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Paciente con cirrosis hepática con complicaciones
CASOS CLÍNICOS
Paciente con cirrosis hepática con complicaciones E. Llop Herrera, F. Pons Renedo, K. Torres Cruz y J.L. Calleja Panero Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. España. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.
V
arón de 61 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento antihipertensivo y diabetes mellitus tipo 2 con insulinoterapia. En seguimiento en nuestra consulta por una cirrosis hepática por virus de la hepatitis C (VHC) en estadio funcional bajo (Child-Pugh A6) con varices esofágicas grandes en profilaxis primaria con bloqueadores beta no selectivos (propanolol 20 mg/12 horas por vía oral). No había presentado episodios previos de descompensación hidrópica, peritonitis bacteriana espontánea (PBE) o encefalopatía hepática. El paciente acudió a Urgencias por un episodio de hematemesis y melenas de tres días de evolución. Cuando llegó estaba consciente y orientado en espacio, tiempo y persona, hipotenso (tensión arterial [TA] 85/50) y con una frecuencia cardiaca (FC) de 60 lpm. En la exploración física la auscultación cardiopulmonar fue normal, el abdomen era blando, no doloroso, sin signos de irritación peritoneal. El paciente presentaba semiología de ascitis grado I-II y edemas con fóvea pretibiales. En el tacto rectal se detectaron melenas, y los lavados con sonda nasogástrica fueron hemáticos. La hemoglobina en Urgencias fue 9 g/dl. El resto de la analítica no mostró cambios relevantes con respecto a las realizadas anteriormente. El paciente había acudido a su revisión semestral de digestivo un mes antes del episodio. En la analítica realizada en el seguimiento no se observaron hallazgos importantes en comparación con los seguimientos previos (AST 74 UI/l, ALT 84 UI, GGT 100 UI/l, FA 104 UI/l, albúmina 3,3 g/dl, bilirrubina 1,4 mg/dl, hemoglobina 12,6 g/dl, plaquetas 57.000, INR 1,24, creatinina 0,9 mg/dl). En la ecografía de cribado de hepatocarcinoma se observó la presencia de un hígado con contornos nodulares, heterogéneo, sin lesiones ocupantes de espacio (LOE), con un eje esplenoportal permeable. La velocidad de la vena porta fue 10 cm/segundo y el diámetro de 13 mm. Presentaba recanalización de la vena umbilical y esplenomegalia. No tenía líquido libre.
A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial? ¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas? ¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial? ¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza? ¿Cuál sería el planteamiento terapéutico? El caso completo se publica íntegramente en la página Web de Medicine www.medicineonline.es/casosclinicos
Medicine. 2012;11(11):675e1-e3 675e1
Enfermedades DEL APARATO DIGESTIVO (XI)
¿Qué diagnóstico sugiere este cuadro clínico? Se trata de un paciente con antecedente conocido de cirrosis hepática por el VHC, con varices esofágicas grandes en profilaxis primaria y con bloqueadores beta no selectivos, por lo que el diagnóstico más probable es una hemorragia secundaria a varices esofágicas. Asimismo presenta el primer episodio de descompensación hidrópica.
