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Plasticité fonctionnelle dans l’hémisphère controlatéral à une atteinte ischémique du cortex somesthésique chez le rat. Approche en imagerie optique extrinsèque
Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 33S (2014) A168–A173
A169
R254
Plasticité fonctionnelle dans l’hémisphère controlatéral à une atteinte ischémique du cortex somesthésique chez le rat. Approche en imagerie optique extrinsèque Y. Zennou-Azogui , N. Catz , K. Sadlaoud Neurosciences Intégratives et Adaptatives, UMR 7260, D. Sauvajon 1,2,∗ , C. Xerri 2 Neurosciences Intégratives et Adaptatives, UMR 7260 Équipe : Traitement Sensoriel et Neuroplasticité , Neurosciences Intégratives et Adaptatives, UMR 7260 Équipe : Traitement Sensoriel et Neuroplasticité Neurosciences Intégratives et Adaptatives, UMR 7260, Aix Marseille Université, Marseille, France 1 Anesthésie Réanimation, AP–HM 2 Neurosciences Intégratives et Adaptatives, UMR 7260, Aix Marseille Université, Marseille, France ∗ Auteur correspondant. Introduction La compréhension des mécanismes de plasticité cérébrale après un accident vasculaire cérébral ischémique a permis de relier la récupération fonctionnelle à des événements moléculaires, cellulaires et fonctionnels ayant lieu dans le pourtour de la lésion. La plasticité post-lésionnelle ne se limite cependant pas à cette zone périlésionnelle. Elle est distribuée dans les hémisphères lésés et intacts [1]. Le rôle de l’hémisphère intact dans la récupération fonctionnelle est encore mal compris et reste controversé. L’objectif général de notre travail est d’étudier dans cet hémisphère le décours des remodelages corticaux consécutifs à une lésion ischémique focale du cortex somesthésique primaire (SI) chez le rat. Matériel et méthodes Nous avons utilisé un modèle de lésion ischémique du cortex somesthésique par compression extradurale induisant des lésions hautement reproductibles. Nous avons exploré l’activité corticale par la technique l’imagerie optique extrinsèque dont l’excellente résolution spatiale et temporelle (jusqu’à 0,1 ms, 20 mm) permet d’analyser la dynamique spatiotemporelle des activations corticales. Chez l’animal lésé, nous avons caractérisé dans l’hémisphère intact, le décours de la réorganisation post-lésionnelle des représentions corticales de la patte saine (controlatérale) et de la patte affectée (ipsilatérale) par la lésion à différents délais post-lésionnels (j7, j14, j28). Résultats Nos résultats confirment chez l’animal sain l’existence, encore controversée dans la littérature, d’une représentation corticale ipsilatéral de la patte antérieure. Les données préliminaires obtenues chez l’animal lésé à j7 indiquent une modification dans le cortex sain de la représentation ipsilatérale du membre affecté par la lésion avec notamment une augmentation de l’amplitude et de la latence des réponses corticales qui retrouvent des valeurs contrôles dès j14. Alors que la réponse ipsilatéralel représente 32 ± 7 % de la réponse controlatérale chez l’animal sain, elle représente chez l’animal lésé 71 ± 2,5 % à j7 et 28,5 ± 6,3 % à j+14 (Fig. 1). Discussion Nos données préliminaires mettent en évidence des remodelages post-lésionnels transitoires dans l’hémisphère intact à la suite de la lésion ischémique. Ces modifications concernent essentiellement la représentation de la patte affectée par la lésion qui se renforcerait dans l’hémisphère intact. L’augmentation de l’amplitude des réponses générées a j7 dans le cortex sain par la stimulation de la patte affectée pourrait résulter d’un déséquilibre de la balance interhémisphérique consécutif à la lésion conduisant à une hyperexcitabilité du cortex sain [2]. Le retour a j14 à des valeurs prélésionnelles pourrait traduire une refocalisation des activités corticales, i.e., la réémergence d’une représentation dans les zones périlésionnelles, dont on a montré qu’elle était corrélée à une meilleure récupération [3]. Les remodelages du cortex sain pourraient également traduire la mise en jeu de processus de substitution qui pourraient limiter les déficits et favoriser la récupération fonctionnelle.
