Prophylaxie de l'endocardite infectieuse, risque d'endocardite infectieuse en fonction de l'état cardiaque

Méd Mal Infect 2002 ; 32 : 261-6  2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés S0399-077X(02)00369-4/REV

Revue générale

Prophylaxie de l’endocardite infectieuse, risque d’endocardite infectieuse en fonction de l’état cardiaque Gilbert Habib ∗ Cardiologie B, hôpital la Timone, boulevard Jean Moulin, 13005 Marseille, France Résumé Malgré sa relative rareté, la fréquence de l’endocardite infectieuse reste stable en France et des mesures restent nécessaires pour en améliorer la prophylaxie. Dans cette optique, la sélection des patients à haut risque d’endocardite est un objectif important afin de concentrer nos efforts de prévention sur cette population. La définition de ces patients à risque est difficile en raison du faible nombre de cas d’endocardites, de la mauvaise connaissance de la prévalence des cardiopathies dans la population générale et de la variabilité géographique et temporelle de l’épidémiologie de l’endocardite. La multiplicité des recommandations publiées sur ce sujet témoigne de cette difficulté. Néanmoins, l’analyse des nombreux travaux de la littérature permet de distinguer trois niveaux de risque. Les cardiopathies à haut risque, pour lesquelles l’antibioprophylaxie est justifiée, incluent les prothèses valvulaires, certaines cardiopathies congénitales, et les antécédents d’endocardite. Les cardiopathies à faible risque pour lesquelles la prophylaxie n’est pas nécessaire, comprennent par exemple les communications inter auriculaires. L’intérêt de la prophylaxie est plus discuté dans d’autres cardiopathies à risque intermédiaire comme le prolapsus mitral ou la cardiomyopathie hypertrophique.  2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS cardiopathies / endocardite infectieuse / prophylaxie

Summary – Prophylaxis for infective endocarditis. Risk factors for infective endocasditis according to the cardiac state. Despite its relative scarcity, the frequency of infectious endocarditis remains stable in France and measures must be taken to improve prophylaxis. Thus, the identification of patients at high risk of endocarditis is important so as to focus our prevention efforts on this population. The identification of these risk patients is difficult because of the low number of endocarditis, the bad definition of heart diseases prevalence in the global population, and the time and geographic variability of endocarditis epidemiology. The multiple recommendations published on this issue reflect its difficulty. Nevertheless, reviewing the numerous publications on this issue allows to identify three risk levels. High risk heart diseases, for which antibioprophylaxis is justified, include prosthetic valves, some congenital heart diseases, and history of endocarditis. Low risk heart diseases, for which antibioprophylaxis is not justified, include, for example, inter-atrial communication. The interest of prophylaxis is not as clear-cut for mild risk heart diseases such as mitral prolapsus or hypertrophic cardiomyopathy.  2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS heart diseases / infectious endocarditis / prophylaxis

La connaissance des cardiopathies à risque d’endocardite est nécessaire pour focaliser nos efforts de prévention chez les patients dont le risque d’endocardite est le plus

∗ Correspondance et tirés à part.

Adresse e-mail : [email protected] (G. Habib).

élevé [1]. La notion de « cardiopathie à risque » est en effet connue de longue date, et de nombreuses propositions ont été faites pour grader ce risque d’endocardite [2 – 5].

262

G. Habib

Tableau I. Comparaison des enquêtes épidémiologiques françaises 1991–1999 Table I. Results of the 1991 and 1999 French epidemiological surveys 1991

