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Maladie de Horton et atteintes vasculaires artérielles : des liens complexes
88 est noté une diminution de 20 à 25 % du sur-risque CV, avec les antiTNF de 30 à 40 %, et avec l’association methotrexate + anti-TNF de près de 40 %. Cette amélioration est d’autant plus vraie que les patients sont « répondeurs » à ces traitements. Les recommandations européennes actuelles (EULAR, 2009) sont donc de considérer que la PR est une pathologie à haut risque CV (comme le diabète), nécessitant un contrôle très strict de la PR elle-même, une évaluation du risque CV répétée de fac ¸on annuelle et une estimation du risque majorée d’un facteur 1,5 quand la PR présente deux des trois critères (évolution depuis plus de 10 ans, positivité du facteur rhumatoïde ou des anti-CCP, association à des manifestations extra-articulaires). doi:10.1016/j.jmv.2010.12.133
Lupus et antiphospholipides : des autoanticorps à l’athérome
N. Costedoat-Chalumeau ∗ , J.-C. Piette Service de médecine interne, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France
Mots clés : Lupus érythémateux systémique ; Athérosclérose ; Antiphospholipides ∗ Auteur
correspondant. E-mail: [email protected] (N. Costedoat-Chalumeau). La survie globale des patients ayant un lupus érythémateux systémique (LES) s’améliore, notamment du fait d’une meilleure prise en charge des poussées et des infections. Parallèlement à l’allongement net de l’espérance de vie des patients, le poids de la surmortalité cardiovasculaire est clairement apparu [1]. La survenue précoce de lésions d’athérosclérose au cours du LES est formellement établie [2—4]. Des avancées ont été réalisées ces dernières années sur le diagnostic précoce de ces lésions (mesure de l’épaisseur intima-média, mise en évidence de plaques carotidiennes, visualisation de calcifications coronariennes par coro-scanner) et les facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels et non traditionnels dans cette population sont mieux connus. Les anticorps antiphospholipides (aPL)—anticoagulant circulant lupique (ACC) et/ou anticorps anticardiolipine (aCL)—jouent un rôle important dans cette surmortalité. De nombreuses études castémoin ont montré une forte association entre la présence d’aPL et les événements artériels. Ces travaux reposant sur des données cliniques, ils ne permettent pas de distinguer, au sein des accidents artériels, ceux qui compliquent une lésion d’athérosclérose de ceux qui sont liés à une thrombose survenant sur une artère saine. Contrastant avec les nombreuses études liant fortement la présence d’aPL à la survenue de manifestations artérielles, les travaux consacrés à l’athérosclérose carotidienne infraclinique du LES sont plus controversés. Certains ne montrent pas d’association avec les aPL [4,5], une association négative ayant même été rapportée avec les aCL [3]. Dans une étude publiée dans le New England Journal of Medicine, la présence de calcifications coronariennes n’était pas liée à la présence d’aPL [2]. D’autres travaux montrent au contraire une association entre athérosclérose et aPL. Dans une étude récente publiée dans le JAMA, les patients ayant un syndrome des antiphospholipides (SAPL) primaire (donc sans LES associé) ont des anomalies artérielles fonctionnelles et structurelles [6]. Ils ont une épaisseur intima-média et une vitesse de l’onde de pouls significativement augmentées par rapport aux sujets contrôles appariés pour l’âge, le sexe et les facteurs de risque cardiovasculaire [6]. L’activité de la paraoxonase est significativement diminuée chez ces patients. Les travaux de l’équipe de Shoenfeld [7], dont certains modèles animaux, permettent également de lier les aPL aux lésions d’athérosclérose. Enfin, l’existence de sténoses artérielles, en particulier artérielles rénales [8], observées chez certains malades porteurs d’un SAPL primaire n’ayant jamais rec ¸u de corticothérapie, sont très évocatrices d’athérosclérose, mais les documents histo-