Fig. 1
Déclarations d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. Références [1] Stroke J Cereb Circ 2000;31(3):656–61. [2] Prog Brain Res 2011;192:273–95. [3] Stroke J Cereb Circ 2003;34(6):1553–66. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.283 R255
L’activation du récepteur nicotinique ␣-7 à l’acétylcholine diminue la réponse pro-inflammatoire macrophagique et améliore la récupération des lésions cérébrales ischémiques murines Z. Han 1 , F. Shen 1 , M. Camus 1 , M. Maze 1 , H. Su 1 , V. Degos 1,2,3,∗ 1 Department of Anesthesia and Perioperative Care, UCSF, San Francisco, États-Unis 2 Inserm, U1141 3 Département d’Anesthésie Réanimation, La Pitié-Salpêtrière, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Les lésions ischémiques cérébrales sont associées à une réponse inflammatoire systémique [1]. Dans certaines conditions cliniques et expérimentales [2], les processus proinflammatoires aggravent la taille et la récupération des lésions cérébrales ischémiques. L’activation du récepteur nicotinique ␣7 à l’acétylcholine (␣-7 nAchR) macrophagique, via la stimulation vagale [3], est un processus physiologique permettant d’inhiber la réponse macrophagique pro-inflammatoire, interagissant sur la polarité M1/M2 des macrophages. Notre hypothèse était que la modulation pharmacologique du ␣-7 nAchR macrophagique puisse modifier le pronostic neurologique dans les suites de lésions ischémiques murines. Matériel et méthodes À l’aide d’un modèle murin adulte (C57BL/6, 8 semaines) de lésion ischémique par occlusion permanente de l’artère sylvienne (pMCAO), nous avons comparé l’effet d’une stimulation pharmacologique par PHA568487 (PHA, agoniste ␣-7
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Plasticité fonctionnelle dans l’hémisphère controlatéral à une atteinte ischémique du cortex somesthésique chez le rat. Approche en imagerie optique extrinsèque Y. Zennou-Azogui , N. Catz , K. Sadlaoud Neurosciences Intégratives et Adaptatives, UMR 7260, D. Sauvajon 1,2,∗ , C. Xerri 2 Neurosciences Intégratives et Adaptatives, UMR 7260 Équipe : Traitement Sensoriel et Neuroplasticité , Neurosciences Intégratives et Adaptatives, UMR 7260 Équipe : Traitement Sensoriel et Neuroplasticité Neurosciences Intégratives et Adaptatives, UMR 7260, Aix Marseille Université, Marseille, France 1 Anesthésie Réanimation, AP–HM 2 Neurosciences Intégratives et Adaptatives, UMR 7260, Aix Marseille Université, Marseille, France ∗ Auteur correspondant. Introduction La compréhension des mécanismes de plasticité cérébrale après un accident vasculaire cérébral ischémique a permis de relier la récupération fonctionnelle à des événements moléculaires, cellulaires et fonctionnels ayant lieu dans le pourtour de la lésion. La plasticité post-lésionnelle ne se limite cependant pas à cette zone périlésionnelle. Elle est distribuée dans les hémisphères lésés et intacts [1]. Le rôle de l’hémisphère intact dans la récupération fonctionnelle est encore mal compris et reste controversé. L’objectif général de notre travail est d’étudier dans cet hémisphère le décours des remodelages corticaux consécutifs à une lésion ischémique focale du cortex somesthésique primaire (SI) chez le rat. Matériel et méthodes Nous avons utilisé un modèle de lésion ischémique du cortex somesthésique par compression extradurale induisant des lésions hautement reproductibles. Nous avons exploré l’activité corticale par la technique l’imagerie optique extrinsèque dont l’excellente résolution spatiale et temporelle (jusqu’à 0,1 ms, 20 mm) permet d’analyser la dynamique spatiotemporelle des activations corticales. Chez l’animal