1999

Delahaye F. Eur Heart J 1995

Hoen B. Med Mal Infect 2001

N • total

415

• cœur sain

141

• valvul. acquises

%

N

%

390 34

185

47

139

33

119

31

• prothèse

90

22

63

16

• cardiop. congénitales

21

5

4

1

18

5

• pacemaker • autres

6

1,5

18

4,5

Ainsi, les cardiopathies ont pu être classées à haut risque d’endocardite, comme les prothèses valvulaires (justifiant sans aucun doute une prophylaxie), à risque négligeable, comme les communications inter auriculaires (dans lesquelles la prophylaxie sera inutile) ou à risque « moyen », comme dans les prolapsus valvulaires mitraux. Cependant, l’appréciation du risque individuel de développer une endocardite est difficile pour les raisons suivantes : – la prévalence d’une cardiopathie dans la population générale est difficile à apprécier [5] ; – un nombre non négligeable d’endocardites survient en l’absence de pathologie sous-jacente ; – l’incidence de l’endocardite compliquant une pathologie donnée est faible, rendant délicate l’interprétation des études publiées ; – le profil épidémiologique de l’endocardite est luimême variable [1]. Plusieurs types d’études ont été menées pour résoudre ce problème [5] : des études de séries d’endocardites dans une institution, des études de suivi à long terme d’une pathologie, et des études cas-contrôle. Malgré les limitations de chacune d’entre elles, ces études permettent de chiffrer de façon plus ou moins précise le risque de survenue d’une endocardite au cours d’une pathologie donnée.

1. GÉNÉRALITÉS ÉPIDÉMIOLOGIQUES 1.1. Épidémiologie de l’endocardite en France Une enquête épidémiologique pratiquée en 1991 dans 3 régions françaises permet de se faire une idée de la répartition des cardiopathies sous-jacentes en France à cette époque [6]. Une enquête identique a été pratiquée 8 ans plus tard [7] et permet d’apprécier l’évolutivité de l’épidémiologie de l’endocardite dans ces régions. Le Tableau I montre la répartition de ces cardiopathies au

cours de ces deux enquêtes : on voit que plus de la moitié des endocardites survient sur une cardiopathie préexistante. Plusieurs remarques peuvent être faites sur les résultats de ces enquêtes : – les cardiopathies les plus fréquemment observées sont les valvulopathies mitrale ou aortique natives et les prothèses valvulaires ; – le profil épidémiologique de l’endocardite évolue [8]. Les cardiopathies rhumatismales sont en régression dans les pays développés, remplacées par les cardiopathies dégénératives dont l’augmentation est liée à l’allongement de l’espérance de vie ; – les endocardites sur cœur apparemment sain sont de plus en plus fréquentes, représentant près de la moitié des endocardites. Ce point est important à souligner, car bien entendu, cela signifie que chez tous ces patients, la prophylaxie de l’endocardite ne pourra pas être appliquée. Bien que riche d’informations, ce type d’enquête ne nous renseigne que peu sur le risque individuel d’endocardite. À titre d’exemple, une fréquence observée importante d’endocardites sur prolapsus mitral peut aussi bien traduire un risque majoré d’endocardite chez ces patients que témoigner de la haute prévalence du prolapsus dans la population générale [5]. Inversement, le faible nombre d’endocardites compliquant une cardiopathie congénitale dans ces enquêtes ne témoigne bien sûr pas d’un risque faible d’endocardite dans cette population, mais plutôt de la faible prévalence des cardiopathies congénitales dans la population générale.

1.2. Incidence de l’endocardite Le risque individuel d’endocardite sera mieux apprécié par l’étude de l’incidence de l’endocardite dans une population ou dans une pathologie. Les études précisant l’incidence de l’endocardite dans une population sont peu nombreuses (Tableau II) [9 – 12]. Cette incidence a été évaluée, toutes cardiopathies confondues, à 3,2 pour

263

Cardiopathies à risque d’endocardite

Tableau II. Incidence de l’endocardite infectieuse dans la population générale

Tableau III. Incidence de l’endocardite infectieuse : cardiopathies à haut risque

Table II. Incidence of infectious endocarditis in the population

Table III. Incidence of infectious endocarditis: high risk cardiac conditions

Auteur

Référence

Incidence (pour 100.000 pers./années)

Griffin MR

JAMA 1985 [9]

3,2

King JW

Am J Med Sci 1988 [10]

1,7

Smith RH

Thorax 1976 [11]

Berlin JA

Am J Cardiol 1995 [12]

1,6 11,6

100 000 personnes/année dans une étude pratiquée dans le Minnesota entre 1950 et 1981 [9]. D’autres études confirment ces chiffres et montrent que le nombre de nouveaux cas d’endocardite est globalement très faible, avec des chiffres d’incidence allant de 1,7 à 11,6 pour 100 000 personnes/année [9 – 12]. Malgré les limitations de ce type d’études, elles permettent de se faire une idée de l’incidence de l’endocardite et servent d’élément de comparaison avec les études des cas d’endocardites compliquant telle ou telle pathologie.

