-Étienne, France 夽 Iconographie disponible sur CD et Internet. ∗
Auteur correspondant.
Mots clés : Eczéma atopique ; Granulome annulaire ; Prurigo ; Morphée ; UVA1 Introduction.— Les UVA1 (340 à 400 nm), pénètrent jusqu’au derme profond. Malgré une plus faible énergie, les UVA1 induisent l’apoptose des lymphocytes T helper et non des kératinocytes à la différence de la PUVA ou de l’UVB thérapie et ont une action antifibrosante. Il s’agit d’une technologie très développée en Allemagne mais peu répandue en France. Nous rapportons notre expérience chez 46 patients.
A179 Observations.— Ont été traités : neuf atopies et eczéma diffus, un syndrome de Netherton, dix prurits généralisés et prurigo, six CREST et morphées multiples, un scléroedème de Buschke (SB) en échec de multiples traitements dont UVBthérapie, de deux granulomes annulaires(GA) profus d’évolution ancienne, une GVH, un LEAD, dix mycosis fongoïdes dont cinq pilotropes, un parapsoriasis, deux mastocytoses (urticaire pigmentaire avec manifestations générales associées),quatre psoriasis (dont deux palmo-plantaires). Résultats.— Les dermatoses scléreuses ont toutes (sauf une malade qui n’a pas supporté d’être enfermée dans la cabine) bénéficié d’une amélioration fonctionnelle, l’amélioration objective la plus significative étant le fait du SB. Une quasi-disparition des lésions de GA profus a été constatée et maintenue à trois mois, le GA pseudo-tumoral (nodule de 5 cm de diamètre du talon s’était amélioré de plus de 50 % et la patiente a pu reprendre la marche sportive). Deux mois après l’arrêt du traitement, les ulcérations cutanées digitales du LEAD avaient disparu et le syndrome de Raynaud était redevenu compatible avec une vie normale. Tous les prurits (sauf un), le prurigo, atopie ainsi que la GVH prurigineuse, corticodépendante et en échec de photochimiothérapie extracorporelle, ont disparu ou ont été amélioré de plus de 80 %. Disparition du prurit et des flushs des deux patientes ayant une urticaire pigmentaire. Amélioration transitoire du prurit du syndrome de Netherton permettant l’arrêt de la corticothérapie locale mais rechute dans le mois qui a suivi l’arrêt. Les moins bons résultats ont été constatés avec les MF et notamment les pilotropes : un blanchiment complet mais une amélioration partielle tant du prurit que des lésions compris entre 25 et 50 % pour les autres patients. La prise en charge des psoriasis n’a été satisfaisante que pour les atteintes palmo-plantaires : un blanchiment une amélioration de plus de 75 % avec disparition des douleurs. Conclusion.— Il s’agit d’une technique bien tolérée, mais plus longue à pratiquer que l’UVthérapie classique : 30 minutes pour une séance à 60 J/cm2 . Les indications thérapeutiques hormis les prurits et prurigos restent des indications rares. Toutefois compte tenu de l’amélioration observée sur des maladies où nos thérapeutiques sont limitées, à notre avis ce type d’équipement devrait être disponible dans les services de dermatologie hospitaliers. Déclaration d’intérêts.— Aucun. doi:10.1016/j.annder.2011.10.138 P121
Maladie de Hailey-Hailey des plis : intérêt et limites de la photothérapie dynamique
M. Alsahli ∗ , C. Girard , B. Guillot , O. Dereure Dermatologie, CHU Saint-Éloi Montpellier, Montpellier, France ∗ Auteur correspondant. Mots clés : Maladie de Hailey-Hailey ; Photothérapie dynamique ; Plis Introduction.— Le traitement de la maladie de Hailey-Hailey (MHH) est souvent délicat. Nous rapportons les résultats de la photothérapie dynamique utilisant le méthyl-aminolévulinate (Metvixia® ) (MAL-PTD) chez deux patientes mal contrôlées par le traitement local. Observations.— Cas 1.— Une femme de 46 ans atteinte d’une MHH avec des lésions axillaires, inguinales et sous mammaires a été traitée par MAL-PTD sur la zone inguinale gauche mal contrôlée par les dermocorticoïdes et le tacrolimus topique, sur une surface totale de 150 cm2 sous forme d’un cycle de traitement de trois séances à quatre semaines d’intervalle. La tolérance immédiate du traitement a été médiocre nécessitant la prise d’antalgiques de palier 1 et l’interruption tran-