lésé, nous avons caractérisé dans l’hémisphère intact, le décours de la réorganisation post-lésionnelle des représentions corticales de la patte saine (controlatérale) et de la patte affectée (ipsilatérale) par la lésion à différents délais post-lésionnels (j7, j14, j28). Résultats Nos résultats confirment chez l’animal sain l’existence, encore controversée dans la littérature, d’une représentation corticale ipsilatéral de la patte antérieure. Les données préliminaires obtenues chez l’animal lésé à j7 indiquent une modification dans le cortex sain de la représentation ipsilatérale du membre affecté par la lésion avec notamment une augmentation de l’amplitude et de la latence des réponses corticales qui retrouvent des valeurs contrôles dès j14. Alors que la réponse ipsilatéralel représente 32 ± 7 % de la réponse controlatérale chez l’animal sain, elle représente chez l’animal lésé 71 ± 2,5 % à j7 et 28,5 ± 6,3 % à j+14 (Fig. 1). Discussion Nos données préliminaires mettent en évidence des remodelages post-lésionnels transitoires dans l’hémisphère intact à la suite de la lésion ischémique. Ces modifications concernent essentiellement la représentation de la patte affectée par la lésion qui se renforcerait dans l’hémisphère intact. L’augmentation de l’amplitude des réponses générées a j7 dans le cortex sain par la stimulation de la patte affectée pourrait résulter d’un déséquilibre de la balance interhémisphérique consécutif à la lésion conduisant à une hyperexcitabilité du cortex sain [2]. Le retour a j14 à des valeurs prélésionnelles pourrait traduire une refocalisation des activités corticales, i.e., la réémergence d’une représentation dans les zones périlésionnelles, dont on a montré qu’elle était corrélée à une meilleure récupération [3]. Les remodelages du cortex sain pourraient également traduire la mise en jeu de processus de substitution qui pourraient limiter les déficits et favoriser la récupération fonctionnelle.
Fig. 1
Déclarations d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. Références [1] Stroke J Cereb Circ 2000;31(3):656–61. [2] Prog Brain Res 2011;192:273–95. [3] Stroke J Cereb Circ 2003;34(6):1553–66. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.283 R255
L’activation du récepteur nicotinique ␣-7 à l’acétylcholine diminue la réponse pro-inflammatoire macrophagique et améliore la récupération des lésions cérébrales ischémiques murines Z. Han 1 , F. Shen 1 , M. Camus 1 , M. Maze 1 , H. Su 1 , V. Degos 1,2,3,∗ 1 Department of Anesthesia and Perioperative Care, UCSF, San Francisco, États-Unis 2 Inserm, U1141 3 Département d’Anesthésie Réanimation, La Pitié-Salpêtrière, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Les lésions ischémiques cérébrales sont associées à une réponse inflammatoire systémique [1]. Dans certaines conditions cliniques et expérimentales [2], les processus proinflammatoires aggravent la taille et la récupération des lésions cérébrales ischémiques. L’activation du récepteur nicotinique ␣7 à l’acétylcholine (␣-7 nAchR) macrophagique, via la stimulation vagale [3], est un processus physiologique permettant d’inhiber la réponse macrophagique pro-inflammatoire, interagissant sur la polarité M1/M2 des macrophages. Notre hypothèse était que la modulation pharmacologique du ␣-7 nAchR macrophagique puisse modifier le pronostic neurologique dans les suites de lésions ischémiques murines. Matériel et méthodes À l’aide d’un modèle murin adulte (C57BL/6, 8 semaines) de lésion ischémique par occlusion permanente de l’artère sylvienne (pMCAO), nous avons comparé l’effet d’une stimulation pharmacologique par PHA568487 (PHA, agoniste ␣-7