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L’héroïne rend l’asthme difficile et parfois presque mortel
Letters to the editor
Lettres à la rédaction
E. meningoseptica has been repeatedly isolated from environmental sources (soil, plants and water) and nosocomial transmission is the most common route of the infection and outbreak, while E. miricola has been rarely found. The lack of interpretative standard for susceptibility to antibiotics and clinical break point, and the lack of other clinical report make it difficult to establish the most adequate therapy and if an antibiotic association is necessary to prevent the risk of antibiotic resistance development. E. meningoseptica and E. miricola are multidrug-resistant organisms. E. meningoseptica possesses two different types of b-lactamases (class A extended-spectrum b-lactamases and class B metallo b-lactamases), which makes it resistant to b-lactam antibiotics and carbapenems. Most of the E. meningoseptica isolates were sensitive to levofloxacin, ciprofloxacin, tigecycline, piperacillin/tazobactam and trimethoprim sulfamethoxazole and all were resistant to b-lactam antibiotics. In addition to b-lactam antibiotics, E. meningoseptica is usually resistant to aztreonam, aminoglycosides and vancomycin. Some help in clinical practice could came from the reported antimicrobial experience in infection by C. meningosepticum (E. meningoseptica), which belongs to the same genus Elizabethkingia, but even this microorganism is relatively uncommon and there is no consensus for the empiric treatment regimen [4]. Also diagnostic tools raise some interpretation questions. MALDI TOF technique is able to distinguish between microorganisms very similar to each other through the comparison of the proteic spectra produced by the microorganism and those present in the Data Base. This technique is able to differentiate microorganisms belonging to the same species or able to produce toxins. For microorganisms belonging to uncommon genera such as Elizabethkingia, the identification can result more uncertain because bacterial proteic spectra are less represented in the Data Base. In this situation the association of different techniques such as molecular identification (sequencing) may be necessary for a reliable identification [12]. Disclosure of interest: the authors declare that they have no conflicts of interest concerning this article.
References [1]
[2]
1072
[3]
Kim KK, Kim MK, Lim JH, Park HY, Lee ST. Transfer of Chryseobacterium meningosepticum and Chryseobacterium miricola to Elizabethkingia gen. nov. as Elizabethkingia meningoseptica comb. nov. and Elizabethkingia miricola comb. nov. Int J Syst Evol Microbiol 2005;55(Pt 3):1287–93. Li Y, Kawamura Y, Fujiwara N, Naka T, Liu H, Huang X, et al. Chryseobacterium miricola sp. nov., a novel species isolated from condensation water of space station Mir. Syst Appl Microbiol 2003;26(4): 523–8. Green O, Murray P, Gea-Banacloche JC. Sepsis caused by Elizabethkingia miricola successfully treated with tigecycline and levofloxacin. Diagn Microbiol Infect Dis 2008;62(4):430–2.
Jung SH, Lee B, Mirrakhimov AE, Hussain N. Septic shock caused by Elizabethkingia meningoseptica: a case report and review of literature. BMJ Case Rep 2013;2013. [5] Lee CC, Chen PL, Wang LR, Lee HC, Chang CM, Lee NY, et al. Fatal case of community-acquired bacteremia and necrotizing fasciitis caused by Chryseobacterium meningosepticum: case report and review of the literature. J Clin Microbiol 2006;44(3):1181–3. [6] Lee SW, Tsai CA, Lee BJ. Chryseobacterium meningosepticum sepsis complicated with retroperitoneal hematoma and pleural effusion in a diabetic patient. J Chin Med Assoc 2008;71(9):473–6. [7] Lu CH, Huang CR, Tsai NW, Chang CS, Chuang YC, Lee PY, et al. An adult case of Chryseobacterium meningosepticum meningitis. Jpn J Infect Dis 2004;57(5):214–5. [8] Azzopardi EA, Azzopardi SM, Boyce DE, Dickson WA. Emerging gramnegative infections in burn wounds. J Burn Care Res 2011;32(5):570–6. [9] Jean SS, Lee WS, Chen FL, Ou TY, Hsueh PR. Elizabethkingia meningoseptica: an important emerging pathogen causing healthcare-associated infections. J Hosp Infect 2014;86(4):244–9. [10] da Silva PS, Pereira GH. Elizabethkingia meningoseptica: emergent bacteria causing pneumonia in a critically ill child. Pediatr Int 2013;55 (2):231–4. [11] Bloch KC, Nadarajah R, Jacobs R. Chryseobacterium meningosepticum: an emerging pathogen among immunocompromised adults. Report of 6 cases and literature review. Medicine (Baltimore) 1997;76(1):30–41. [12] Kroumova V, Gobbato E, Basso E, Mucedola L, Giani T, Fortina G. Direct identification of bacteria in blood culture by matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry: a new methodological approach. Rapid Commun Mass Spectrom 2011;25(15):2247–9.