¿Cuál debe ser el manejo inicial en Urgencias de este paciente? Es fundamental la estabilización hemodinámica del paciente en Urgencias siguiendo las normas básicas de reanimación. En el caso que nos ocupa, la vía aérea no estaba comprometida, por lo que no fue necesaria la intubación orotraqueal. Sin embargo, dado que presentaba una tensión arterial sistólica (TAS) menor de 100 mm Hg se colocó una cánula intravenosa de calibre grueso para la administración de expansores plasmáticos que permitieron mantener la estabilidad hemodinámica del paciente. Respecto a la transfusión de hemoderivados, no estaría indicado transfundir a nuestro paciente con la cifra de hemoglobina inicial. El consenso actual recomienda mantener una hemoglobina entre 7 g/dl y 8 g/dl con el fin de no perpetuar el sangrado variceal, siempre individualizando la decisión en función de las comorbilidades1. Se desconoce, por otra parte, el papel de los trastornos de la hemostasia (coagulopatía y trombocitopenia) en la evolución de la hemorragia y el efecto de la terapia sustitutiva (plasma fresco, plaquetas, etc.), por lo que inicialmente no estaría indicada la transfusión de los mismos1. Una vez estabilizado el paciente y ante la sospecha inicial de hemorragia por varices esofágicas, se debería instaurar lo antes posible, y antes de la endoscopia, el tratamiento con fármacos vasoactivos (somatostatina, terlipresina, octreó tido). Del mismo modo, deberemos realizar una profilaxis antibiótica en nuestro paciente dado que la infección es un factor pronóstico muy importante en la hemorragia aguda por varices. Aproximadamente, un 20% de los pacientes con cirrosis y hemorragia por varices está infectado en el momento del diagnóstico y un 50% desarrollará alguna infección durante el período de hospitalización. El uso de antibióticos en la hemorragia aguda por varices ha mostrado que reduce tanto el riesgo de resangrado como la mortalidad2. Por tanto, el tratamiento antibiótico debe instaurarse en todos los pacientes desde el momento de la admisión. Los fármacos que se deben pautar a la mayoría de pacientes son las quinolonas orales, reservando la ceftriaxona intravenosa para aquellos pacientes con cirrosis avanzada, en medios hospitalarios con prevalencia elevada de resistencia a quinolonas y en pacientes con profilaxis previa con quinolonas1. A nuestro paciente, antes de pautar el tratamiento antibiótico profiláctico, le realizamos una paracentesis e2 Medicine. 2012;11(11):675e1-e3
Fig. 1. Gastroscopia que mostró la presencia de 4 cordones varicosos grandes, con puntos rojos en su superficie y signos de variz sobre variz.
diagnóstica que descartó la presencia de PBE. Por último, aunque la hemorragia por varices puede desencadenar una encefalopatía hepática, no hay datos que apoyen el tratamiento con lactulosa o lactitol1. Una vez tomadas las medidas generales de tratamiento, la gastroscopia diagnóstica, y si fuese necesario, terapéutica, se debería realizar lo antes posible. En la figura 1 se muestran los hallazgos endoscópicos en nuestro paciente. Presentaba 4 cordones varicosos grandes, con puntos rojos y signos de variz sobre variz. No presentaba sangrado activo en el momento de la endoscopia, pero sí se observaron restos hemáticos frescos en la cavidad gástrica, por lo que se asumió que la hemorragia digestiva era de origen variceal1. No se visualizaron varices gástricas. Se procedió a ligadura con 6 bandas de las varices esofágicas. El paciente ingresó en nuestra planta.
¿Cree que sería imprescindible realizar alguna prueba más durante el ingreso? Se trata de un paciente con el primer episodio de descompensación hepática en forma de descompensación hidrópica y de hemorragia digestiva por varices esofágicas, por lo que, a pesar de tener una ecografía abdominal muy reciente, estaría indicado repetirla para conocer si existe alguna alteración que ha provocado la descompensación. Especialmente, esto es importante en el caso que nos ocupa, dado que se trataba de un paciente con una función hepática previa relativamente conservada (Child-Pugh A6 MELD 10). Se le realizó una ecografía abdominal y se visualizó un hígado muy heterogéneo con bordes nodulares y ausencia de LOE. En el Doppler hepático no se visualizaba el eje esplenoportal. Tenía esplenomegalia y ascitis grado II.
Paciente con cirrosis hepática con complicaciones
¿Cuál sería el planteamiento terapéutico?
Fig. 2. Angio-TC de abdomen en la que se visualizó un defecto de repleción venosa extensa de predominio periférico que abarcaba la porción proximal de la vena mesentérica superior en prácticamente todo su trayecto, incluyendo sus primeras ramas proximales, vena esplénica, vena porta principal y ramas venosas portales tanto intrahepática derecha como izquierdas.
