Pas tous les syndromes secs sont un Gougerot Sjögren

Pas tous les syndromes secs sont un Gougerot Sjögren

SFE Angers 2015 / Annales d’Endocrinologie (2015) 512–519 le patient est asymptomatique et que la glycémie capillaire est à 0,98 g/L. Nous avons réali...

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SFE Angers 2015 / Annales d’Endocrinologie (2015) 512–519 le patient est asymptomatique et que la glycémie capillaire est à 0,98 g/L. Nous avons réalisé un second prélèvement veineux dont les 4 tubes ont été acheminés différemment au laboratoire avec ceux d’un témoin sain : acheminement rapide avec ou sans glace, et acheminement différé d’1 ou de 3 heures. La glycémie veineuse de notre patient était respectivement de 0,75–0,67–0,35 et 0,05 g/L, alors que celle du témoin sain était de 0,92–0,91–0,88 et 0,77 g/L pour les différents temps d’analyse. Le taux de glucose dans le liquide d’ascite, acellulaire, était normal. La numération du patient retrouvait une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (20 000/mm3 ). Discussion et conclusion Les syndromes myéloprolifératifs peuvent s’accompagner d’hypoglycémies artéfactuelles par consommation du glucose à l’intérieur du tube, à l’origine d’un faux diagnostic d’hypoglycémie. Il convient dans ce cas d’acheminer les tubes rapidement au laboratoire et de prélever sur un tube contenant un antiglycolytique. Par ailleurs, si la glycémie veineuse est le gold standard pour le diagnostic d’hypoglycémie, il convient de la confronter aux données cliniques et à la glycémie capillaire. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.735 P485

Pas tous les syndromes secs sont un Gougerot Sjögren G. Chalhoub (Dr) a , N. Laguerre (Dr) b , C. Langbour-Remy (Dr) b,∗ Service de médecine interne, CHR Mercy, Ars Laquenexy, France b Service d’endocrinologie- CHR Mercy, Ars Laquenexy, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Langbour-Remy)

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Introduction Nous rapportons un cas de tumeur neuro-endocrine dont la présentation était atypique avec seuls signes cliniques, un syndrome sec et diabète récent. Observation Patiente de 70 ans adressée pour suspicion de Gougeot Sögren devant une sécheresse oculobuccale, asthénie et arthralgie, le tout dans le cadre d’une découverte récente de diabète. Antécédents : Paget mammelonnaire à l’âge de 34 ans opéré (mastectomie + prothèse mammaire) et hyperthyroïdie traitée médicalement en 1988 pendant 4 ans. Examen clinique normal hormis une sécheresse oculobuccale. Le bilan biologique (immunologique et sérologies virales) est négatif. Lipases légèrement augmentées à 56 u/L. La biopsie de glande salivaire est négative. Le scanner thoracoabdominopelvien : 4 formations nodulaires pulmonaires. Au niveau de la queue du pancréas, on retrouve un nodule de15 mm à centre partiellement nécrotique bien délimitée à paroi vascularisée. Il n’existe pas d’infiltration de la graisse ni d’adénopathie. IRM pancréatique confirme les données précédentes. Le dosage de gastrine est élevé à 885 ng/L (valeur normal [VN] 15–110) et la chromogranine A à 352 ng/ml (VN < 85). TEPFDG, octréoscanner et dopaTEP sont négatifs. Une pancréatectomie distale avec curage ganglionnaire a eu lieu. L’histologie et immunomarquage confirme le diagnostic de gastrinome (pT1N0). À 2 ans de l’intervention, la patiente reste en rémission.

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Discussion Un diabète récent et un pseudo-Sjögren devrait faire rechercher une cause néoplasique. Le diagnostic de gastrinome sporadique pancréatique en l’absence des signes ulcéreux duodénal ou diarrhées reste difficile. Dans 60 % des cas, le gastrinome est malin et parfois métastatique. La chirurgie d’exérèse représente le traitement de choix de gastrinome. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.736 P486

Gastrointestinal stromal tumor revealing multiple endocrine neoplasia type 1 N. Mchirgui Feki (Pr) a,∗ , K. Ben Abdelghani (Pr) b , I. Oueslati (Dr) c , K. Khiari (Pr) c , N. Ben Abdallah (Pr) c a Service d’endocrinologie et de médecine A, hôpital Charles, Tunis, Tunisie b Service de médecine A, hôpital Charles Nicolle, Tunis, Tunisie c Service d’endocrinologie, hôpital Charles Nicolle, Tunis, Tunisie ∗ Corresponding author. E-mail address: [email protected] (N.M. Feki) Gastrointestinal stromal tumors (GISTs) are the most common mesenchymal tumor of the gastrointestinal tract. The most common primary sites for GISTs are the stomach (60%) and the small intestine (30%). We reported one case of GIST revealing multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN1). Case report A 59-year-old female admitted for prolonged fever with cutaneous lesions. The physical exam revealed epigastric pain. The abdominal ultrasonography showed two masses located in the left hypochondrium (intersplenorenal) and epigastric. The abdominal CT scan showed the masses in the splenic hilum and the small gastric curvature. The fine-needle aspiration biopsy concluded to a double location of a stromal tumor. Their immunohistochemical profile was KIT positive. The cuatneous lesions biopsy was inconclusive. The cervico-thoracic CT scan revealed two metastatic pulmonary nodules. Medical treatment using Imatinib (Glivec = 400 mg/d) was indicated. However, one year later the Glivec treatment does not result in complete response. Moreover, during the hospitalization, blood investigations revealed a severe hypercalcemia of 2,96 mmol/l. The diagnosis of primary hyperparathyroidism was confirmed with high level of parathyroid hormone (PTH = 217 pg/mL). The neck ultrasonography showed a parathyroid adenoma. A multiple endocrine neoplasia type 1 was suspected. The MRI concluded to a microadenoma (3 mm). The assessment of MEN1 gene mutation was not documented. Conclusion Our patient represents an undescribed combination of the GIST with MEN 1. Occurrence of GIST could be consistent with the possibility that this neoplasm arose by a mechanism related to the MEN1 gene. Disclosure of interest The authors have not supplied their declaration of conflict of interest. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.925