[4]
Antonella Rossati1, Vesselina Kroumova2, Olivia Bargiacchi1, Diego Brustia1, Pietro Luigi Garavelli1 1
Hôpital universitaire « Maggiore della Carità », division de maladies infectieuses, unité de contrôle des infections, Corso Mazzini 18, 28100 Novara, Italy 2 Hôpital universitaire « Maggiore della Carità », unité de contrôle des infection, Novara, Italy Correspondence: Antonella Rossati, hôpital universitaire « Maggiore della Carità », division de maladies infectieuses, Novara, Italy [email protected] Received 9 June 2015 Accepted 3 August 2015 Available online: 1 September 2015 http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.08.003 © 2015 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
L'héroïne rend l'asthme difficile et parfois presque mortel Heroin makes asthma difficult and sometimes nearly fatal
Introduction La prévalence de l'asthme en France est de 5 à 7 % chez l'adulte, elle a doublé ces vingt dernières années. La mortalité est en diminution mais le mauvais contrôle de l'asthme reste un problème majeur.
tome 44 > n810 > October 2015
Parmi les facteurs de risques des exacerbations, outre la mauvaise adhérence au traitement, l'exposition allergénique ou les infections sont les plus fréquents. Le tabagisme ainsi que les expositions à des médicaments sont plus rarement en cause. La toxicomanie par voie inhalée ou systémique est cause d'exacerbations peu fréquentes mais particulièrement graves parfois mortelles [1]. La toxicomanie doit donc être recherchée de façon systématique en cas d'asthme difficile [2] et nécessite une prise en charge multidisciplinaire et organisée. Observation Il s'agit d'un patient, aide-soignant, de 41 ans, toxicomane adressé en consultation pour un asthme non contrôlé. Il a un asthme depuis l'enfance, un tabagisme (25 PA) sevré récemment, et il a consommé plusieurs drogues par différentes voies d'administration au cours de sa vie ; actuellement il inhale de l'héroïne. Il a un antécédent de pneumothorax droit puis gauche en 2000 et 2001, traités par une symphyse pleurale bilatérale chirurgicale. En 2013, le patient a présenté une exacerbation par mois dont une ayant nécessité une ventilation invasive. Le score de contrôle ACQ est > 2, mais sans signe de gravité respiratoire. Il n'est pas allergique (anamnèse et test cutanés par Prick test négatifs) et les éosinophiles du sang sous corticothérapie systémique sont à 100/mm3. À la première consultation, son traitement comprend de l'indacaterol (onbrez), du fluticasone (flixotide) du tiotropium (spiriva), du montelukast (singulair) 10 mg, et une
corticothérapie orale (prednisolone 40 mg/J) qu'il prend depuis son passage en réanimation en 2013. Sa fonction respiratoire révèle un VEMS/CV > 0,7, VEMS 88 % et on note une variabilité du VEMS (88 % pré-bronchodilatateur et 92 % post-bronchodilatateur) en faveur d'un asthme (figure 1). La prise en charge du patient repose sur la mise en place d'un suivi multidisciplinaire et sur la coopération entre son pneumologue, son médecin traitant et son psychiatre. Sur le plan psychiatrique, le travail repose sur une prise en charge de ses addictions avec un projet de sevrage complet. Le patient est reçu une fois par mois pour un travail de psychothérapie cognitivo-comportementale, associé à un traitement médicamenteux substitutif par buprénorphine. Sur le plan pneumologique, des consultations mensuelles sont programmées. On reprend un traitement par béclométasone/ formotérol (innovair) deux bouffées trois fois par jour avec une chambre d'inhalation, en maintenant le tiotropium et en arrêtant le montelukast et l'indacaterol. Les objectifs sont : une fonction respiratoire normale, l'amélioration des symptômes et l'absence d'exacerbation. Enfin, tous les quinze jours, il voit son médecin traitant qui coordonne les soins et permet une gestion rapprochée des problèmes somatiques et psychiques. Cette prise en charge multidisciplinaire lui a permis, grâce à un traitement de ses addictions, une modification de son traitement de fond et une meilleure observance aux soins, d'obtenir un contrôle satisfaisant de son asthme et un sevrage de la
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Figure 1
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Évolution du contrôle du patient sur un an : nombre d'exacerbations par mois (en violet), posologie de la corticothérapie systémique en milligramme par jour (en bleu), fonction respiratoire : VEMS pré-bronchodilatateur (en rouge) et VEMS post-bronchodilatateur (en vert)
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corticothérapie systémique sur un an. Il a pu reprendre son travail d'aide-soignant, mais reste un patient à risque, avec une nécessité de suivi très régulier. L'amélioration du contrôle de l'asthme, l'évolution de la fonction respiratoire et la diminution progressive de la corticothérapie au fil de la prise en charge sont décrites dans le graphique suivant (figure 1).