2. LES CARDIOPATHIES À HAUT RISQUE Trois types de situations s’accompagnent d’un risque élevé d’endocardite, les prothèses valvulaires, certaines cardiopathies congénitales et les antécédents d’endocardite (Tableau III).

2.1. Les prothèses valvulaires Elles représentent à peu près 20 % des causes d’endocardite en France. Outre leur fréquence, il faut rappeler leur gravité et la fréquente nécessité d’une sanction chirurgicale chez ces patients. L’incidence des endocardites sur prothèses était estimée à 630 pour 100 000 patients/année par Janatuinen [13] en 1991. Le risque d’endocardite diffère-t-il entre bioprothèse et prothèse mécanique ? Bien que le risque d’endocardite soit probablement plus élevé en cas de prothèse mécanique dans la période postopératoire précoce, ce risque semble similaire à 5 ans. Bloomfield [14], dans une étude randomisée comparant les résultats du remplacement valvulaire par prothèse mécanique de Bjork-Shiley et par bioprothèse a montré que le risque actuariel d’endocardite à 12 ans était de 308 pour 100 000 patients/année pour les prothèses mécaniques, et 383 pour 100 000 pour les bioprothèses. Même si le risque d’endocardite paraît plus faible avec les homogreffes valvulaires en position aortique [15], ce risque existe néanmoins, et tous les substituts valvulaires doivent être considérés comme à haut risque d’endocardite.

Auteur,

Incidence

référence

(pour 100.000 pers./années)

Prothèses valvulaires

Janatuinen, 1991 [13]

630

Bioprothèses

Bloomfield, 1991 [14]

383

Mécaniques

Bloomfield, 1991 [14]

308

Antécédents d’endocardite

Tornos, 1992 [18]

300

Cardiopathies congénitales

Gersony, 1993 [16]

135

2.2. Les cardiopathies congénitales Elles représentent les causes les plus fréquentes d’endocardite chez l’enfant, particulièrement en cas de cardiopathies cyanogènes. Les cardiopathies les plus fréquemment en cause dans les séries de la littérature sont la tétralogie de Fallot, les communications inter ventriculaires et les sténoses aortiques congénitales. L’incidence de l’endocardite a pu être chiffrée entre 140 et 380 pour 100 000 patients/année pour les communications inter ventriculaires, à 820 pour 100 000 pour les tétralogies de Fallot, et de 270 à 700 pour les sténoses aortiques congénitales [16, 17]. Ce risque diminue clairement après correction chirurgicale de la cardiopathie, et n’est plus par exemple que de 70 pour 100 000 pour les Fallot opérés, et devient nul pour les canaux artériels opérés [17]. Le risque d’endocardite est négligeable dans les sténoses pulmonaires congénitales et les communications inter auriculaires. Une bicuspidie aortique favorise également la survenue d’une endocardite. Bien que le risque d’endocardite provoqué par sa présence ne soit pas précisément connu, une bicuspidie est retrouvée dans 20,5 % des endocardites aortiques opérées [5].

2.3. Antécédents d’endocardite Les antécédents d’endocardite constituent la troisième grande cause d’endocardite ; ce risque est diversement apprécié, mais est plus important chez les sujets ayant un mauvais état dentaire et chez les toxicomanes. Le risque de récidive après endocardite est estimé entre 300 et 740 pour 100 000 patients/année [18, 19].

3. LES CARDIOPATHIES À FAIBLE RISQUE D’ENDOCARDITE Certaines cardiopathies s’accompagnent d’un risque d’endocardite faible ou négligeable et ne justifieront pas de prophylaxie particulière. C’est le cas de la communication inter auriculaire, des cardiopathies ischémiques,

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G. Habib

des pacemaker et des défibrillateurs, des calcifications de l’anneau mitral, des cardiopathies congénitales avec shunt gauche – droit opérées sans shunt résiduel [5]. De la même façon, le risque d’endocardite dans les sténoses pulmonaires et les prolapsus mitraux sans fuite ni épaississement valvulaire est négligeable.

