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Protocolo clínico: la oftalmopatía de graves. diagnóstico y tratamiento
PROTOCOLO CLÍNICO: LA OFTALMOPATÍA DE GRAVES. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO G. Olveira Fuster y F. Carral San Laureano* Servicio de Endocrinología y Nutrición. Complejo Hospitalario Carlos Haya. Málaga. *Sección de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.
Introducción La enfermedad de Graves (EG) es un proceso de origen autoinmune que se caracteriza por bocio difuso, hipertiroidismo, oftalmopatía infiltrativa y, ocasionalmente, dermopatía infiltrativa. La afectación oftálmica en la EG puede ser a) no infiltrativa (que no es específica de la EG, se debe al hipertiroidismo y se caracteriza clínicamente por la retracción palpebral), y b) infiltrativa (oftalmopatía u orbitopatía de Graves [OG]) que es una afección autoinmune del tejido retroorbitario. Como se ha comentado en el capítulo anterior acerca del hipertiroidismo, la orbitopatía infiltrativa es evidente en aproximadamente la mitad de las personas con EG aunque, si se realizan técnicas de imagen, casi todos muestran cierto grado de afectación orbitaria. En un paciente individual la enfermedad tiroidea y el fenómeno infiltrativo pueden ocurrir bien de forma aislada o bien de forma concomitante; no obstante, la evolución de ambos fenómenos es independiente. En raras ocasiones la oftalmopatía ocurre en ausencia de bocio e hipertiroidismo, acuñándose el término de “enfermedad de Graves eutiroidea”1.
Diagnóstico de la oftalmopatía tiroidea El diagnóstico de la OG es claro en la mayoría de los casos, en el contexto de un paciente con hipertiroidismo (pasado o presente), bocio difuso y afectación ocular bilateral (ver revisión de hipertiroidismo). En estos casos no es necesario plantear diagnósticos diferenciales con
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exoftalmos de otro origen y no se requieren otras pruebas diagnósticas más allá de las hormonas tiroideas (tirotropina [TSH], T4L y T3L). La oftalmopatía clínica aparece antes del diagnóstico del hipertiroidismo en el 20% de los casos, en el 40% de forma concomitante y en el 40% restante en la evolución posterior 2. Es importante diferenciar los signos de la oftalmopatía infiltrativa de la no infiltrativa, que puede aparecer en otros cuadros que cursan con hipertiroidismo (ver capítulo previo). Existen situaciones clínicas en las que, ante un exoftalmos bilateral, debe hacerse el diagnóstico diferencial con la OG (fig. 1); entre ellas destacan la obesidad mórbida, síndrome de Cushing, miositis orbitaria, pseudotumor orbitario, histiocitosis, enfermedades granulomatosas, malformaciones arteriovenosas o tumores (linfoma, leucemia, metástasis). En los casos en los que exista duda se debe confirmar el diagnóstico de la OG mediante la realización de pruebas de imagen (ecografía, tomografía computadorizada [TC] o resonancia magnética [RM]), dependiendo de la disponibilidad y experiencia del centro. Muchos autores prefieren la realización de una TC debido a la extensa literatura que existe sobre la materia en cuanto a las medidas de referencia y a la mejor visualización de las estructuras óseas. Estas exploraciones excluyen, además, la mayoría de las otras causas de oftalmopatía. Si se plantea la posibilidad de tratamiento con radioyodo de la EG no deben emplearse contrastes yodados. Recientemente se ha propuesto el uso de la gammagrafía con octreótide marcado con Indio111 para detectar la presencia de actividad en la OG y predecir la respuesta al tratamiento; no obstante, todavía no existen indicaciones claras para su empleo en la práctica clínica habitual. En casos de duda, además de la realización de las hormonas tiroideas y de pruebas de imagen, la presencia en el
suero de anticuerpos anti receptor de TSH orientará el diagnóstico hacia la OG. En el caso de afectación unilateral, incluso cuando se asocia a hipertiroidismo, estaría indicada la realización de pruebas de imagen para descartar causas locales como las indicadas en la figura 1, neoplasias, fístula carótido-cavernosa, trombosis cavernosa o pseudotumor orbitario. En este caso, la medición de los anticuerpos anti receptor de TSH pueden servir de ayuda. Los síntomas y signos de la OG no siempre ocurren parejos y, en ocasiones, puede producirse afectación del nervio óptico incluso sin exoftalmos. Por ello, para realizar un correcto diagnóstico del grado de afectación oftálmica en la EG, el clínico debe realizar una historia clínica dirigida y una exploración oftalmológica mínima: a) es importante indagar si las molestias más frecuentes (como la sensación de irritación ocular y de cuerpo extraño, quemazón, lagrimeo o fotofobia) aparecen ya por la mañana lo que orientaría hacia un lagoftalmos; b) inspección de los globos oculares (buscando específicamente signos de inyección o edema conjuntival y tumefacción del tejido periorbitario) y valoración de la capacidad de los párpados para cubrir totalmente el globo ocular; c) exploración de los movimientos oculares, valoración de la agudeza visual y la visión de los colores (signo muy precoz de afectación del nervio óptico) y, si es posible, objetivarlo con métodos sencillos; d) exploración de los reflejos pupilares (una pupila de “Marcus Gunn” indica una afectación de la vía aferente por compresión del nervio óptico); e) realización de una campimetría por confrontación; f) la medición precisa del grado de proptosis sólo es posible con el concurso de un exoftalmómetro 3, y en su defecto puede estimarse de forma aproximada con el concurso de una simple regla. 977