¿Qué diagnóstico diferencial se plantearía ante los nuevos hallazgos? ¿Sería necesaria la realización de alguna prueba más para aclararlo? El diagnóstico que se debería plantear con los nuevos hallazgos ecográficos es la presencia de una trombosis del eje esplenoportal. Ante una trombosis de novo del eje esplenoportal en un paciente cirrótico, inicialmente hay que plantearse si se trata de una trombosis tumoral o bien no tumoral. En el caso de ser no tumoral es muy importante aclarar si se trata de una trombosis aguda o crónica (cavernomatosis portal). En nuestro caso, realizamos una tomografía computadorizada (TC) de abdomen que reveló un hígado con signos de hepatopatía crónica con realce heterogéneo y de pequeño tamaño, con bordes irregulares y que asociaba esplenomegalia de 19 cm y ascitis moderada. No se observó la presencia de LOE en las distintas fases realizadas en el estudio dinámico. Por tanto, descartamos la presencia de hepatocarcinoma que pudiese haber ocasionado una trombosis tumoral. En el mismo estudio, se realizó una angioTC (fig. 2) que confirmó la presencia de una trombosis aguda extensa del eje esplenoportal. El desarrollo de trombosis portal (TP) no tumoral en el paciente con cirrosis hepática se ha asociado con un empeoramiento en la función hepática, el desarrollo de ascitis y de hemorragia por varices esofágicas. Se estima que su prevalencia está entre el 0,26-26%3. Los factores que se han relacionado con su desarrollo son la cirrosis, el sexo masculino, cirugía previa o tratamiento quirúrgico previo de la hipertensión portal, recuento bajo de plaquetas, enfermedad hepática avanzada y velocidad portal baja. Por otra parte, dado que su presencia se ha relacionado con factores protrombóticos heredados o adquiridos3 se debe realizar un estudio hematológico para descartarlos (tabla 1). En el caso de nuestro paciente, éste fue negativo.
TABLA 1
Estudio de los factores trombofílicos adquiridos y hereditarios Trastornos trombofílicos hereditarios
En primer lugar, se deberá pautar Deficiencias de antitrombina, proteína C y proteína S una profilaxis secundaria de la heFactor V de Leiden morragia por varices esofágicas Mutación del gen de la con bloqueadores beta no selectiprotrombina vos (una vez completados los 5 Relación con niveles del factor II. V, VII o X tras corregir un días de tratamiento con fármacos posible déficit de vitamina K. Si existen dudas, realizar estudios vasoactivos) y con ligadura de vafamiliares rices esofágicas. Respecto al maResistencia a la proteína C nejo de la descompensación hiactivada. Si se encuentra presente realizar estudio drópica se deberá instaurar un molecular de polimorfismo G1691A tratamiento con diuréticos lo anEstudio molecular del tes posible, una vez resuelto el polimorfismo G20210A episodio hemorrágico agudo, en Trastornos trombofílicos nuestro caso, a los 5 días del epiadquiridos sodio iniciamos un tratamiento Hemoglobina paroxística nocturna con aldactone 100 mg/día por vía Síndromes mieloproliferativos oral y furosemida 40 mg/día tamSíndrome antifosfolípido bién por vía oral. Enfermedad de Behçet Por último, aunque el trataColitis ulcerosa miento con anticoagulación no se Enfermedad de Crohn ha evaluado en ensayos clínicos Enfermedad celiaca aleatorizados, algunos autores Anticardiolipina por ELISA; proponen su uso especialmente en anticoagulante lúpico. aquellos pacientes susceptibles de trasplante hepático. A nuestro paciente le pautamos inicialmente heparina de bajo peso molecular durante el ingreso y acenocumarol al alta. Mantuvimos el tratamiento anticoagulante 6 meses y repetimos una angio-TC que, en ese momento, mostró una cavernomatosis portal establecida, por lo que decidimos suspender el tratamiento.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. • Bernard B, Grange JD, Khac EN, Amiot X, Opolon P, Poynard T. ✔ Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Hepatology. 1999;29(6):1655-61. 2. de Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol. 2010;53(4):7628. 3. García-Pagan JC, Valla DC. Portal vein thrombosis: a predictable milestone in cirrhosis? J Hepatol. 2009;51(4):632-4.