4. LES CARDIOPATHIES À RISQUE INTERMÉDIAIRE Elles sont le centre du problème. Autant la prophylaxie paraîtra peu discutable dans les cardiopathies à haut risque et probablement inutile dans les cardiopathies à faible risque, autant cette décision pourra être plus difficile dans les cardiopathies à risque intermédiaire.

4.1. Les lésions valvulaires acquises Les lésions valvulaires acquises représentent des causes classiques d’endocardite. L’insuffisance aortique, classiquement associée à un haut risque d’endocardite, représente 17 % des cas d’endocardite dans la série française de 1991 [6]. L’insuffisance mitrale dans la même série représente 21 % des cas d’endocardites. Dans les 2 cas, le profil étiologique de ces valvulopathies a été bouleversé ces dernières années [8], avec une régression des formes post-rhumatismales, et une augmentation des formes dégénératives. La proportion des endocardites compliquant une valvulopathie rhumatismale a en effet décliné ces dernières années, mais cela reflète plus la diminution de la prévalence des affections rhumatismales qu’une diminution du risque d’endocardite chez ces patients [1]. Les sténoses valvulaires s’accompagnent d’un risque d’endocardite plus faible ; la sténose mitrale pure se complique rarement d’endocardite alors que ce risque semble plus important dans la sténose aortique.

4.2. Le prolapsus valvulaire mitral Le prolapsus valvulaire mitral est indiscutablement la valvulopathie qui a fait couler le plus d’encre. Le prolapsus mitral est une anomalie très fréquente, dont la prévalence a été évaluée à 5 % voire plus dans des études anciennes [20] ; avec les critères échographiques actuellement retenus, la prévalence du prolapsus se situe seulement aux alentours de 1 à 2 % de la population générale [21]. Quoi qu’il en soit, cette prévalence reste haute et cela explique que le prolapsus mitral soit fréquemment retrouvé comme cardiopathie sous-jacente dans les séries d’endocardites [8], alors même que le risque intrinsèque de cette valvulopathie est beaucoup plus faible que celui d’autres valvulopathies natives. Des études anciennes avaient en effet évalué le risque d’endocardite en présence d’un prolapsus mitral entre 130 et 1 300 pour 100 000 patients/année [22]. Ce risque est en fait vraisemblablement beaucoup plus faible. Si plusieurs études cas-témoin

ont effectivement montré que le risque d’endocardite était multiplié par un facteur allant de 5,3 à 8,2 [23], des études de suivi récentes sont plutôt en faveur d’un risque plus faible, avec une incidence de l’ordre de 100 pour 100 000 patients/année [24]. On peut donc conclure que le risque d’endocardite est faible dans le prolapsus mitral ; il apparaît cependant plus élevé dans les cas où le prolapsus est associé à un épaississement valvulaire important ou à une fuite mitrale significative [25, 26].

4.3. La cardiomyopathie obstructive La cardiomyopathie obstructive est également une cause classique d’endocardite. En fait, le risque endocarditique chez ces patients est également faible : dans la série récemment publiée de Spirito [27], 810 cardiomyopathies hypertrophiques ont été suivies de 1970 à 1997 ; seuls 10 cas d’endocardite ont été observés au cours de ce long suivi, essentiellement chez des patients présentant une forme obstructive de la maladie, correspondant à une incidence de 380 pour 100 000 patient/année.

5. D’AUTRES CARDIOPATHIES PEUVENT SE COMPLIQUER D’ENDOCARDITE D’autres cardiopathies peuvent se compliquer d’endocardite, mais leur fréquence est trop faible pour en apprécier réellement le risque : les dystrophies valvulaires aortiques isolées, les myxomes auriculaires, les cardiomyopathies, les matériels implantés intracardiaques. D’une façon générale, si toutes les cardiopathies peuvent se compliquer d’endocardite, seules celles qui s’accompagnent de turbulences intracardiaques importantes peuvent générer une endocardite avec une certaine fréquence [1].