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS (IV)
Afectación ocular bilateral
Afectación ocular unilateral
Hipertiroidismo (TSH baja; T4L y T3L elevadas) Bocio difuso y/o dermopatía infiltrativa
Sí
No o dudas diagnósticas
Pruebas de imagen y Ac anti receptor de TSH
+
-
Oftalmopatía de Graves
Otros diagnósticos Obesidad Síndrome de Cushing Miositis Pseudotumor Histiocitosis Neoplasias etc.
Fig. 1. Diagnóstico de la oftalmopatía de Graves- TSH: tirotropina.
Tratamiento de la oftalmopatía de Graves En la mayoría de los casos la afectación oftálmica en la EG no requiere tratamiento o bien sólo medidas conservadoras. Los casos graves sí requieren una actuación contundente y coordinada entre los especialistas implicados. No obstante, no existe un tratamiento específico para la OG ni un protocolo de actuación consensuado en todos los centros a partir de la evidencia disponible (fig. 2). En los pacientes en los que se corrige el hipertiroidismo, la oftalmopatía mejora en la mayoría (64%), permanece estable en el 22% y empeora en el resto. Como medidas higiénicas iniciales se debe recomendar la abstención tabáquica. Por otro lado parece existir evidencia clara acerca de que el tratamiento con yodo radioactivo conlleva un riesgo (leve y transitorio, pero evidente) de desarrollar o empeorar la oftalmopatía. Por ello se recomienda en pacientes con EG y afectación oftálmica (especialmente severa) el empleo de fármacos antitiroideos o cirugía para el control del hipertiroidismo. En el caso de optar por el radioyodo, parece prudente
administrar prednisona (0,5 mg/kg de peso a partir de 48 h tras la toma del yodo durante un mes y reducción progresiva posterior) para prevenir un agravamiento significativo de los cambios oculares4. En el caso de existir una afectación ocular leve-moderada (la mayoría), se recomiendan medidas conservadoras. La fotofobia puede evitarse o disminuir con el empleo de gafas de sol. Se recomienda dormir con la cabeza elevada para disminuir el edema periorbitario. Si los párpados no cubren adecuadamente el globo ocular es útil la aplicación de gotas o pomadas lubricantes (especialmente por la noche) de metilcelulosa. Si las molestias oculares (por hiperexposición corneal) empeoran durante el día se recomienda el empleo de lágrimas artificiales que deben instilarse frecuentemente (cada una o dos horas). Si la afectación es severa (exoftalmos grave y progresivo, congestión orbitaria, síntomas locales severos, miopatía restrictiva con diplopia o neuropatía óptica compresiva) se emplean tres tipos de tratamientos (corticoides, radioterapia orbitaria o cirugía) para detener el proceso inflamatorio y/o corregir las secuelas. Cual-
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quiera de ellos es más efectivo si la oftalmopatía es reciente. No obstante, las indicaciones de cada una de ellas no están claramente definidas y dependen de la disponibilidad y experiencia del centro en cuestión1.3.5,6. Los corticoides son eficaces para controlar los síntomas y signos congestivos así como para mejorar la función visual en los casos de neuropatía óptica compresiva. En estos casos siempre deben ser empleados como primer escalón terapéutico. Su utilidad es limitada frente a la reducción de la proptosis y la restricción muscular. La dosis habitual es de 80-100 mg/día de prednisona en dosis fraccionadas. Si no es eficaz en el plazo de las primeras semanas (la mayoría de las mejorías ocurre en el primer mes) o la agudeza visual empeora notablemente deben suspenderse y pasar a otra opción terapéutica. Si el cuadro mejora se debe mantener el tratamiento e ir reduciendo progresivamente hasta suspenderlo o mantenr la mínima dosis eficaz. La mitad de los pacientes responden tras un período de tratamiento de seis meses. En caso de no poder reducir la dosis de corticoides en el plazo de seis meses debe plantearse otro tratamiento más de-
PROTOCOLO CLÍNICO: LA OFTALMOPATÍA DE GRAVES. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Afectación oftálmica grave
Neuropatía óptica compresiva Exoftalmos severo Diplopía
Oftalmopatía congestiva
Corticoides en dosis altas una semana
Mejoría
Corticoides en dosis altas
Empeoramiento
Cirugía
Mantener una semana más y reducir
Mejoría
Empeoramiento
Mantener y reducir progresivamente
¿Asociar ciclosporina?
