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Pseudofeocromocitoma (o cuando no encontramos el feocromocitoma)
Rev Clin Esp. 2012;212(11):e89---e91
Revista Clínica Española www.elsevier.es/rce
COMUNICACIÓN CLÍNICA
Pseudofeocromocitoma (o cuando no encontramos el feocromocitoma) Pseudopheochromocytoma (or when we do not find pheocromocytoma) J.C. Trullàs Servicio de Medicina Interna, Hospital Sant Jaume de Olot, Facultat de Medicina, Universitat de Girona, Girona, Espa˜ na Recibido el 22 de junio de 2012; aceptado el 28 de agosto de 2012 Disponible en Internet el 22 de octubre de 2012
La presencia de paroxismos sintomáticos de hipertensión arterial debe hacer sospechar siempre de la presencia de un feocromocitoma secretor de catecolaminas, pero en realidad raramente encontramos dicho tumor ante la presencia de síntomas compatibles. Presentamos una paciente en la que se sospechó de un feocromocitoma, pero tras realizar un estudio exhaustivo se excluyó de forma razonable dicho diagnóstico. ¿Qué debemos hacer en estos casos? Planteamos la posibilidad diagnóstica de una entidad escasamente descrita en la literatura, el pseudofeocromocitoma.
Observación clínica Mujer de 60 a˜ nos, natural de Inglaterra y residente en Espa˜ na desde los 50 a˜ nos, sin hábitos tóxicos y con los siguientes antecedentes patológicos: colitis ulcerosa con un único brote hacía a˜ nos y desde entonces asintomática bajo tratamiento con mesalazina, hipercolesterolemia en tratamiento con estatinas y cardiopatía isquémica diagnosticada por clínica sugestiva de angor de esfuerzo y posteriormente asintomática bajo tratamiento con clopidogrel y atenolol. El proceso actual era de muy larga evolución (unos 30 a˜ nos) y consistía en presentar «crisis». Estas «crisis» consistían en cambios marcados en las cifras de presión arterial (PA), sobre todo picos de hipertensión grave (y en
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alguna ocasión hipotensión), junto a otros síntomas como mareo, náuseas, palpitaciones y sudoración. Los síntomas solían durar unos 5-10 min y en ocasiones eran más breves (2-3 min). El número de «crisis» era muy variable, desde muchas veces en un mismo día hasta una vez al mes, e interferían en la vida diaria de la paciente. En muchas ocasiones se atribuyeron los síntomas a la ansiedad o a situaciones nerviosas o estresantes, pero la paciente siempre reiteró no sentirse ansiosa ni nerviosa. Estas «crisis» se iniciaron cuando la paciente vivía en Inglaterra donde se realizaron estudios complementarios que la paciente no recordaba con precisión y se orientó como un posible vértigo, pero no mejoró con el tratamiento sintomático prescrito. En el a˜ no 2000 se trasladó a vivir a Almería, y es allí donde se realizaron más pruebas complementarias, se diagnosticó como una posible epilepsia y se trató de forma empírica, pero las crisis persistieron y la paciente abandonó el tratamiento anticomicial. En el a˜ no 2005 se trasladó a Olot y en una primera valoración se realizaron diversas pruebas complementarias (tomografía computarizada [TC] craneal, monitorización ambulatoria de la presión arterial [MAPA], holter cardiaco y electroencefalograma) sin encontrar resultados patológicos. Para descartar un feocromocitoma se solicitaron catecolaminas en orina que fueron normales. Se interpretó entonces como posibles episodios de hipotensión arterial y se retiró el tratamiento con atenolol, perdiéndose temporalmente el seguimiento. En el a˜ no 2011 ante un incremento en la frecuencia e intensidad de las «crisis» se realizó una nueva valoración en
0014-2565/$ – see front matter © 2012 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2012.08.004
e90 Tabla 1
J.C. Trullàs Valores de catecolaminas y metanefrinas en sangre y en orina de 24 h Octubre 2010
Enero 2011
Valores de referencia
Sangre (pg/ml) Adrenalina Noradrenalina Dopamina Metanefrina Normetanefrina
180 274 14 28 84
240 290 22 27 179
20-60 300-650 10-150 0-90 0-180
Orina de 24 h (g) Adrenalina Noradrenalina Dopamina Metanefrina Normetanefrina
<4 52 238 61 345
7 33 193 24 153
0-18 0-76 0-390 0-341 0-444
nuestro centro. En esta ocasión presentaba también dolor torácico por lo que se realizó una prueba de esfuerzo isotópica que resultó negativa desde el punto de vista clínico y eléctrico y sin detección de isquemia miocárdica en la gammagrafía. Un nuevo holter cardiaco descartó arritmias. De nuevo, ante la sospecha de feocromocitoma se completó el estudio con las siguientes pruebas complementarias: catecolaminas en orina de 24 h (valores normales), catecolaminas en sangre (con niveles ligeramente elevados de adrenalina de forma repetida) (tabla 1), TC abdómino-pélvico (sin evidencia de tumoraciones en glándulas suprarrenales ni otras alteraciones patológicas) y finalmente una gammagrafía con metayodobencilguanidina (sin acumulaciones patológicas del trazador que fueran sugestivas de feocromocitoma ni otro tumor adrenérgico).