logiques demeurent rares, ce d’autant que ces lésions semblent constituer une bonne indication de l’angioplastie. En pratique, face à ces nombreuses incertitudes, le clinicien doit prendre en compte tous les facteurs « traditionnels » de risque artériel chez les malades atteints de LES (le régime associé à la corticothérapie étant indispensable) et/ou de SAPL, en particulier dans sa forme artérielle. Dans ce cadre, l’hydroxychloroquine possède, outre son activité démontrée sur l’activité du LES, un effet hypocholestérolémiant et des propriétés antithrombotiques probablement bénéfiques [9]. En l’absence de données portant spécifiquement sur le LES, l’utilisation des statines fait l’objet de discussions. Une éventuelle hyperhomocystéinémie doit être recherchée et probablement corrigée. Enfin, l’aspirine est employée non seulement à titre de prévention primaire des thromboses, mais aussi dans l’espoir de ralentir la constitution de lésions artérielles infracliniques. La « polypill » destinée à prévenir l’athérothrombose des malades lupiques sera donc particulièrement composite. Références [1] Bernatsky S, Boivin JF, Joseph L, Manzi S, Ginzler E, Gladman DD, et al. Mortality in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 2006;54:2550—7. [2] Asanuma Y, Oeser A, Shintani AK, Turner E, Olsen N, Fazio S, et al. Premature coronary-artery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 2003;349:2407—15. [3] Roman MJ, Shanker BA, Davis A, Lockshin MD, Sammaritano L, Simantov R, et al. Prevalence and correlates of accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 2003;349:2399—406. [4] Selzer F, Sutton-Tyrrell K, Fitzgerald SG, Pratt JE, Tracy RP, Kuller LH, et al. Comparison of risk factors for vascular disease in the carotid artery and aorta in women with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 2004;50:151—9. [5] Petri M. Update on anti-phospholipid antibodies in SLE: the Hopkins’ Lupus Cohort. Lupus 2010;19:419—23. [6] Charakida M, Besler C, Batuca JR, Sangle S, Marques S, Sousa M, et al. Vascular abnormalities, paraoxonase activity, and dysfunctional HDL in primary antiphospholipid syndrome. JAMA 2009;302:1210—7. [7] Marai I, Shechter M, Langevitz P, Gilburd B, Rubenstein A, Matssura E, et al. Anti-cardiolipin antibodies and endothelial function in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol 2008;101:1094—7. [8] Sangle SR, D’Cruz DP, Jan W, Karim MY, Khamashta MA, Abbs IC, et al. Renal artery stenosis in the antiphospholipid (Hughes) syndrome and hypertension. Ann Rheum Dis 2003;62:999—1002. [9] Costedoat-Chalumeau N, Leroux G, Piette J-C, Amoura Z. Antimalarials and systemic lupus erythematosus. In: Lahita RG, Tsokos G, Buyon JP, Koike T. Systemic lupus erythematosus. Elsevier. 5th ed. 2010;1061—81. doi:10.1016/j.jmv.2010.12.134
Maladie de Horton et atteintes vasculaires artérielles : des liens complexes J.-P. Ducroix , P. Duhaut Service de médecine interne, CHU, hôpital Nord, 80054 Amiens cedex 1, France Mots clés : Maladie de Horton ; Artériosclérose ; Athérome La maladie de Horton est une artérite touchant les artères de moyen et de grand calibre, et n’atteignant que les personnes de plus de 50 ans. La relation entre athérome, artériosclérose, et l’atteinte inflammatoire a été posée et étudiée de différentes manières. Anatomie pathologique.— La coexistence d’un infiltrat inflammatoire et de lésions évocatrices d’artériosclérose a été suggérée dans les années 70 par JT Lie et O’Brien, principalement sur les similitudes entre l’aspect de la fibrose de l’artériosclérose et de