Discussion
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Ce cas clinique illustre la nécessaire coopération des professionnels de santé afin d'éviter exacerbation et mort par asthme aigu grave en 2015. Les mécanismes de l'asthme aigu grave induit par l'inhalation d'héroïne sont le fait d'une association entre agression thermique directe des bronches suite à l'inhalation responsable d'une bronchoconstriction et d'une majoration de l'inflammation, et d'autre part les effets dépresseurs du système nerveux central des opiacés contribuent à une hypoventilation alvéolaire [3,4]. Selon une étude, les consommateurs de cocaïne ou d'héroïne sont plus souvent admis en soins intensifs, plus souvent intubés et plus longtemps hospitalisés que les non consommateurs [5]. Elle confirme donc la gravité des exacerbations des toxicomanes et révèle l'importance de la détection de ces facteurs à l'occasion d'une exacerbation. Ici, il convient d'anticiper le futur de ces patients au décours du traitement de l'épisode aigu. Une étude rétrospective d'octobre 2013 [6] révèle une augmentation significative de la prévalence des consommateurs d'héroïne chez des patients admis pour exacerbation d'asthme avec signes de gravité par rapport ceux sans signes de gravité. La toxicomanie est souvent sous-estimé chez les professionnels de santé, qui sont confrontés au stress et en contact avec la douleur et la mort. Certains développent des conduites addictives [7]. Plusieurs études soulignent l'importance du phénomène : 1 à 3 % des médecins anesthésistes seraient concernés par l'abus de substances psychoactives [8]. En France, 1,5 % des soignants sont concernés, ils représentent 15 % de l'ensemble des sujets en situation d'addiction [8]. Dans le cadre de maladie chronique comme l'asthme ou de pathologies psychiatriques comme les addictions, la mauvaise observance des patients est la principale cause d'échec des thérapeutiques [9]. D'autre part, l'adhérence thérapeutique est particulièrement médiocre chez les soignants qui paradoxalement semblent être assez peu coopérants aux soins. En effet ils ont des croyances modérées dans la prise en charge thérapeutique et utilisent assez mal le système de santé en comptant souvent sur des prescriptions de couloir de leurs collègues. La conjonction d'une toxicomanie et d'une maladie chronique chez un soignant semble être le creuset d'une adhérence thérapeutique difficile. Il s'agit d'un important facteur d'exacerbation d'asthme et il doit toujours être envisagé aux urgences.
Le séjour aux urgences ne semble pas être la meilleure période pour débuter une éducation thérapeutique dans le contexte de maladie chronique [10]. Un suivi régulier par des spécialistes et orchestré par le généraliste est la solution la plus cohérente. Conclusion La consommation d'héroïne, notamment par prise nasale, semble avoir un impact sur le contrôle de l'asthme. Une prise en charge multidisciplinaire semble être la seule stratégie efficace. Elle repose sur une ténacité et une implication manifeste des soignants et du patient. Le pronostic, chez ces patients asthmatiques consommateurs de stupéfiants, reste très préoccupant, et sans une observance aux soins rigoureuse et une coopération étroite entre les soignants une évolution défavorable semble inévitable. Déclaration d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.