6. QUE RETENIR DE CETTE ABONDANTE LITTÉRATURE ? La Fig. 1 résume le risque relatif d’endocardite dans les principales cardiopathies. Dans cette figure est représentée une estimation de l’incidence de l’endocardite en fonction de la pathologie sous-jacente, en se basant sur la moyenne des valeurs retrouvées dans la littérature, et en comparaison avec l’incidence de l’endocardite dans la population générale. Clairement, certaines cardiopathies se « détachent » avec un risque d’endocardite plus important. C’est le cas des prothèses valvulaires, de certaines cardiopathies congénitales non corrigées, et des antécédents d’endocardite. Dans la récente étude cas-témoins de Strom [28], 273 cas d’endocardites ont été comparés à un nombre de cas identiques de sujets sains. Dans cette étude, les cardiopathies s’accompagnant d’un risque le plus élevé d’endocardite étaient les antécédents d’endocardite avec un odds ratio à 37 et les prothèses valvulaires

Cardiopathies à risque d’endocardite

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Figure 1. Risque individuel d’endocardite par cardiopathie. Figure 1. Individual risk of endocarditis due to a cardiac condition.

avec un odds ratio à 75. Ces cardiopathies justifient certainement une prophylaxie de l’endocardite. D’autres cardiopathies s’accompagnent d’un risque d’endocardite négligeable ; c’est le cas du prolapsus mitral à valves fines, sans fuite ni épaississement valvulaire, des cardiopathies congénitales corrigées, des communications inter auriculaires. Ces cardiopathies ne justifient pas de prophylaxie de l’endocardite. La discussion reste ouverte dans les cardiopathies à risque intermédiaire : c’est le cas de la plupart des valvulopathies acquises, du prolapsus mitral avec fuite et/ou épaississement valvulaire et de la cardiomyopathie hypertrophique obstructive. Si la plupart des recommandations conseillent une prophylaxie chez ces patients, certains auteurs commencent à discuter ces indications, ne réservant l’antibioprophylaxie qu’aux cardiopathies à haut risque sus-citées [29, 30]. La question reste ouverte, mais on peut souligner en conclusion la rareté relative de l’endocardite et rappeler en guise de dernier exemple que si un médecin surveille une population de 300 prolapsus mitraux pendant 8 ans, il ne verra apparaître que 2 nouveaux cas d’endocardite [24].

RÉFÉRENCES 1 Steckelberg JM, Wilson WR. Risk factors for infective endocarditis. Infect Dis Clin North Am 1993 ; 7 : 9-19. 2 Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, et al. Prevention of bacterial endocarditis. Recommendations by the American Heart Association. Circulation 1997 ; 96 : 358-66. 3 Leport C, Hostkotte D, Burckhardt D, et al. Antibiotic prophylaxis for infective endocarditis from an international group of experts

4 5 6 7

8 9 10 11 12

13 14 15

toward an European consensus? Eur Heart J 1995 ; 16(Suppl B) : 126-31. Cinquième conference de consensus en thérapeutique antiinfectieuse. Prophylaxie de l’endocardite infectieuse. Méd Mal Infect 1992 ; 22 : 1104-11. Michel PL, Acar J. Native cardiac disease predisposing to infective endocarditis. Eur Heart J 1995 ; 16(Suppl B) : 2-6. Delahaye F, Goulet V, Lacassin F, et al. Characteristics of infective endocarditis in France in 1991. A 1-year survey. Eur Heart J 1995 ; 16 : 394-401. Hoen B, Alla F, Beguinot I, et al. Nouvelles caractéristiques de l’endocardite infectieuse en France : resultants de l’enquête multirégionale 1999. Med Mal Infect 2001 ; 31(Suppl 3) : 411 (abstract). McKinsey DS, Ratts TE, Bisno AL. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Am J Med 1987 ; 82 : 681-8. Griffin MR, Wilson WR, Adwards WD, O’Fallon WM, Kurland LT. Infective endocarditis, Olmsted County, Minnesota, 1950 through 1981. JAMA 1985 ; 254 : 1199-202. King JW, Nguyen VQ, Conrad SA. Results of a prospective statewide reporting system for infective endocarditis. Am J Med Sci 1988 ; 295 : 517-27. Smith RH, Radford DJ, Clark RA, Julian DG. Infective endocarditis: a survey of cases in the South-East region of Scotland. 1969–72. Thorax 1976 ; 31 : 373-9. Berlin JA, Abrutyn E, Strom BL, et al. Incidence of infective endocarditis in the Delaware Valley, 1988–1990. Am J Cardiol 1995 ; 76 : 933-6. Janatuinen MJ, Vanttinen EA, Rantakokko V, et al. Prosthetic valve endocarditis. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1991 ; 25 : 127-32. Bloomfield P, Wheatley DJ, Prescott RJ, et al. Twelve-year comparison of a Blork-Shiley mechanical heart valve with porcine bioprostheses. N Eng J Med 1991 ; 324 : 573-9. Glazier JJ, Verwilghen J, Donaldson RM, Ross DN. Treatment of complicated prosthetic aortic valve endocarditis with annular abscess formation by homograft aortic root replacement. J Am Coll Cardiol 1991 ; 17 : 1177-82.