Radioterapia
Empeoramiento Mejoría
No mejoría
Mejoría
Radioterapia
No mejoría
Cirugía
Fig. 2. Tratamiento de la oftalmopatía de Graves severa.
finitivo. Algunos autores emplean la asociación de ciclosporina y prednisona en pacientes en los que la respuesta a la prednisona sola es pobre y en los que la persistencia de actividad aconseja mantener el tratamiento médico, antes de pasar a otras medidas terapéuticas6. Otras alternativas se encuentran actualmente en investigación como la plasmaféresis, las inmunoglobulinas intravenosas o los análogos de la somatostatina6. La radioterapia es útil para controlar el proceso inflamatorio activo, especialmente en la oftalmopatía congestiva. Algunos autores son partidarios del tratamiento precoz si fracasa el tratamiento esteroideo, si éste no es tolerado o si no es posible reducirlo por las exacerbaciones de la oftalmopatía. Son suficientes dosis bajas (2.000 cGy repartidos en diez sesiones para preservar la retina y el cristalino). No es muy eficaz en el control de la proptosis o de la oftalmoplejía. Suele emplearse asociado a corticoides durante las sesiones. Puede utilizarse también en los casos de neuropa-
tía óptica compresiva que no responde a cirugía, como última opción. La cirugía descompresiva precoz está indicada especialmente en pacientes con neuropatía óptica compresiva que no mejora con ciclos cortos de corticoides. También es eficaz en los casos de exoftalmos severo y grave afectación corneal y en la oftalmopatía congestiva que no responde a otros tratamientos. La descompresión se consigue destruyendo la lámina papirácea y/o el suelo orbitario, (incluso, en ocasiones, las paredes laterales) con lo que los músculos y tejido retroorbitario prolapsan hacia los senos. Los riesgos de esta cirugía son variados, destacando el empeoramiento de la visión, diplopia o hiperestesia del nervio infraorbitario. Los resultados son mejores si la intervención se realiza antes de que se produzca una afectación severa de la agudeza visual. La cirugía se emplea, en indicaciones no urgentes, para tratar las secuelas: resecciones musculares en la miopatía distiroidea, resecciones del músculo elevador del párpado o mu-
llerectomías en la retracción del párpado superior, plastias del párpado inferior en la retracción de este párpado, blefaroplastias en el caso de herniación de la grasa periorbitaria, etc.
BIBLIOGRAFÍA 1. Larsen PR, Davies TF, Hay ID. The thyroid gland. En: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, Larsen PR, ed. Williams Textbook of Endocrinology (9.a ed.). Philadelphia: WB Saunders Co., 1998; 389-515. 2. Perros P, Kendall-Taylor P. Natural history of thyroid eye disease. Thyroid 1998; 8: 423-425. 3. Gladstone GJ. Ophthalmologic aspects of thyroid-related orbitopathy. Endocrinol Metab Clin North Am 1998; 27: 91-100. 4. Bartalena L, Marcocci C, Bogazi F, Manetti L, Tanda ML, Dell’Unto E, et al. Relation between therapy for hiperthyroidism and the course of Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med 1998; 338: 73-78. 5. Utiger RD. The Thyroid: Physiology, tyrotoxicosis, hypothyroidism and the painful thyroid. En: Felig P, Baxter JD, Frohman LA, eds. Endocrinology and metabolism (3ª ed). New York: Mc Graw Hill, 1995; 435-519. 6. Bartalena L, Pinchera A, Marcocci C. Management of Graves’ Ophthalmopathy: Reality and Perspectives. Endocr Rev 2000; 21: 168-199.