Références [1]
Levine M, Iliescu ME, Margellos-Anast H, Estarziau M, Ansell DA. The effects of cocaine and heroin use on intubation rates and hospital utilization in patients with acute asthma exacerbations. Chest 2005;128(4): 1951–7. [2] Ghodse AH, Myles JS. Asthma in opiate addicts. J Psychosom Res 1987; 31(1):41–4. [3] Boto de los Bueis A, Pereira Vega A, Sánchez Ramos JL, Maldonado Pérez JA, Ayerbe García R, García Jiménez D, et al. Bronchial hyperreactivity in patients who inhale heroin mixed with cocaine vaporized on aluminum foil. Chest 2002;121(4):1223–30. [4] Whale CI, Molyneux AW, Ward MJ. Inhaled heroin causing a lifethreatening asthma exacerbation and marked peripheral eosinophilia. Br J Hosp Med (Lond) 2007;68(6):332–3. [5] Doshi V, Shenoy S, Ganesh A, Rishi MA, Molnar J, Henkle J. Profile of acute asthma exacerbation in drug users. Am J Ther 2014. [6] Doshi V, Shenoy S, Ganesh A, Lankala S, Henkle J. Near fatal asthma in an inner city population. Am J Ther 2014. [7] Hughes TL, Howard MJ, Henry D. Nurses' use of alcohol and other drugs: findings from a national probability sample. Subst Use Misuse 2002; 37(11):1423–40. [8] Beaujouan L, Czernichow S, Pourriat J-L, Bonnet F. [Prevalence and risk factors for substance abuse and dependence among anaesthetists: a national survey]. Ann Fr Anesth Reanim 2005;24(5):471–9. [9] Laforest L, Van Ganse É, Devouassoux G, Chatté G, Tamberou C, Belhassen M, et al. [Deliberate interruptions and changes of dose of inhaled corticosteroids by asthma patients: "a community pharmacy study'']. Rev Mal Respir 2015;32(1):8–17. [10] Chanez P, Vachier I, Bourdin A, Halimi L, Godard P. [Difficult asthma]. Presse Med 2006;35(10 Pt 2):1497–506.
Lucile Moreau1, Alain Palot1, Céline Tummino1, Khuder Alagha1, Dominique Bonnet2, Pascal Chanez1 1 Clinique des bronches, allergies et du sommeil, Assistance Publique Hôpitaux de Marseille, Aix-Marseille université, Inserm 1067, CNRS UFR 7333, hôpital Nord, chemin des Bourrely, 13915 Marseille cedex 20, France 2 CHG d'Arles, service de pneumologie, Arles, France
tome 44 > n810 > October 2015
Correspondance : Lucile Moreau, clinique des bronches, allergies et du sommeil, Assistance Publique Hôpitaux de Marseille et Aix-Marseille université, Inserm 1067, CNRS UFR 7333, hôpital Nord, chemin des Bourrely, 13915 Marseille cedex 20, France [email protected] Reçu le 1er juin 2015 Accepté le 16 juillet 2015 Disponible sur internet le : 31 août 2015 http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.07.020 © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Défaillance multiviscérale par multiples piqûres d'abeilles cutanées et muqueuses Mass envenomation by honeybees with mucous membranes stings Résumé Nous rapportons ici le cas d'un patient ayant survécu à une envenimation massive par piqûres d'abeilles avec localisations cutanées et muqueuses. La singularité du tableau réside dans
l'observation de l'inhalation d'hyménoptères, provoquant un tableau de détresse respiratoire à la phase initiale. Observation Un homme de 44 ans, en état d'ivresse aiguë, a été pris en charge par le SMUR pour piqûres d'abeilles multiples, après avoir chuté dans les ruches de son voisin. Il a d'abord été arrosé au jet d'eau pour arrêter l'attaque de l'essaim. Le patient était confus et présentait une hypertension artérielle à 180/100 mmHg associée à des signes de détresse respiratoire avec une saturation artérielle en oxygène à 88 % sous oxygénothérapie à 15 L/min, sans cyanose. Un érythème cutané diffus avec œdème labial sans œdème de luette a été constaté. Le patient a immédiatement reçu 80 mg de méthylprednisolone et 5 mg de dexchlorphéniramine, puis a été intubé. La laryngoscopie directe retrouvait plusieurs abeilles au niveau du carrefour aéro-digestif extraites au doigt et