Discusión En muchas ocasiones, la sospecha de feocromocitoma (como son los episodios recurrentes de crisis hipertensivas) se acompa˜ na de un estudio negativo para dicho tumor. En esta situación los pacientes permanecen sin un diagnóstico etiológico y sin un tratamiento efectivo que puede ocasionar incapacidad importante. Esta situación clínica ha sido descrita con el nombre de pseudofeocromocitoma1 . Clásicamente, se ha definido como el cuadro sintomático del feocromocitoma (incluso a veces con producción aumentada de catecolaminas) sin que por ello exista dicho tumor cromafín. Descripciones clásicas de este trastorno revisadas por Rodríguez-Cuartero et al. en el a˜ no 1973, referían que tanto los síntomas como el aumento de catecolaminas eran producidos por una compresión mecánica sobre la médula suprarrenal, ya fuera de causa intrínseca (tumor o hiperplasia de la propia suprarrenal) o extrínseca a partir de los órganos próximos (ri˜ nón, páncreas, bazo, etc.)2 . Posteriormente y a partir de la descripción de pseudofeocromocitoma por Kuchel en 19851 se considera que es una entidad de causa desconocida (no se contempla la posibilidad etiológica de una compresión suprarrenal) en cuya patogénesis quizás intervenga una desregulación del sistema nervioso simpático o de la médula adrenal en respuesta a factores emocionales3 .
Tras realizar una búsqueda en la literatura médica (PubMed) con el término MeSH «pseudopheochromocytoma» sin ninguna limitación, encontramos 43 artículos, de los cuales la serie descrita por Mann es la más larga con tan solo 21 casos4 . La experiencia en Espa˜ na es anecdótica habiéndose descrito hasta la fecha un solo caso5 . Los episodios hipertensivos en pacientes con un pseudofeocromocitoma suelen tener las siguientes características: elevaciones bruscas de la PA (a veces incluso superiores a 200/110 mmHg) documentadas en la consulta o en el domicilio del paciente e inicio también brusco de otros síntomas físicos (cefalea, dolor torácico, mareo, náuseas, palpitaciones y sudoración). Los episodios suelen durar desde unos minutos a unas horas y pueden aparecer con una frecuencia que oscila entre varios episodios en un mismo día hasta un episodio en varios meses. Los pacientes suelen insistir en que las crisis no están relacionadas con ningún estrés emocional. Este hecho nos puede hacer descartar en un primer momento el rol causal de los factores emocionales. Pero una historia clínica psicológica y social más detallada nos va a sugerir (en algunos casos) que el proceso patológico está relacionado con emociones almacenadas en el subconsciente, y por lo tanto no referidas inicialmente por parte del paciente. En el estudio de Mann, 14 de 21 pacientes (67%) reconocieron haber pasado por graves situaciones de estrés emocional como pueden ser traumas infantiles, abuso físico o psíquico e incluso haber vivido el Holocausto. A pesar de ello, todos referían que estos episodios no les habían causado ningún impacto emocional4 . El diagnóstico diferencial del pseudofeocromocitoma debe hacerse con los ataques de pánico. Estos suelen caracterizarse por la presencia de miedo o pánico, en ocasiones asociado a los mismos síntomas físicos descritos previamente y ascenso en las cifras de PA. A pesar de estos rasgos en común, en el pseudofeocromocitoma predominan las manifestaciones autonómicas (sobre todo la hipertensión paroxística) y el miedo puede aparecer en respuesta a los síntomas físicos. Por el contrario, en los ataques de pánico predominan los síntomas emocionales y los cambios en las cifras de PA suelen ser ligeros o moderados6 . Existen algunas observaciones que apuntan hacia la hiperfunción de la medula suprarrenal y/o la activación del sistema nervioso simpático como los responsables de la