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Introducción La enfermedad de Graves (EG) es un proceso de origen autoinmune que se caracteriza por bocio difuso, hipertiroidismo, oftalmopatía infiltrativa y, ocasionalmente, dermopatía infiltrativa. La afectación oftálmica en la EG puede ser a) no infiltrativa (que no es específica de la EG, se debe al hipertiroidismo y se caracteriza clínicamente por la retracción palpebral), y b) infiltrativa (oftalmopatía u orbitopatía de Graves [OG]) que es una afección autoinmune del tejido retroorbitario. Como se ha comentado en el capítulo anterior acerca del hipertiroidismo, la orbitopatía infiltrativa es evidente en aproximadamente la mitad de las personas con EG aunque, si se realizan técnicas de imagen, casi todos muestran cierto grado de afectación orbitaria. En un paciente individual la enfermedad tiroidea y el fenómeno infiltrativo pueden ocurrir bien de forma aislada o bien de forma concomitante; no obstante, la evolución de ambos fenómenos es independiente. En raras ocasiones la oftalmopatía ocurre en ausencia de bocio e hipertiroidismo, acuñándose el término de “enfermedad de Graves eutiroidea”1.
Diagnóstico de la oftalmopatía tiroidea El diagnóstico de la OG es claro en la mayoría de los casos, en el contexto de un paciente con hipertiroidismo (pasado o presente), bocio difuso y afectación ocular bilateral (ver revisión de hipertiroidismo). En estos casos no es necesario plantear diagnósticos diferenciales con
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exoftalmos de otro origen y no se requieren otras pruebas diagnósticas más allá de las hormonas tiroideas (tirotropina [TSH], T4L y T3L). La oftalmopatía clínica aparece antes del diagnóstico del hipertiroidismo en el 20% de los casos, en el 40% de forma concomitante y en el 40% restante en la evolución posterior 2. Es importante diferenciar los signos de la oftalmopatía infiltrativa de la no infiltrativa, que puede aparecer en otros cuadros que cursan con hipertiroidismo (ver capítulo previo). Existen situaciones clínicas en las que, ante un exoftalmos bilateral, debe hacerse el diagnóstico diferencial con la OG (fig. 1); entre ellas destacan la obesidad mórbida, síndrome de Cushing, miositis orbitaria, pseudotumor orbitario, histiocitosis, enfermedades granulomatosas, malformaciones arteriovenosas o tumores (linfoma, leucemia, metástasis). En los casos en los que exista duda se debe confirmar el diagnóstico de la OG mediante la realización de pruebas de imagen (ecografía, tomografía computadorizada [TC] o resonancia magnética [RM]), dependiendo de la disponibilidad y experiencia del centro. Muchos autores prefieren la realización de una TC debido a la extensa literatura que existe sobre la materia en cuanto a las medidas de referencia y a la mejor visualización de las estructuras óseas. Estas exploraciones excluyen, además, la mayoría de las otras causas de oftalmopatía. Si se plantea la posibilidad de tratamiento con radioyodo de la EG no deben emplearse contrastes yodados. Recientemente se ha propuesto el uso de la gammagrafía con octreótide marcado con Indio111 para detectar la presencia de actividad en la OG y predecir la respuesta al tratamiento; no obstante, todavía no existen indicaciones claras para su empleo en la práctica clínica habitual. En casos de duda, además de la realización de las hormonas tiroideas y de pruebas de imagen, la presencia en el
suero de anticuerpos anti receptor de TSH orientará el diagnóstico hacia la OG. En el caso de afectación unilateral, incluso cuando se asocia a hipertiroidismo, estaría indicada la realización de pruebas de imagen para descartar causas locales como las indicadas en la figura 1, neoplasias, fístula carótido-cavernosa, trombosis cavernosa o pseudotumor orbitario. En este caso, la medición de los anticuerpos anti receptor de TSH pueden servir de ayuda. Los síntomas y signos de la OG no siempre ocurren parejos y, en ocasiones, puede producirse afectación del nervio óptico incluso sin exoftalmos. Por ello, para realizar un correcto diagnóstico del grado de afectación oftálmica en la EG, el clínico debe realizar una historia clínica dirigida y una exploración oftalmológica mínima: a) es importante indagar si las molestias más frecuentes (como la sensación de irritación ocular y de cuerpo extraño, quemazón, lagrimeo o fotofobia) aparecen ya por la mañana lo que orientaría hacia un lagoftalmos; b) inspección de los globos oculares (buscando específicamente signos de inyección o edema conjuntival y tumefacción del tejido periorbitario) y valoración de la capacidad de los párpados para cubrir totalmente el globo ocular; c) exploración de los movimientos oculares, valoración de la agudeza visual y la visión de los colores (signo muy precoz de afectación del nervio óptico) y, si es posible, objetivarlo con métodos sencillos; d) exploración de los reflejos pupilares (una pupila de “Marcus Gunn” indica una afectación de la vía aferente por compresión del nervio óptico); e) realización de una campimetría por confrontación; f) la medición precisa del grado de proptosis sólo es posible con el concurso de un exoftalmómetro 3, y en su defecto puede estimarse de forma aproximada con el concurso de una simple regla. 977