266

G. Habib

16 Gersony WM, Hayes CJ, Driscoll DJ, et al. Bacterial endocarditis in patients with aortic stenosis, pulmonary stenosis, or ventricular septal defect. Circulation 1993 ; 87(Suppl I) : 121-6. 17 Morris CD, Reller MD, Menashe VD. Thirty-year incidence of infective endocarditis after surgery for congenital heart defect. JAMA 1998 ; 279 : 599-603. 18 Tornos MP, Permanyer MG, Montserrat O, et al. Long-term complications of native valve endocarditis in non-addicts: a 15-year follow-up study. Ann Int Med 1992 ; 117 : 567-72. 19 Schollin J, Bjarke B, Wesstrom G. Follow-up study on children with infective endocarditis. Acta Pediatr Scand 1989 ; 78 : 615-9. 20 Savage DD, Garrison RJ, Devereux RS, et al. Mitral valve prolapse in the general population. The Framingham Study. Am Heart J 1983 ; 106 : 571-6. 21 Freed LA, Levy D, Levine RA, et al. Prevalence and clinical outcome of mitral valve prolapse. New Eng J Med 1999 ; 341 : 1-7. 22 Duren DR, Becker AE, Dunning AJ. Long-term follow-um of idiopathic mitral valve prolapse in 300 patients. A prospective study. J Am Coll Cardiol 1988 ; 11 : 42-7. 23 Clemens JD, Horwitz RI, Jaffe CC, Feinstein AR, Stanton BF. A controlled evaluation of the risk of bacterial endocarditis in persons

with mitral-valve prolapse. N Eng J Med 1982 ; 307 : 776-81. 24 Zuppiroli A, Rinaldi M, Kramer-Fox R, Favilli S, Roman MJ, Devereux RB. Natural history of mitral valve prolapse. Am J Cardiol 1995 ; 75 : 1028-32. 25 Devereux RB, Hawkins I, Kramer-Fox R, et al. Complications of mitral valve prolapse. Disproportionate occurrence in men and older patients. Am J Med 1986 ; 81 : 751-9. 26 MacMahon SW, Hickey AJ, Wilcken DEL, Wittes WT, Feneley MP, Hickie JB. Risk of infective endocarditis in mitral valve prolapse with and without precordial systolic murmurs. Am J Cardiol 1986 ; 58 : 105-8. 27 Spirito P, Rapezzi C, Bellone P, et al. Infective endocarditis in hypertrophic cardiomyopathy. Prevalence, incidence, and indications for antibiotic prophylaxis. Circulation 1999 ; 99 : 22132-7. 28 Strom BL, Abrutyn E, Berlin JA, et al. Dental and cardiac risk factors for infective endocarditis. Ann Intern Med 1998 ; 129 : 7619. 29 Durack DT. Prevention of infective endocarditis. N Eng J Med 1995 ; 332 : 38-44. 30 Durack DT. Antibiotics for prevention of endocarditis during dentistry. Time to scale back? Ann Int Med 1998 ; 129 : 829-31.