à l'aspiration sans œdème de glotte. L'état hémodynamique s'est dégradé rapidement avec un état de choc, nécessitant un remplissage vasculaire avec des cristalloïdes. À l'arrivée en réanimation, le nombre de piqûres était estimé entre 750 et un millier (figure 1). Le corps entier était recouvert de dards, muqueuses endobuccales comprises. Comme l'état de choc persistait, le patient a été placé sous adrénaline. Le bilan biologique montrait une acidose métabolique (pH 7,24, lactates 6,5 mmol/L), une insuffisance rénale (créatinine 129 mmol/L), et une rhabdomyolyse (CPK 1756 UI/L). Aucun
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Envenimation massive par piqûres d'abeilles, plus denses sur les membres (B) et le visage que sur le tronc (A), grâce à la protection vestimentaire
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E. meningoseptica has been repeatedly isolated from environmental sources (soil, plants and water) and nosocomial transmission is the most common route of the infection and outbreak, while E. miricola has been rarely found. The lack of interpretative standard for susceptibility to antibiotics and clinical break point, and the lack of other clinical report make it difficult to establish the most adequate therapy and if an antibiotic association is necessary to prevent the risk of antibiotic resistance development. E. meningoseptica and E. miricola are multidrug-resistant organisms. E. meningoseptica possesses two different types of b-lactamases (class A extended-spectrum b-lactamases and class B metallo b-lactamases), which makes it resistant to b-lactam antibiotics and carbapenems. Most of the E. meningoseptica isolates were sensitive to levofloxacin, ciprofloxacin, tigecycline, piperacillin/tazobactam and trimethoprim sulfamethoxazole and all were resistant to b-lactam antibiotics. In addition to b-lactam antibiotics, E. meningoseptica is usually resistant to aztreonam, aminoglycosides and vancomycin. Some help in clinical practice could came from the reported antimicrobial experience in infection by C. meningosepticum (E. meningoseptica), which belongs to the same genus Elizabethkingia, but even this microorganism is relatively uncommon and there is no consensus for the empiric treatment regimen [4]. Also diagnostic tools raise some interpretation questions. MALDI TOF technique is able to distinguish between microorganisms very similar to each other through the comparison of the proteic spectra produced by the microorganism and those present in the Data Base. This technique is able to differentiate microorganisms belonging to the same species or able to produce toxins. For microorganisms belonging to uncommon genera such as Elizabethkingia, the identification can result more uncertain because bacterial proteic spectra are less represented in the Data Base. In this situation the association of different techniques such as molecular identification (sequencing) may be necessary for a reliable identification [12]. Disclosure of interest: the authors declare that they have no conflicts of interest concerning this article.
References [1]
[2]
1072
[3]
Kim KK, Kim MK, Lim JH, Park HY, Lee ST. Transfer of Chryseobacterium meningosepticum and Chryseobacterium miricola to Elizabethkingia gen. nov. as Elizabethkingia meningoseptica comb. nov. and Elizabethkingia miricola comb. nov. Int J Syst Evol Microbiol 2005;55(Pt 3):1287–93. Li Y, Kawamura Y, Fujiwara N, Naka T, Liu H, Huang X, et al. Chryseobacterium miricola sp. nov., a novel species isolated from condensation water of space station Mir. Syst Appl Microbiol 2003;26(4): 523–8. Green O, Murray P, Gea-Banacloche JC. Sepsis caused by Elizabethkingia miricola successfully treated with tigecycline and levofloxacin. Diagn Microbiol Infect Dis 2008;62(4):430–2.