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS (IV)
Afectación ocular bilateral
Afectación ocular unilateral
Hipertiroidismo (TSH baja; T4L y T3L elevadas) Bocio difuso y/o dermopatía infiltrativa
Sí
No o dudas diagnósticas
Pruebas de imagen y Ac anti receptor de TSH
+
-
Oftalmopatía de Graves
Otros diagnósticos Obesidad Síndrome de Cushing Miositis Pseudotumor Histiocitosis Neoplasias etc.
Fig. 1. Diagnóstico de la oftalmopatía de Graves- TSH: tirotropina.
Tratamiento de la oftalmopatía de Graves En la mayoría de los casos la afectación oftálmica en la EG no requiere tratamiento o bien sólo medidas conservadoras. Los casos graves sí requieren una actuación contundente y coordinada entre los especialistas implicados. No obstante, no existe un tratamiento específico para la OG ni un protocolo de actuación consensuado en todos los centros a partir de la evidencia disponible (fig. 2). En los pacientes en los que se corrige el hipertiroidismo, la oftalmopatía mejora en la mayoría (64%), permanece estable en el 22% y empeora en el resto. Como medidas higiénicas iniciales se debe recomendar la abstención tabáquica. Por otro lado parece existir evidencia clara acerca de que el tratamiento con yodo radioactivo conlleva un riesgo (leve y transitorio, pero evidente) de desarrollar o empeorar la oftalmopatía. Por ello se recomienda en pacientes con EG y afectación oftálmica (especialmente severa) el empleo de fármacos antitiroideos o cirugía para el control del hipertiroidismo. En el caso de optar por el radioyodo, parece prudente
administrar prednisona (0,5 mg/kg de peso a partir de 48 h tras la toma del yodo durante un mes y reducción progresiva posterior) para prevenir un agravamiento significativo de los cambios oculares4. En el caso de existir una afectación ocular leve-moderada (la mayoría), se recomiendan medidas conservadoras. La fotofobia puede evitarse o disminuir con el empleo de gafas de sol. Se recomienda dormir con la cabeza elevada para disminuir el edema periorbitario. Si los párpados no cubren adecuadamente el globo ocular es útil la aplicación de gotas o pomadas lubricantes (especialmente por la noche) de metilcelulosa. Si las molestias oculares (por hiperexposición corneal) empeoran durante el día se recomienda el empleo de lágrimas artificiales que deben instilarse frecuentemente (cada una o dos horas). Si la afectación es severa (exoftalmos grave y progresivo, congestión orbitaria, síntomas locales severos, miopatía restrictiva con diplopia o neuropatía óptica compresiva) se emplean tres tipos de tratamientos (corticoides, radioterapia orbitaria o cirugía) para detener el proceso inflamatorio y/o corregir las secuelas. Cual-
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quiera de ellos es más efectivo si la oftalmopatía es reciente. No obstante, las indicaciones de cada una de ellas no están claramente definidas y dependen de la disponibilidad y experiencia del centro en cuestión1.3.5,6. Los corticoides son eficaces para controlar los síntomas y signos congestivos así como para mejorar la función visual en los casos de neuropatía óptica compresiva. En estos casos siempre deben ser empleados como primer escalón terapéutico. Su utilidad es limitada frente a la reducción de la proptosis y la restricción muscular. La dosis habitual es de 80-100 mg/día de prednisona en dosis fraccionadas. Si no es eficaz en el plazo de las primeras semanas (la mayoría de las mejorías ocurre en el primer mes) o la agudeza visual empeora notablemente deben suspenderse y pasar a otra opción terapéutica. Si el cuadro mejora se debe mantener el tratamiento e ir reduciendo progresivamente hasta suspenderlo o mantenr la mínima dosis eficaz. La mitad de los pacientes responden tras un período de tratamiento de seis meses. En caso de no poder reducir la dosis de corticoides en el plazo de seis meses debe plantearse otro tratamiento más de-
PROTOCOLO CLÍNICO: LA OFTALMOPATÍA DE GRAVES. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Afectación oftálmica grave
Neuropatía óptica compresiva Exoftalmos severo Diplopía
Oftalmopatía congestiva
Corticoides en dosis altas una semana
Mejoría
Corticoides en dosis altas
Empeoramiento
Cirugía
Mantener una semana más y reducir
Mejoría
Empeoramiento
Mantener y reducir progresivamente
¿Asociar ciclosporina?