Séances communes avec les sociétés l’inflammation. En particulier, la fragmentation de la limitante élastique interne de la maladie de Horton peut également être observée dans l’artériosclérose, et la reproductibilité inter et intraobservateurs pour le diagnostic d’artérite séquellaire versus le diagnostic d’artériosclérose se situe entre 26 et 56 %, traduisant toute la difficulté de distinguer l’une de l’autre. Par contre, les lésions d’athérome avec plaque lipidique calcifiée ne sont jamais vues sur l’artère temporale, mais restent l’apanage des artères de gros calibre. Épidémiologie clinique.— Barrier en 1981 avait suspecté la relation entre facteurs de risque cardiovasculaire classiques et maladie de Horton dans son étude épidémiologique princeps en LoireAtlantique. Machado en 1989 étudiait les facteurs de risque cardiovasculaire de fac ¸on rétrospective sur la série de 88 patients avec MH à biopsie positive diagnostiqués dans le Comté d’Olmsted entre 1950 et 1985, et retrouvait un odds ratio significativement élevé à 2,3 pour le tabagisme, sans association significative pour autant avec une maladie athéromateuse symptomatique (angine de poitrine, infarctus du myocarde ou maladie artérielle périphérique). Il suggérait que MH et athérome pouvaient partager certaines étapes du processus physiopathologique. Dans l’étude cas-témoins prospective multicentrique GRACG (Groupe de recherche sur l’artérite à cellules géantes) lancée en 1991, nous avons mis en évidence que le tabagisme, quoique peu prévalent chez la femme, augmentait le risque de MH à biopsie positive ou négative par un facteur 6, et celui de la pseudopolyarthrite par un facteur 3. Un tabagisme supérieur à dix paquets-années augmentait le risque de MH à biopsie positive ou négative par 16, et le risque de PPR par 6. La prévalence du tabagisme ancien ou présent dans cette tranche d’âge chez les hommes était telle (70 % chez les cas comme chez les témoins), que son rôle ne pouvait être mis en évidence chez les patients de sexe masculin. La préexistence d’une maladie artérielle sous-jacente était par contre établie par l’examen clinique soigneux de l’ensemble de l’arbre artériel (palpation et auscultation de tous les pouls au moment du diagnostic et comparaison avec des témoins appariés par âge et par sexe tirés au sort dans la population générale) comme facteur favorisant la MH chez la femme, avec un odd ratio significatif de 4. Par contre, il n’y avait pas de terrain vasculaire sous-jacent pour la PPR isolée sans vascularite associée. Tabagisme et préexistence d’une maladie vasculaire périphérique étaient des facteurs de risque indépendants l’un de l’autre et la quantification du risque restait la même en analyse multivariée. Ces données concernant le tabac ont été récemment confirmées dans une étude suédoise portant uniquement sur des femmes, qui retrouve également une multiplication par 6 du risque de MH pour les fumeuses. MH et influence hormonale ? Il apparaît que les situations associées à une carence œstrogénique augmentent le risque de survenue de la maladie (ménopause précoce, puberté tardive), et qu’au contraire les situations associées à une forte augmentation des taux d’œstrogène ou de progestérone circulante diminue le risque de fac ¸on importante (grossesses nombreuses). Immuno-pathologie : similitudes et différences.— Les premières étapes de l’inflammation sont communes à la MH et à la PPR : il existe au niveau des artères temporales dans les deux cas, une activation lymphocytaire T avec production d’Il-2 et auto-activation secondaire lymphocytaire T, une production d’Il1 traduisant l’activation des macrophages, et une production du facteur de croissance transformant . Le profil cytokinique est cependant incomplet chez les patients atteints de PPR pure sans vascularite visible, qui, à l’inverse des patients atteints de MH histologiquement prouvée, ne présentent pas d’hypersécrétion d’IFN-␥. Ces données renforcent l’idée précédemment émise d’un antigène à l’origine du processus inflammatoire débutant par l’adventice avant de s’étendre aux autres couches de la paroi artérielle.
