Macroprolactinome hémorragique : à propos de 2 cas

Macroprolactinome hémorragique : à propos de 2 cas

SFE Toulouse 2012 / Annales d’Endocrinologie 73 (2012) 281–305 Introduction.– Le syndrome d’apnées du sommeil (SAS) touche environ 5 % de la populatio...

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SFE Toulouse 2012 / Annales d’Endocrinologie 73 (2012) 281–305 Introduction.– Le syndrome d’apnées du sommeil (SAS) touche environ 5 % de la population générale mais semble être encore plus fréquent dans la population acromégale du fait des modifications crâniofaciales et de l’infiltration muqueuse. Objectif.– Préciser la prévalence et les caractéristiques du SAS dans une population de patients acromégales ainsi que les comorbidités associées. Méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective, monocentrique sur une cohorte de 55 patients acromégales qui ont bénéficié d’un enregistrement polygraphique ventilatoire à la recherche d’un SAS, avec un relevé des comorbidités. Résultats.– Les patients explorés avaient en moyenne 57 ans, avec 49 % d’hommes, 51 % de femmes, la durée moyenne d’évolution de l’acromégalie était de 8,2 ans. Parmi eux, 42 patients avaient un SAS, soit une prévalence de 76 %, avec une majorité de SAS sévère imposant une prise en charge thérapeutique. Le risque de présenter un SAS était plus élevé lorsque le patient était hypertendu ou diabétique et que l’acromégalie était ancienne. Les patients avec un SAS sévère étaient plus âgés (64 ± 11 ans) que ceux n’ayant pas de SAS (47 ± 1 ans) (p = 0,01). Le sexe n’était pas un facteur de risque dans notre étude. Conclusion.– La prévalence du SAS est 20 fois plus élevée chez les acromégales que dans la population générale, d’autant plus si les patients sont diabétiques, hypertendus, âgés et que l’acromégalie est ancienne. Devant une telle prévalence, un dépistage systématique du SAS doit être proposé à tous les patients acromégales nouvellement diagnostiqués. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.225 P078

Macroprolactinome hémorragique : à propos de 2 cas A. Mjabber Service d’endocrinologie, CHU de Casablanca, Casablanca, Maroc Introduction.– L’infarcissement hémorragique est une complication rare des adénomes hypophysaire, plus fréquent dans les macroprolactinome, il peut être spontané ou iatrogène. Nous rapportons l’observation de deux patients présentant des macroprolactinomes hémorragiques, qui ont été admis au service d’endocrinologie du CHU de Casablanca, durant l’année 2011. La première observation.– Patient, âgé de 40 ans, présente un syndrome tumoral depuis 2 ans avec une dysfonction érectile et une baisse de la libido sans galactorrhée. Le taux de prolactine était de 150 ng/L. L’IRM hypophysaire a montré une lésion sellaire et suprasellaire mesurant 28 × 26 × 23 mm, en hypersignal hétérogène T1 et T2, ne se modifiant pas après injection du PDC. Le champ visuel était normal. Le patient a été mis sous bromocriptine, avec une bonne évolution clinique, biologique (diminution de la prolactine à 50 ng/L) et régression du volume tumoral dans 4 mois (micronodule hypophysaire infracentimétrique). La deuxième observation.– Patient, âgé de 35 ans, présente un syndrome tumoral depuis 6 mois, avec gynécomastie bilatérale et galactorrhée unilatérale. Le taux de prolactine était de 200 ng/L. L’IRM hypophysaire a montré une masse sellaire et suprasellaire mesurant 27 × 16 mm, en hypersignal hétérogène T1 et T2. Le champ visuel était normal. Le patient a été mis sous cabergoline, avec bonne évolution clinique et biologique. Conclusion.– L’hypersignal spontané en T1 est un signe pathognomonique d’infarcissement hémorragique, qui incite une surveillance rigoureuse dans la crainte de l’apoplexie. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.226 P079

Effets métaboliques du traitement de l’acromégalie par pegvisomant E. Kuhn a,∗ , M. Roziere b , S. Salenave b , S. Brailly-Trabard c , P. Chaumet-Riffaud d , P. Kamenicky e , P. Chanson e a Inserm U693, faculté de médecine Paris-Sud, université Paris-Sud, Le Kremlin Bicêtre, France b Service d’endocrinologie et des maladies de la reproduction, AP–HP, Le Kremlin Bicêtre, France c Inserm U693, service de génétique moléculaire, pharmacogénétique et hormonologie, hôpital de Bicêtre, faculté de médecine Paris-Sud, université Paris-Sud, AP–HP, Le Kremlin Bicêtre, France

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d Service de médecine nucléaire, hôpital de Bicêtre, faculté de médecine Paris-Sud, université Paris-Sud, AP–HP, Le Kremlin Bicêtre, France e Inserm U693, service d’endocrinologie et des maladies de la reproduction, faculté de Médecine Paris-Sud, université Paris-Sud, AP–HP, Le Kremlin Bicêtre, France ∗ Auteur correspondant.