Radioterapia
Empeoramiento Mejoría
No mejoría
Mejoría
Radioterapia
No mejoría
Cirugía
Fig. 2. Tratamiento de la oftalmopatía de Graves severa.
finitivo. Algunos autores emplean la asociación de ciclosporina y prednisona en pacientes en los que la respuesta a la prednisona sola es pobre y en los que la persistencia de actividad aconseja mantener el tratamiento médico, antes de pasar a otras medidas terapéuticas6. Otras alternativas se encuentran actualmente en investigación como la plasmaféresis, las inmunoglobulinas intravenosas o los análogos de la somatostatina6. La radioterapia es útil para controlar el proceso inflamatorio activo, especialmente en la oftalmopatía congestiva. Algunos autores son partidarios del tratamiento precoz si fracasa el tratamiento esteroideo, si éste no es tolerado o si no es posible reducirlo por las exacerbaciones de la oftalmopatía. Son suficientes dosis bajas (2.000 cGy repartidos en diez sesiones para preservar la retina y el cristalino). No es muy eficaz en el control de la proptosis o de la oftalmoplejía. Suele emplearse asociado a corticoides durante las sesiones. Puede utilizarse también en los casos de neuropa-
tía óptica compresiva que no responde a cirugía, como última opción. La cirugía descompresiva precoz está indicada especialmente en pacientes con neuropatía óptica compresiva que no mejora con ciclos cortos de corticoides. También es eficaz en los casos de exoftalmos severo y grave afectación corneal y en la oftalmopatía congestiva que no responde a otros tratamientos. La descompresión se consigue destruyendo la lámina papirácea y/o el suelo orbitario, (incluso, en ocasiones, las paredes laterales) con lo que los músculos y tejido retroorbitario prolapsan hacia los senos. Los riesgos de esta cirugía son variados, destacando el empeoramiento de la visión, diplopia o hiperestesia del nervio infraorbitario. Los resultados son mejores si la intervención se realiza antes de que se produzca una afectación severa de la agudeza visual. La cirugía se emplea, en indicaciones no urgentes, para tratar las secuelas: resecciones musculares en la miopatía distiroidea, resecciones del músculo elevador del párpado o mu-
llerectomías en la retracción del párpado superior, plastias del párpado inferior en la retracción de este párpado, blefaroplastias en el caso de herniación de la grasa periorbitaria, etc.
BIBLIOGRAFÍA 1. Larsen PR, Davies TF, Hay ID. The thyroid gland. En: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, Larsen PR, ed. Williams Textbook of Endocrinology (9.a ed.). Philadelphia: WB Saunders Co., 1998; 389-515. 2. Perros P, Kendall-Taylor P. Natural history of thyroid eye disease. Thyroid 1998; 8: 423-425. 3. Gladstone GJ. Ophthalmologic aspects of thyroid-related orbitopathy. Endocrinol Metab Clin North Am 1998; 27: 91-100. 4. Bartalena L, Marcocci C, Bogazi F, Manetti L, Tanda ML, Dell’Unto E, et al. Relation between therapy for hiperthyroidism and the course of Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med 1998; 338: 73-78. 5. Utiger RD. The Thyroid: Physiology, tyrotoxicosis, hypothyroidism and the painful thyroid. En: Felig P, Baxter JD, Frohman LA, eds. Endocrinology and metabolism (3ª ed). New York: Mc Graw Hill, 1995; 435-519. 6. Bartalena L, Pinchera A, Marcocci C. Management of Graves’ Ophthalmopathy: Reality and Perspectives. Endocr Rev 2000; 21: 168-199.
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