Jung SH, Lee B, Mirrakhimov AE, Hussain N. Septic shock caused by Elizabethkingia meningoseptica: a case report and review of literature. BMJ Case Rep 2013;2013. [5] Lee CC, Chen PL, Wang LR, Lee HC, Chang CM, Lee NY, et al. Fatal case of community-acquired bacteremia and necrotizing fasciitis caused by Chryseobacterium meningosepticum: case report and review of the literature. J Clin Microbiol 2006;44(3):1181–3. [6] Lee SW, Tsai CA, Lee BJ. Chryseobacterium meningosepticum sepsis complicated with retroperitoneal hematoma and pleural effusion in a diabetic patient. J Chin Med Assoc 2008;71(9):473–6. [7] Lu CH, Huang CR, Tsai NW, Chang CS, Chuang YC, Lee PY, et al. An adult case of Chryseobacterium meningosepticum meningitis. Jpn J Infect Dis 2004;57(5):214–5. [8] Azzopardi EA, Azzopardi SM, Boyce DE, Dickson WA. Emerging gramnegative infections in burn wounds. J Burn Care Res 2011;32(5):570–6. [9] Jean SS, Lee WS, Chen FL, Ou TY, Hsueh PR. Elizabethkingia meningoseptica: an important emerging pathogen causing healthcare-associated infections. J Hosp Infect 2014;86(4):244–9. [10] da Silva PS, Pereira GH. Elizabethkingia meningoseptica: emergent bacteria causing pneumonia in a critically ill child. Pediatr Int 2013;55 (2):231–4. [11] Bloch KC, Nadarajah R, Jacobs R. Chryseobacterium meningosepticum: an emerging pathogen among immunocompromised adults. Report of 6 cases and literature review. Medicine (Baltimore) 1997;76(1):30–41. [12] Kroumova V, Gobbato E, Basso E, Mucedola L, Giani T, Fortina G. Direct identification of bacteria in blood culture by matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry: a new methodological approach. Rapid Commun Mass Spectrom 2011;25(15):2247–9.
[4]
Antonella Rossati1, Vesselina Kroumova2, Olivia Bargiacchi1, Diego Brustia1, Pietro Luigi Garavelli1 1
Hôpital universitaire « Maggiore della Carità », division de maladies infectieuses, unité de contrôle des infections, Corso Mazzini 18, 28100 Novara, Italy 2 Hôpital universitaire « Maggiore della Carità », unité de contrôle des infection, Novara, Italy Correspondence: Antonella Rossati, hôpital universitaire « Maggiore della Carità », division de maladies infectieuses, Novara, Italy [email protected] Received 9 June 2015 Accepted 3 August 2015 Available online: 1 September 2015 http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.08.003 © 2015 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
L'héroïne rend l'asthme difficile et parfois presque mortel Heroin makes asthma difficult and sometimes nearly fatal
Introduction La prévalence de l'asthme en France est de 5 à 7 % chez l'adulte, elle a doublé ces vingt dernières années. La mortalité est en diminution mais le mauvais contrôle de l'asthme reste un problème majeur.
tome 44 > n810 > October 2015
Parmi les facteurs de risques des exacerbations, outre la mauvaise adhérence au traitement, l'exposition allergénique ou les infections sont les plus fréquents. Le tabagisme ainsi que les expositions à des médicaments sont plus rarement en cause. La toxicomanie par voie inhalée ou systémique est cause d'exacerbations peu fréquentes mais particulièrement graves parfois mortelles [1]. La toxicomanie doit donc être recherchée de façon systématique en cas d'asthme difficile [2] et nécessite une prise en charge multidisciplinaire et organisée. Observation Il s'agit d'un patient, aide-soignant, de 41 ans, toxicomane adressé en consultation pour un asthme non contrôlé. Il a un asthme depuis l'enfance, un tabagisme (25 PA) sevré récemment, et il a consommé plusieurs drogues par différentes voies d'administration au cours de sa vie ; actuellement il inhale de l'héroïne. Il a un antécédent de pneumothorax droit puis gauche en 2000 et 2001, traités par une symphyse pleurale bilatérale chirurgicale. En 2013, le patient a présenté une exacerbation par mois dont une ayant nécessité une ventilation invasive. Le score de contrôle ACQ est > 2, mais sans signe de gravité respiratoire. Il n'est pas allergique (anamnèse et test cutanés par Prick test négatifs) et les éosinophiles du sang sous corticothérapie systémique sont à 100/mm3. À la première consultation, son traitement comprend de l'indacaterol (onbrez), du fluticasone (flixotide) du tiotropium (spiriva), du montelukast (singulair) 10 mg, et une