89 L’IFN-␥ produit par les lymphocytes T stimulés de la paroi artérielle pathologique stimulera ensuite les cellules macrophagiques dendritiques avec augmentation de la production d’Il-1 et d’Il-6, ce qui aboutira à un emballement de la réaction inflammatoire. Par ailleurs, l’IFN-␥ stimulera également la production par les macrophages de la média du facteur 2 de croissance des fibroblastes (FGF-2), de PDGF (platelet-derived growth factor) et de VEGF (vascular endothelial growth factor), qui aboutiront à la prolifération de la média et à l’épaississement de l’intima à l’origine de la sténose luminale voire de l’obstruction artérielle : ces mécanismes sont similaires qualitativement à ceux de l’artériosclérose, au cours de laquelle ils évoluent cependant à bas bruit et plus lentement. Les macrophages interviennent au tout début de la réaction inflammatoire en présentant l’antigène responsable aux lymphocytes T ; ils interviennent à nouveau au cours de la réaction inflammatoire par la production de métallo-protéases et leur participation au stress oxydatif (peroxydation lipidique, accumulation de protéines nitrées, production de la nitrite oxyde synthétase endothéliale) à l’origine des dommages portés à la paroi artérielle pouvant ressembler au processus artérioscléreux. Pronostic de la maladie de Horton et facteurs de risque cardiovasculaire.— En France, les résultats préliminaires de la double cohorte prospective GRACG semblent montrer dans les deux premières années de suivi une discrète surmortalité des cas de MH par rapport à la cohorte témoin, tirée au sort dans la population générale et appariée par âge et par sexe (Odds ratio = 1,57, à la limite de la significativité). Cependant, cet excès semble être lié avant tout aux facteurs de risque cardiovasculaire précédant l’apparition de la MH (tabagisme et pré-existence d’une maladie vasculaire athéromateuse étant des facteurs de risque de la MH par ailleurs), et non pas à la MH elle-même en analyse multivariée. Les principales causes de décès sont cardiovasculaires (avant tout insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral, et mort subite), devant les décès de causes infectieuses (durant la première année) et digestives (avant tout par perforation colique évoluant à bas bruit sous corticoïdes). doi:10.1016/j.jmv.2010.12.135
Société franc ¸aise de médecine vasculaire (jeudi 17 mars 2011 —– 09h00—12h30) Thérapeutique vasculaire et grand âge
Compression et grand âge M. Chahim a , M. Chauveau b a Maladies des vaisseaux, hôpital Corentin-Celton, 92130 Issy-les-Moulienaux, France b 148, rue Boucicaut, 92260 Fontenay-aux-Roses, France Mots clés : Compression ; Sujet âgé ; Maladie veineuse chronique L’exercice au quotidien en milieu gériatrique montre l’importance et l’incidence élevée de la pathologie veineuse et de ses complications : la prévalence de la maladie veineuse chronique audelà de 70 ans est d’environ 30 % pour le stade C2, 25 % pour le stade C3, 8 à 12 % pour le stade C4 et 0,3 % pour l’ulcère actif ; la thrombose veineuse profonde, donc la nécessité de prévenir un syndrome post-thrombotique, voit son incidence quintupler après 70 ans par rapport à la tranche d’âge 20—69 ans. C’est pourquoi le traitement compressif occupe une place importante dans l’arsenal thérapeutique du médecin vasculaire auprès du sujet âgé. La population âgée a deux particularités essentielles : la polypathologie et la polymédication. Polypathologie avec en premier lieu une incidence élevée des maladies ostéo-articulaires, notamment
Lupus et antiphospholipides : des autoanticorps à l’athérome
N. Costedoat-Chalumeau ∗ , J.-C. Piette Service de médecine interne, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France
Mots clés : Lupus érythémateux systémique ; Athérosclérose ; Antiphospholipides ∗ Auteur
correspondant. E-mail: [email protected] (N. Costedoat-Chalumeau). La survie globale des patients ayant un lupus érythémateux systémique (LES) s’améliore, notamment du fait d’une meilleure prise en charge des poussées et des infections. Parallèlement à l’allongement net de l’espérance de vie des patients, le poids de la surmortalité cardiovasculaire est clairement apparu [1]. La survenue précoce de lésions d’athérosclérose au cours du LES est formellement établie [2—4]. Des avancées ont été réalisées ces dernières années sur le diagnostic précoce de ces lésions (mesure de l’épaisseur intima-média, mise en évidence de plaques carotidiennes, visualisation de calcifications coronariennes par coro-scanner) et les facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels et non traditionnels dans cette population sont mieux connus. Les anticorps antiphospholipides (aPL)—anticoagulant circulant lupique (ACC) et/ou anticorps anticardiolipine (aCL)—jouent un