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Medicine. 2012;11(11):675e1-e3 e3
Paciente con cirrosis hepática con complicaciones E. Llop Herrera, F. Pons Renedo, K. Torres Cruz y J.L. Calleja Panero Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. España. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.
V
arón de 61 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento antihipertensivo y diabetes mellitus tipo 2 con insulinoterapia. En seguimiento en nuestra consulta por una cirrosis hepática por virus de la hepatitis C (VHC) en estadio funcional bajo (Child-Pugh A6) con varices esofágicas grandes en profilaxis primaria con bloqueadores beta no selectivos (propanolol 20 mg/12 horas por vía oral). No había presentado episodios previos de descompensación hidrópica, peritonitis bacteriana espontánea (PBE) o encefalopatía hepática. El paciente acudió a Urgencias por un episodio de hematemesis y melenas de tres días de evolución. Cuando llegó estaba consciente y orientado en espacio, tiempo y persona, hipotenso (tensión arterial [TA] 85/50) y con una frecuencia cardiaca (FC) de 60 lpm. En la exploración física la auscultación cardiopulmonar fue normal, el abdomen era blando, no doloroso, sin signos de irritación peritoneal. El paciente presentaba semiología de ascitis grado I-II y edemas con fóvea pretibiales. En el tacto rectal se detectaron melenas, y los lavados con sonda nasogástrica fueron hemáticos. La hemoglobina en Urgencias fue 9 g/dl. El resto de la analítica no mostró cambios relevantes con respecto a las realizadas anteriormente. El paciente había acudido a su revisión semestral de digestivo un mes antes del episodio. En la analítica realizada en el seguimiento no se observaron hallazgos importantes en comparación con los seguimientos previos (AST 74 UI/l, ALT 84 UI, GGT 100 UI/l, FA 104 UI/l, albúmina 3,3 g/dl, bilirrubina 1,4 mg/dl, hemoglobina 12,6 g/dl, plaquetas 57.000, INR 1,24, creatinina 0,9 mg/dl). En la ecografía de cribado de hepatocarcinoma se observó la presencia de un hígado con contornos nodulares, heterogéneo, sin lesiones ocupantes de espacio (LOE), con un eje esplenoportal permeable. La velocidad de la vena porta fue 10 cm/segundo y el diámetro de 13 mm. Presentaba recanalización de la vena umbilical y esplenomegalia. No tenía líquido libre.
A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial? ¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas? ¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial? ¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza? ¿Cuál sería el planteamiento terapéutico? El caso completo se publica íntegramente en la página Web de Medicine www.medicineonline.es/casosclinicos
Medicine. 2012;11(11):675e1-e3 675e1
Enfermedades DEL APARATO DIGESTIVO (XI)
¿Qué diagnóstico sugiere este cuadro clínico? Se trata de un paciente con antecedente conocido de cirrosis hepática por el VHC, con varices esofágicas grandes en profilaxis primaria y con bloqueadores beta no selectivos, por lo que el diagnóstico más probable es una hemorragia secundaria a varices esofágicas. Asimismo presenta el primer episodio de descompensación hidrópica.