L’acromégalie est marquée par une augmentation de la lipolyse, une diminution de la masse grasse et de la sensibilité à l’insuline ainsi que des troubles de la tolérance au glucose. Le pegvisomant, en bloquant le récepteur de l’hormone de croissance (GH), inhibe l’effet lipolytique de la GH et devrait augmenter l’insulinosensibilité et la masse grasse. Le but de notre étude rétrospective était de préciser les effets métaboliques du pegvisomant. Parmi les 67 patients sous pegvisomant dans notre centre, les 59 traités plus d’un an (36 H/23 F, 40 ± 11 ans, suivi : 19–97 mois) ont été analysés de manière rétrospective. Une normalisation de l’IGF-I a été obtenue chez 58 patients (98 %) et 45 patients (78 %) ont gardé une IGF-I normale à long terme. Sous pegvisomant, l’index de masse corporelle (IMC) moyen a poursuivi l’augmentation déjà observée avant la mise en route du pegvisomant (28,5 ± 4,6 au diagnostic, 29,5 ± 6,5 avant pegvisomant, 30,8 ± 7,3 kg/m2 au moment de la normalisation de l’IGF-I sous pegvisomant, p < 0,04). L’analyse de l’évolution de la masse grasse et de l’effet du polymorphisme du récepteur de GH est en cours. Alors que la glycémie moyenne et les triglycérides ne sont pas modifiés, on note une augmentation du cholestérol total (4,8 ± 1,0 à 5,5 ± 1,78 mmol/L, p < 0,05), possiblement en rapport avec une augmentation du LDL-cholestérol (3,0 ± 0,9 à 3,3 ± 0,9 mmol/L, p < 0,05). En conclusion, le traitement par pegvisomant, comme les autres traitements de l’acromégalie, est associé à une augmentation de l’IMC, de la masse grasse et du cholestérol total. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.227 P080

Crise apoplexique révélant un adénome hypophysaire M. Joubij , A. Chadli CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc L’apoplexie hypophysaire est une urgence endocrinienne neurochirurgicale, rare mais gravissime, due à une hémorragie intra-adénomateuse brusque, survenant surtout entre la 5e et 6e décade de vie. Nous rapportant le cas d’une patiente âgée de 60 ans, qui a présenté brutalement une crise de céphalées intenses, sans troubles visuels ni signes d’hypersécrétion hypophysaire, avec une asthénie profonde. Une TDM complétée par une IRM hypophysaire devant la découverte d’un processus hypophysaire a objectivé un adénome hypophysaire de 19 mm en hyposignal T1, hypersignal T2, siège d’un remaniement hémorragique, avec refoulement du chiasma optique. Le bilan ophtalmologique initial avait montré une amputation minime du champ visuel. Le bilan hormonal avait montré une insuffisance corticotrope. La conduite fut de s’abstenir chirurgicalement et de surveiller. L’IRM réalisé dans le mois suivant a montré une diminution du volume de l’adénome hypophysaire à 14 × 17 mm, avec un remaniement hémorragique avec léger refoulement du chiasma optique. L’IRM à 4 mois a montré une nette régression du volume de l’adénome de presque 40 % devenant un microadénome de 9 mm, avec un chiasma optique intact. Le bilan visuel était normal. Sinon la patiente a été substituée par de l’hydrocortisone et les hormones thyroïdiennes. À travers cette observation, on rapporte un cas d’apoplexie d’un adénome hypophysaire moins grave que ce qui est décrit dans la littérature, n’ayant pas nécessité d’intervention chirurgicale, ayant régressé spontanément mais qui reste à surveiller. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.228 P081

Augmentation des craniopharyngiomes hypophysaire sous estrogènes : rôle des récepteurs aux estrogènes ou simple coïncidence ?夽 S. Deghima , H. Zellagui ∗ , F. Chentli Service d’endocrinologie et métabolisme, CHU Bab El Oued, Alger, Algérie ∗ Auteur correspondant.