Presión de pulso como marcador de riesgo cardiovascular

Presión de pulso como marcador de riesgo cardiovascular

Presión de pulso como marcador de riesgo cardiovascular J. Segura Unidad de Hipertensión Arterial. Hospital 12 de Octubre. Madrid. Sr. Director: Desd...

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Presión de pulso como marcador de riesgo cardiovascular J. Segura Unidad de Hipertensión Arterial. Hospital 12 de Octubre. Madrid.

Sr. Director: Desde la aparición del esfigmomanómetro los criterios definitorios de presión sanguínea elevada han sido los valores de presión arterial en el pico de la sístole (PAS) y al final de la diástole (PAD), medidos de forma indirecta en la arteria braquial. Sin embargo, la hipertensión arterial se manifiesta como un incremento de la presión transmural secundario a la elevada resistencia de las arteriolas y arterias pequeñas. Los principales componentes de la presión arterial son dos: por un lado, un componente de resistencia mantenida, representado por la presión arterial media, y por otro, un componente pulsátil, representado por la presión de pulso (PP)1. Existen múltiples evidencias que confirman que la elevación de la PP es un marcador de riesgo cardiovascular2, 3 asociado a diversas patologías, como la estenosis de arteria carótida, aterosclerosis aórtica, infarto agudo de miocardio y accidente cerebrovascular agudo. La PP es un parámetro que refleja la influencia de la elasticidad vascular sobre la presión arterial. En el sujeto de edad avanzada el fundamento hemodinámico responsable del incremento de la PP no es un aumento del gasto cardíaco ni la presencia de bradicardia, sino el progresivo endurecimiento de las arterias principales1. Tanto el aumento de las resistencias periféricas como dicha rigidez arterial incrementa la PAS. A lo largo de la vida se producen diferentes cambios en el patrón hemodinámico4: hasta los 50 años la elevación progresiva de la PAD sugiere una predominancia del aumento de las resistencias vasculares; entre los 50-60 años la PAD se mantiene estable debido al incremento paralelo de dichas resistencias vasculares y de la rigidez arterial; a partir de los 60 años la disminución de la PAD se traduce como una preponderancia del aumento de la rigidez arterial. En los hipertensos jóvenes, en los que la PAS aumenta de forma más marcada que la PAD, PP

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y PAS, muestran una similar potencia predictiva. El éxito de los estudios de intervención terapéutica en la reducción de complicaciones cardiovasculares en los pacientes con hipertensión sistólica aislada y PP elevada confirman la potencial reversibilidad de las anomalías hemodinámicas. La mayoría de los fármacos antihipertensivos producen una disminución de las resistencias periféricas y secundariamente pueden reducir la rigidez arterial mediante la reducción de la presión transmural. Por tanto, se plantea un nuevo objetivo del tratamiento antihipertensivo: la modificación de la estructura de la pared vascular, bien mediante la reducción de su grosor o a través de cambios en su composición. Sin embargo, a la hora de analizar los resultados de dichos estudios debe tenerse en cuenta la edad de los pacientes incluidos, ya que la mayoría evalúa pacientes hipertensos con una edad media elevada, por encima de la edad media de la población hipertensa general. Se requieren estudios con grupos poblacionales amplios que abarquen los distintos segmentos de edad para confirmar la utilidad del control de la PP en la disminución del riesgo cardiovascular.

Bibliografía 1. Safar ME, Cloarec-Blauchard L, London GM. Arterial alterations in hypertension with a disproportionate increase in systolic over diastolic blood pressure. J. Hypertens 1996; 14 (supp 2):S103-S109. 2. Millar JA, Lever AF, Burke V. Pulse pressure as a risk factor for cardiovascular events in the MRC mild hypertension trial. J Hypertens 1999; 17:1.065-1.072. 3. Benetos A, Zureik M, Morcet J, Thomas F, Bean K, Safar M, et al. A decrease in diastolic blood pressure combined with an increase in systolic blood pressure is associated with a higher cardiovascular mortality in men. J Am Coll Cardiol 2000; 35:673-680. 4. Franklin SS, Gustin WG, Wong ND. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study. Circulation 1997; 96:308-315.