¿Cuál debe ser el manejo inicial en Urgencias de este paciente? Es fundamental la estabilización hemodinámica del paciente en Urgencias siguiendo las normas básicas de reanimación. En el caso que nos ocupa, la vía aérea no estaba comprometida, por lo que no fue necesaria la intubación orotraqueal. Sin embargo, dado que presentaba una tensión arterial sistólica (TAS) menor de 100 mm Hg se colocó una cánula intravenosa de calibre grueso para la administración de expansores plasmáticos que permitieron mantener la estabilidad hemodinámica del paciente. Respecto a la transfusión de hemoderivados, no estaría indicado transfundir a nuestro paciente con la cifra de hemoglobina inicial. El consenso actual recomienda mantener una hemoglobina entre 7 g/dl y 8 g/dl con el fin de no perpetuar el sangrado variceal, siempre individualizando la decisión en función de las comorbilidades1. Se desconoce, por otra parte, el papel de los trastornos de la hemostasia (coagulopatía y trombocitopenia) en la evolución de la hemorragia y el efecto de la terapia sustitutiva (plasma fresco, plaquetas, etc.), por lo que inicialmente no estaría indicada la transfusión de los mismos1. Una vez estabilizado el paciente y ante la sospecha inicial de hemorragia por varices esofágicas, se debería instaurar lo antes posible, y antes de la endoscopia, el tratamiento con fármacos vasoactivos (somatostatina, terlipresina, octreó tido). Del mismo modo, deberemos realizar una profilaxis antibiótica en nuestro paciente dado que la infección es un factor pronóstico muy importante en la hemorragia aguda por varices. Aproximadamente, un 20% de los pacientes con cirrosis y hemorragia por varices está infectado en el momento del diagnóstico y un 50% desarrollará alguna infección durante el período de hospitalización. El uso de antibióticos en la hemorragia aguda por varices ha mostrado que reduce tanto el riesgo de resangrado como la mortalidad2. Por tanto, el tratamiento antibiótico debe instaurarse en todos los pacientes desde el momento de la admisión. Los fármacos que se deben pautar a la mayoría de pacientes son las quinolonas orales, reservando la ceftriaxona intravenosa para aquellos pacientes con cirrosis avanzada, en medios hospitalarios con prevalencia elevada de resistencia a quinolonas y en pacientes con profilaxis previa con quinolonas1. A nuestro paciente, antes de pautar el tratamiento antibiótico profiláctico, le realizamos una paracentesis e2 Medicine. 2012;11(11):675e1-e3
Fig. 1. Gastroscopia que mostró la presencia de 4 cordones varicosos grandes, con puntos rojos en su superficie y signos de variz sobre variz.
diagnóstica que descartó la presencia de PBE. Por último, aunque la hemorragia por varices puede desencadenar una encefalopatía hepática, no hay datos que apoyen el tratamiento con lactulosa o lactitol1. Una vez tomadas las medidas generales de tratamiento, la gastroscopia diagnóstica, y si fuese necesario, terapéutica, se debería realizar lo antes posible. En la figura 1 se muestran los hallazgos endoscópicos en nuestro paciente. Presentaba 4 cordones varicosos grandes, con puntos rojos y signos de variz sobre variz. No presentaba sangrado activo en el momento de la endoscopia, pero sí se observaron restos hemáticos frescos en la cavidad gástrica, por lo que se asumió que la hemorragia digestiva era de origen variceal1. No se visualizaron varices gástricas. Se procedió a ligadura con 6 bandas de las varices esofágicas. El paciente ingresó en nuestra planta.
¿Cree que sería imprescindible realizar alguna prueba más durante el ingreso? Se trata de un paciente con el primer episodio de descompensación hepática en forma de descompensación hidrópica y de hemorragia digestiva por varices esofágicas, por lo que, a pesar de tener una ecografía abdominal muy reciente, estaría indicado repetirla para conocer si existe alguna alteración que ha provocado la descompensación. Especialmente, esto es importante en el caso que nos ocupa, dado que se trataba de un paciente con una función hepática previa relativamente conservada (Child-Pugh A6 MELD 10). Se le realizó una ecografía abdominal y se visualizó un hígado muy heterogéneo con bordes nodulares y ausencia de LOE. En el Doppler hepático no se visualizaba el eje esplenoportal. Tenía esplenomegalia y ascitis grado II.
Paciente con cirrosis hepática con complicaciones
¿Cuál sería el planteamiento terapéutico?
Fig. 2. Angio-TC de abdomen en la que se visualizó un defecto de repleción venosa extensa de predominio periférico que abarcaba la porción proximal de la vena mesentérica superior en prácticamente todo su trayecto, incluyendo sus primeras ramas proximales, vena esplénica, vena porta principal y ramas venosas portales tanto intrahepática derecha como izquierdas.