corticothérapie orale (prednisolone 40 mg/J) qu'il prend depuis son passage en réanimation en 2013. Sa fonction respiratoire révèle un VEMS/CV > 0,7, VEMS 88 % et on note une variabilité du VEMS (88 % pré-bronchodilatateur et 92 % post-bronchodilatateur) en faveur d'un asthme (figure 1). La prise en charge du patient repose sur la mise en place d'un suivi multidisciplinaire et sur la coopération entre son pneumologue, son médecin traitant et son psychiatre. Sur le plan psychiatrique, le travail repose sur une prise en charge de ses addictions avec un projet de sevrage complet. Le patient est reçu une fois par mois pour un travail de psychothérapie cognitivo-comportementale, associé à un traitement médicamenteux substitutif par buprénorphine. Sur le plan pneumologique, des consultations mensuelles sont programmées. On reprend un traitement par béclométasone/ formotérol (innovair) deux bouffées trois fois par jour avec une chambre d'inhalation, en maintenant le tiotropium et en arrêtant le montelukast et l'indacaterol. Les objectifs sont : une fonction respiratoire normale, l'amélioration des symptômes et l'absence d'exacerbation. Enfin, tous les quinze jours, il voit son médecin traitant qui coordonne les soins et permet une gestion rapprochée des problèmes somatiques et psychiques. Cette prise en charge multidisciplinaire lui a permis, grâce à un traitement de ses addictions, une modification de son traitement de fond et une meilleure observance aux soins, d'obtenir un contrôle satisfaisant de son asthme et un sevrage de la
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Évolution du contrôle du patient sur un an : nombre d'exacerbations par mois (en violet), posologie de la corticothérapie systémique en milligramme par jour (en bleu), fonction respiratoire : VEMS pré-bronchodilatateur (en rouge) et VEMS post-bronchodilatateur (en vert)
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corticothérapie systémique sur un an. Il a pu reprendre son travail d'aide-soignant, mais reste un patient à risque, avec une nécessité de suivi très régulier. L'amélioration du contrôle de l'asthme, l'évolution de la fonction respiratoire et la diminution progressive de la corticothérapie au fil de la prise en charge sont décrites dans le graphique suivant (figure 1).
Discussion
1074
Ce cas clinique illustre la nécessaire coopération des professionnels de santé afin d'éviter exacerbation et mort par asthme aigu grave en 2015. Les mécanismes de l'asthme aigu grave induit par l'inhalation d'héroïne sont le fait d'une association entre agression thermique directe des bronches suite à l'inhalation responsable d'une bronchoconstriction et d'une majoration de l'inflammation, et d'autre part les effets dépresseurs du système nerveux central des opiacés contribuent à une hypoventilation alvéolaire [3,4]. Selon une étude, les consommateurs de cocaïne ou d'héroïne sont plus souvent admis en soins intensifs, plus souvent intubés et plus longtemps hospitalisés que les non consommateurs [5]. Elle confirme donc la gravité des exacerbations des toxicomanes et révèle l'importance de la détection de ces facteurs à l'occasion d'une exacerbation. Ici, il convient d'anticiper le futur de ces patients au décours du traitement de l'épisode aigu. Une étude rétrospective d'octobre 2013 [6] révèle une augmentation significative de la prévalence des consommateurs d'héroïne chez des patients admis pour exacerbation d'asthme avec signes de gravité par rapport ceux sans signes de gravité. La toxicomanie est souvent sous-estimé chez les professionnels de santé, qui sont confrontés au stress et en contact avec la douleur et la mort. Certains développent des conduites addictives [7]. Plusieurs études soulignent l'importance du phénomène : 1 à 3 % des médecins anesthésistes seraient concernés par l'abus de substances psychoactives [8]. En France, 1,5 % des soignants sont concernés, ils représentent 15 % de l'ensemble des sujets en situation d'addiction [8]. Dans le cadre de maladie chronique comme l'asthme ou de pathologies psychiatriques comme les addictions, la mauvaise observance des patients est la principale cause d'échec des thérapeutiques [9]. D'autre part, l'adhérence thérapeutique est particulièrement médiocre chez les soignants qui paradoxalement semblent être assez peu coopérants aux soins. En effet ils ont des croyances modérées dans la prise en charge thérapeutique et utilisent assez mal le système de santé en comptant souvent sur des prescriptions de couloir de leurs collègues. La conjonction d'une toxicomanie et d'une maladie chronique chez un soignant semble être le creuset d'une adhérence thérapeutique difficile. Il s'agit d'un important facteur d'exacerbation d'asthme et il doit toujours être envisagé aux urgences.