rôle important dans cette surmortalité. De nombreuses études castémoin ont montré une forte association entre la présence d’aPL et les événements artériels. Ces travaux reposant sur des données cliniques, ils ne permettent pas de distinguer, au sein des accidents artériels, ceux qui compliquent une lésion d’athérosclérose de ceux qui sont liés à une thrombose survenant sur une artère saine. Contrastant avec les nombreuses études liant fortement la présence d’aPL à la survenue de manifestations artérielles, les travaux consacrés à l’athérosclérose carotidienne infraclinique du LES sont plus controversés. Certains ne montrent pas d’association avec les aPL [4,5], une association négative ayant même été rapportée avec les aCL [3]. Dans une étude publiée dans le New England Journal of Medicine, la présence de calcifications coronariennes n’était pas liée à la présence d’aPL [2]. D’autres travaux montrent au contraire une association entre athérosclérose et aPL. Dans une étude récente publiée dans le JAMA, les patients ayant un syndrome des antiphospholipides (SAPL) primaire (donc sans LES associé) ont des anomalies artérielles fonctionnelles et structurelles [6]. Ils ont une épaisseur intima-média et une vitesse de l’onde de pouls significativement augmentées par rapport aux sujets contrôles appariés pour l’âge, le sexe et les facteurs de risque cardiovasculaire [6]. L’activité de la paraoxonase est significativement diminuée chez ces patients. Les travaux de l’équipe de Shoenfeld [7], dont certains modèles animaux, permettent également de lier les aPL aux lésions d’athérosclérose. Enfin, l’existence de sténoses artérielles, en particulier artérielles rénales [8], observées chez certains malades porteurs d’un SAPL primaire n’ayant jamais rec ¸u de corticothérapie, sont très évocatrices d’athérosclérose, mais les documents histo-
logiques demeurent rares, ce d’autant que ces lésions semblent constituer une bonne indication de l’angioplastie. En pratique, face à ces nombreuses incertitudes, le clinicien doit prendre en compte tous les facteurs « traditionnels » de risque artériel chez les malades atteints de LES (le régime associé à la corticothérapie étant indispensable) et/ou de SAPL, en particulier dans sa forme artérielle. Dans ce cadre, l’hydroxychloroquine possède, outre son activité démontrée sur l’activité du LES, un effet hypocholestérolémiant et des propriétés antithrombotiques probablement bénéfiques [9]. En l’absence de données portant spécifiquement sur le LES, l’utilisation des statines fait l’objet de discussions. Une éventuelle hyperhomocystéinémie doit être recherchée et probablement corrigée. Enfin, l’aspirine est employée non seulement à titre de prévention primaire des thromboses, mais aussi dans l’espoir de ralentir la constitution de lésions artérielles infracliniques. La « polypill » destinée à prévenir l’athérothrombose des malades lupiques sera donc particulièrement composite. Références [1] Bernatsky S, Boivin JF, Joseph L, Manzi S, Ginzler E, Gladman DD, et al. Mortality in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 2006;54:2550—7. [2] Asanuma Y, Oeser A, Shintani AK, Turner E, Olsen N, Fazio S, et al. Premature coronary-artery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 2003;349:2407—15. [3] Roman MJ, Shanker BA, Davis A, Lockshin MD, Sammaritano L, Simantov R, et al. Prevalence and correlates of accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 2003;349:2399—406. [4] Selzer F, Sutton-Tyrrell K, Fitzgerald SG, Pratt JE, Tracy RP, Kuller LH, et al. Comparison of risk factors for vascular disease in the carotid artery and aorta in women with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 2004;50:151—9. [5] Petri M. Update on anti-phospholipid antibodies in SLE: the Hopkins’ Lupus Cohort. Lupus 2010;19:419—23. [6] Charakida M, Besler C, Batuca JR, Sangle S, Marques S, Sousa M, et al. Vascular abnormalities, paraoxonase activity, and dysfunctional HDL in primary antiphospholipid syndrome. JAMA 2009;302:1210—7. [7] Marai I, Shechter M, Langevitz P, Gilburd B, Rubenstein A, Matssura E, et al. Anti-cardiolipin antibodies and endothelial function in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol 2008;101:1094—7. [8] Sangle SR, D’Cruz DP, Jan W, Karim MY, Khamashta MA, Abbs IC, et al. Renal artery stenosis in the antiphospholipid (Hughes) syndrome and hypertension. Ann Rheum Dis 2003;62:999—1002. [9] Costedoat-Chalumeau N, Leroux G, Piette J-C, Amoura Z. Antimalarials and systemic lupus erythematosus. In: Lahita RG, Tsokos G, Buyon JP, Koike T. Systemic lupus erythematosus. Elsevier. 5th ed. 2010;1061—81. doi:10.1016/j.jmv.2010.12.134