¿Qué diagnóstico diferencial se plantearía ante los nuevos hallazgos? ¿Sería necesaria la realización de alguna prueba más para aclararlo? El diagnóstico que se debería plantear con los nuevos hallazgos ecográficos es la presencia de una trombosis del eje esplenoportal. Ante una trombosis de novo del eje esplenoportal en un paciente cirrótico, inicialmente hay que plantearse si se trata de una trombosis tumoral o bien no tumoral. En el caso de ser no tumoral es muy importante aclarar si se trata de una trombosis aguda o crónica (cavernomatosis portal). En nuestro caso, realizamos una tomografía computadorizada (TC) de abdomen que reveló un hígado con signos de hepatopatía crónica con realce heterogéneo y de pequeño tamaño, con bordes irregulares y que asociaba esplenomegalia de 19 cm y ascitis moderada. No se observó la presencia de LOE en las distintas fases realizadas en el estudio dinámico. Por tanto, descartamos la presencia de hepatocarcinoma que pudiese haber ocasionado una trombosis tumoral. En el mismo estudio, se realizó una angioTC (fig. 2) que confirmó la presencia de una trombosis aguda extensa del eje esplenoportal. El desarrollo de trombosis portal (TP) no tumoral en el paciente con cirrosis hepática se ha asociado con un empeoramiento en la función hepática, el desarrollo de ascitis y de hemorragia por varices esofágicas. Se estima que su prevalencia está entre el 0,26-26%3. Los factores que se han relacionado con su desarrollo son la cirrosis, el sexo masculino, cirugía previa o tratamiento quirúrgico previo de la hipertensión portal, recuento bajo de plaquetas, enfermedad hepática avanzada y velocidad portal baja. Por otra parte, dado que su presencia se ha relacionado con factores protrombóticos heredados o adquiridos3 se debe realizar un estudio hematológico para descartarlos (tabla 1). En el caso de nuestro paciente, éste fue negativo.
TABLA 1
Estudio de los factores trombofílicos adquiridos y hereditarios Trastornos trombofílicos hereditarios
En primer lugar, se deberá pautar Deficiencias de antitrombina, proteína C y proteína S una profilaxis secundaria de la heFactor V de Leiden morragia por varices esofágicas Mutación del gen de la con bloqueadores beta no selectiprotrombina vos (una vez completados los 5 Relación con niveles del factor II. V, VII o X tras corregir un días de tratamiento con fármacos posible déficit de vitamina K. Si existen dudas, realizar estudios vasoactivos) y con ligadura de vafamiliares rices esofágicas. Respecto al maResistencia a la proteína C nejo de la descompensación hiactivada. Si se encuentra presente realizar estudio drópica se deberá instaurar un molecular de polimorfismo G1691A tratamiento con diuréticos lo anEstudio molecular del tes posible, una vez resuelto el polimorfismo G20210A episodio hemorrágico agudo, en Trastornos trombofílicos nuestro caso, a los 5 días del epiadquiridos sodio iniciamos un tratamiento Hemoglobina paroxística nocturna con aldactone 100 mg/día por vía Síndromes mieloproliferativos oral y furosemida 40 mg/día tamSíndrome antifosfolípido bién por vía oral. Enfermedad de Behçet Por último, aunque el trataColitis ulcerosa miento con anticoagulación no se Enfermedad de Crohn ha evaluado en ensayos clínicos Enfermedad celiaca aleatorizados, algunos autores Anticardiolipina por ELISA; proponen su uso especialmente en anticoagulante lúpico. aquellos pacientes susceptibles de trasplante hepático. A nuestro paciente le pautamos inicialmente heparina de bajo peso molecular durante el ingreso y acenocumarol al alta. Mantuvimos el tratamiento anticoagulante 6 meses y repetimos una angio-TC que, en ese momento, mostró una cavernomatosis portal establecida, por lo que decidimos suspender el tratamiento.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. • Bernard B, Grange JD, Khac EN, Amiot X, Opolon P, Poynard T. ✔ Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Hepatology. 1999;29(6):1655-61. 2. de Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol. 2010;53(4):7628. 3. García-Pagan JC, Valla DC. Portal vein thrombosis: a predictable milestone in cirrhosis? J Hepatol. 2009;51(4):632-4.
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Medicine. 2012;11(11):675e1-e3 e3