Le séjour aux urgences ne semble pas être la meilleure période pour débuter une éducation thérapeutique dans le contexte de maladie chronique [10]. Un suivi régulier par des spécialistes et orchestré par le généraliste est la solution la plus cohérente. Conclusion La consommation d'héroïne, notamment par prise nasale, semble avoir un impact sur le contrôle de l'asthme. Une prise en charge multidisciplinaire semble être la seule stratégie efficace. Elle repose sur une ténacité et une implication manifeste des soignants et du patient. Le pronostic, chez ces patients asthmatiques consommateurs de stupéfiants, reste très préoccupant, et sans une observance aux soins rigoureuse et une coopération étroite entre les soignants une évolution défavorable semble inévitable. Déclaration d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.
Références [1]
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Lucile Moreau1, Alain Palot1, Céline Tummino1, Khuder Alagha1, Dominique Bonnet2, Pascal Chanez1 1 Clinique des bronches, allergies et du sommeil, Assistance Publique Hôpitaux de Marseille, Aix-Marseille université, Inserm 1067, CNRS UFR 7333, hôpital Nord, chemin des Bourrely, 13915 Marseille cedex 20, France 2 CHG d'Arles, service de pneumologie, Arles, France
tome 44 > n810 > October 2015
Correspondance : Lucile Moreau, clinique des bronches, allergies et du sommeil, Assistance Publique Hôpitaux de Marseille et Aix-Marseille université, Inserm 1067, CNRS UFR 7333, hôpital Nord, chemin des Bourrely, 13915 Marseille cedex 20, France [email protected] Reçu le 1er juin 2015 Accepté le 16 juillet 2015 Disponible sur internet le : 31 août 2015 http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.07.020 © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Défaillance multiviscérale par multiples piqûres d'abeilles cutanées et muqueuses Mass envenomation by honeybees with mucous membranes stings Résumé Nous rapportons ici le cas d'un patient ayant survécu à une envenimation massive par piqûres d'abeilles avec localisations cutanées et muqueuses. La singularité du tableau réside dans
l'observation de l'inhalation d'hyménoptères, provoquant un tableau de détresse respiratoire à la phase initiale. Observation Un homme de 44 ans, en état d'ivresse aiguë, a été pris en charge par le SMUR pour piqûres d'abeilles multiples, après avoir chuté dans les ruches de son voisin. Il a d'abord été arrosé au jet d'eau pour arrêter l'attaque de l'essaim. Le patient était confus et présentait une hypertension artérielle à 180/100 mmHg associée à des signes de détresse respiratoire avec une saturation artérielle en oxygène à 88 % sous oxygénothérapie à 15 L/min, sans cyanose. Un érythème cutané diffus avec œdème labial sans œdème de luette a été constaté. Le patient a immédiatement reçu 80 mg de méthylprednisolone et 5 mg de dexchlorphéniramine, puis a été intubé. La laryngoscopie directe retrouvait plusieurs abeilles au niveau du carrefour aéro-digestif extraites au doigt et à l'aspiration sans œdème de glotte. L'état hémodynamique s'est dégradé rapidement avec un état de choc, nécessitant un remplissage vasculaire avec des cristalloïdes. À l'arrivée en réanimation, le nombre de piqûres était estimé entre 750 et un millier (figure 1). Le corps entier était recouvert de dards, muqueuses endobuccales comprises. Comme l'état de choc persistait, le patient a été placé sous adrénaline. Le bilan biologique montrait une acidose métabolique (pH 7,24, lactates 6,5 mmol/L), une insuffisance rénale (créatinine 129 mmol/L), et une rhabdomyolyse (CPK 1756 UI/L). Aucun
Letters to the editor
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Figure 1
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Envenimation massive par piqûres d'abeilles, plus denses sur les membres (B) et le visage que sur le tronc (A), grâce à la protection vestimentaire