Maladie de Horton et atteintes vasculaires artérielles : des liens complexes J.-P. Ducroix , P. Duhaut Service de médecine interne, CHU, hôpital Nord, 80054 Amiens cedex 1, France Mots clés : Maladie de Horton ; Artériosclérose ; Athérome La maladie de Horton est une artérite touchant les artères de moyen et de grand calibre, et n’atteignant que les personnes de plus de 50 ans. La relation entre athérome, artériosclérose, et l’atteinte inflammatoire a été posée et étudiée de différentes manières. Anatomie pathologique.— La coexistence d’un infiltrat inflammatoire et de lésions évocatrices d’artériosclérose a été suggérée dans les années 70 par JT Lie et O’Brien, principalement sur les similitudes entre l’aspect de la fibrose de l’artériosclérose et de
Séances communes avec les sociétés l’inflammation. En particulier, la fragmentation de la limitante élastique interne de la maladie de Horton peut également être observée dans l’artériosclérose, et la reproductibilité inter et intraobservateurs pour le diagnostic d’artérite séquellaire versus le diagnostic d’artériosclérose se situe entre 26 et 56 %, traduisant toute la difficulté de distinguer l’une de l’autre. Par contre, les lésions d’athérome avec plaque lipidique calcifiée ne sont jamais vues sur l’artère temporale, mais restent l’apanage des artères de gros calibre. Épidémiologie clinique.— Barrier en 1981 avait suspecté la relation entre facteurs de risque cardiovasculaire classiques et maladie de Horton dans son étude épidémiologique princeps en LoireAtlantique. Machado en 1989 étudiait les facteurs de risque cardiovasculaire de fac ¸on rétrospective sur la série de 88 patients avec MH à biopsie positive diagnostiqués dans le Comté d’Olmsted entre 1950 et 1985, et retrouvait un odds ratio significativement élevé à 2,3 pour le tabagisme, sans association significative pour autant avec une maladie athéromateuse symptomatique (angine de poitrine, infarctus du myocarde ou maladie artérielle périphérique). Il suggérait que MH et athérome pouvaient partager certaines étapes du processus physiopathologique. Dans l’étude cas-témoins prospective multicentrique GRACG (Groupe de recherche sur l’artérite à cellules géantes) lancée en 1991, nous avons mis en évidence que le tabagisme, quoique peu prévalent chez la femme, augmentait le risque de MH à biopsie positive ou négative par un facteur 6, et celui de la pseudopolyarthrite par un facteur 3. Un tabagisme supérieur à dix paquets-années augmentait le risque de MH à biopsie positive ou négative par 16, et le risque de PPR par 6. La prévalence du tabagisme ancien ou présent dans cette tranche d’âge chez les hommes était telle (70 % chez les cas comme chez les témoins), que son rôle ne pouvait être mis en évidence chez les patients de sexe masculin. La préexistence d’une maladie artérielle sous-jacente était par contre établie par l’examen clinique soigneux de l’ensemble de l’arbre artériel (palpation et auscultation de tous les pouls au moment du diagnostic et comparaison avec des témoins appariés par âge et par sexe tirés au sort dans la population générale) comme facteur favorisant la MH chez la femme, avec un odd ratio significatif de 4. Par contre, il n’y avait pas de terrain vasculaire sous-jacent pour la PPR isolée sans vascularite associée. Tabagisme et préexistence d’une maladie vasculaire périphérique étaient des facteurs de risque indépendants l’un de l’autre et la quantification du risque restait la même en analyse multivariée. Ces données concernant le tabac ont été récemment confirmées dans une étude suédoise portant uniquement sur des femmes, qui retrouve également une multiplication par 6 du risque de MH pour les fumeuses. MH et influence hormonale ? Il apparaît que les situations associées à une carence œstrogénique augmentent le risque de survenue de la maladie (ménopause précoce, puberté tardive), et qu’au contraire les situations associées à une forte augmentation des taux d’œstrogène ou de progestérone circulante diminue le risque de fac ¸on importante (grossesses nombreuses). Immuno-pathologie : similitudes et différences.— Les premières étapes de l’inflammation sont communes à la MH et à la PPR : il existe au niveau des artères temporales dans les deux cas, une activation lymphocytaire T avec production d’Il-2 et auto-activation secondaire lymphocytaire T, une production d’Il1 traduisant l’activation des macrophages, et une production du facteur de croissance transformant . Le profil cytokinique est cependant incomplet chez les patients atteints de PPR pure sans vascularite visible, qui, à l’inverse des patients atteints de MH histologiquement prouvée, ne présentent pas d’hypersécrétion d’IFN-␥. Ces données renforcent l’idée précédemment émise d’un antigène à l’origine du processus inflammatoire débutant par l’adventice avant de s’étendre aux autres couches de la paroi artérielle.
89 L’IFN-␥ produit par les lymphocytes T stimulés de la paroi artérielle pathologique stimulera ensuite les cellules macrophagiques dendritiques avec augmentation de la production d’Il-1 et d’Il-6, ce qui aboutira à un emballement de la réaction inflammatoire. Par ailleurs, l’IFN-␥ stimulera également la production par les macrophages de la média du facteur 2 de croissance des fibroblastes (FGF-2), de PDGF (platelet-derived growth factor) et de VEGF (vascular endothelial growth factor), qui aboutiront à la prolifération de la média et à l’épaississement de l’intima à l’origine de la sténose luminale voire de l’obstruction artérielle : ces mécanismes sont similaires qualitativement à ceux de l’artériosclérose, au cours de laquelle ils évoluent cependant à bas bruit et plus lentement. Les macrophages interviennent au tout début de la réaction inflammatoire en présentant l’antigène responsable aux lymphocytes T ; ils interviennent à nouveau au cours de la réaction inflammatoire par la production de métallo-protéases et leur participation au stress oxydatif (peroxydation lipidique, accumulation de protéines nitrées, production de la nitrite oxyde synthétase endothéliale) à l’origine des dommages portés à la paroi artérielle pouvant ressembler au processus artérioscléreux. Pronostic de la maladie de Horton et facteurs de risque cardiovasculaire.— En France, les résultats préliminaires de la double cohorte prospective GRACG semblent montrer dans les deux premières années de suivi une discrète surmortalité des cas de MH par rapport à la cohorte témoin, tirée au sort dans la population générale et appariée par âge et par sexe (Odds ratio = 1,57, à la limite de la significativité). Cependant, cet excès semble être lié avant tout aux facteurs de risque cardiovasculaire précédant l’apparition de la MH (tabagisme et pré-existence d’une maladie vasculaire athéromateuse étant des facteurs de risque de la MH par ailleurs), et non pas à la MH elle-même en analyse multivariée. Les principales causes de décès sont cardiovasculaires (avant tout insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral, et mort subite), devant les décès de causes infectieuses (durant la première année) et digestives (avant tout par perforation colique évoluant à bas bruit sous corticoïdes). doi:10.1016/j.jmv.2010.12.135
Société franc ¸aise de médecine vasculaire (jeudi 17 mars 2011 —– 09h00—12h30) Thérapeutique vasculaire et grand âge
Compression et grand âge M. Chahim a , M. Chauveau b a Maladies des vaisseaux, hôpital Corentin-Celton, 92130 Issy-les-Moulienaux, France b 148, rue Boucicaut, 92260 Fontenay-aux-Roses, France Mots clés : Compression ; Sujet âgé ; Maladie veineuse chronique L’exercice au quotidien en milieu gériatrique montre l’importance et l’incidence élevée de la pathologie veineuse et de ses complications : la prévalence de la maladie veineuse chronique audelà de 70 ans est d’environ 30 % pour le stade C2, 25 % pour le stade C3, 8 à 12 % pour le stade C4 et 0,3 % pour l’ulcère actif ; la thrombose veineuse profonde, donc la nécessité de prévenir un syndrome post-thrombotique, voit son incidence quintupler après 70 ans par rapport à la tranche d’âge 20—69 ans. C’est pourquoi le traitement compressif occupe une place importante dans l’arsenal thérapeutique du médecin vasculaire auprès du sujet âgé. La population âgée a deux particularités essentielles : la polypathologie et la polymédication. Polypathologie avec en premier lieu une incidence élevée des maladies ostéo-articulaires, notamment