Pseudofeocromocitoma (o cuando no encontramos el feocromocitoma) patogénesis del pseudofeocromocitoma: su naturaleza paroxística, la taquicardia asociada en muchas ocasiones, el incremento en las catecolaminas plasmáticas documentado en algunas crisis, el incremento en los niveles basales de adrenalina y metanefrinas también descrito, y la respuesta al tratamiento con bloqueadores alfa y beta3,4,7 . El mecanismo que subyace a dicha activación es el que no está claro, pero parece estar relacionado con factores emocionales. El tratamiento del pseudofeocromocitoma es posible e incluye 3 posibilidades -ya sean por separado o en combinación-: fármacos antihipertensivos, psicofármacos e intervención psicológica. Al estar la activación del sistema nervioso simpático involucrada en la patogénesis del pseudofeocromocitoma, los agentes antihipertensivos más efectivos serán los bloqueadores adrenérgicos. La combinación de cualquier bloqueador beta y un bloqueador alfa suele ser efectiva al reducir la magnitud de la elevación de la PA. Si a pesar del tratamiento anterior no se consigue un adecuado control de los paroxismos y estos interfieren en la calidad de vida del paciente, se recomienda a˜ nadir tratamiento antidepresivo. Incluso cuando el paciente rechaza la existencia de una base emocional, el tratamiento antidepresivo -a veces asociado a un ansiolítico- pueden reducir e incluso eliminar las crisis. No existe suficiente experiencia como para recomendar un tipo de antidepresivo frente a otro. Estas 2 medidas farmacológicas pueden mejorar pero no curar el pseudofeocromocitoma. En algunos casos, la intervención psicológica parece tener potencial curativo, y supone una terapia atractiva para poder llegar a retirar el tratamiento farmacológico. La efectividad de estas estrategias terapéuticas ha sido escasamente estudiada y la mayor experiencia proviene de los 21 pacientes del estudio de Mann. No se pudo evaluar la respuesta al tratamiento en 5 de ellos (2 fallecieron por otras causas, uno fue perdido durante el seguimiento, uno rechazó el tratamiento y otro fue intolerante a la medicación). De los 15 pacientes valorables se obtuvieron resultados satisfactorios en 13 de ellos y no se obtuvo ninguna respuesta en 2. Hubo un solo caso de resolución espontánea. Entre los que el tratamiento fue satisfactorio, 3 respondieron exclusivamente a intervención psicológica sin requerir ningún fármaco y 10 a tratamiento farmacológico (todos con bloqueo alfa y beta y 7 con antidepresivos)4 .
e91
Observación clínica (tratamiento y evolución) Ante lo expuesto anteriormente se realizó una nueva anamnesis a la paciente dirigida a conocer si existían experiencias traumáticas a lo largo de su vida. La paciente contó que a los a los 6 a˜ nos había sufrido un abuso sexual por parte de una cuidadora, de nuevo a los 17 a˜ nos otro abuso sexual (con embarazo no deseado y aborto), y finalmente a los 2122 a˜ nos abusos físicos y psicológicos por la pareja de un matrimonio anterior. En parte por este motivo la paciente decidió marcharse de Inglaterra e ir a vivir a Espa˜ na. A pesar de ello, la paciente negaba que estos fueran los responsables de su sintomatología. Se estableció entonces el diagnóstico de pseudofeocromocitoma, no se realizaron más exploraciones complementarias y la paciente accedió a iniciar tratamiento con bloqueo beta-adrenérgico (carvedilol), tratamiento antidepresivo (citalopram) y 2 sesiones semanales de terapia psicológica cognitiva. Un a˜ no después de iniciar dichos tratamientos existió una reducción significativa en el número de crisis, así como en la intensidad de los síntomas y una gran mejoría en su calidad de vida.
Bibliografía 1. Kuchel O. Pseudopheochromocytoma. Hypertension. 1985;7:151. 2. Rodríguez Cuartero A, Vilchez Medina J. Paroxysmal arterial hypertension caused by pseudopheochromocytoma. Rev Clin Esp. 1973;131:131---6. 3. Sharabi Y, Goldstein DS, Bentho O, Saleem A, Pechnik S, Geraci MF, et al. Sympathoadrenal function in patients with paroxysmal hypertension: pseudopheochromocytoma. J Hypertens. 2007;25:2286---95. 4. Mann SJ. Severe paroxysmal hypertension (pseudopheochromocytoma): understanding the cause and treatment. Arch Intern Med. 1999;159:670---4. 5. Costero O, De Alvaro F, Bernardino I, Selgas R. Pseudopheochromocytoma as cause of severe and paroxysmal hypertension. Med Clin (Barc). 2007;129:358---9. 6. White WB, Baker LH. Episodic hypertension secondary to panic disorder. Arch Intern Med. 1986;146:1129---30. 7. Hamada M, Shigematsu Y, Mukai M, Kazatani Y, Kokubu T, Hiwada K. Blood pressure response to the Valsalva maneuver in pheochromocytoma and pseudopheochromocytoma. Hypertension. 1995;25:266---71.
Revista Clínica Española www.elsevier.es/rce
COMUNICACIÓN CLÍNICA
Pseudofeocromocitoma (o cuando no encontramos el feocromocitoma) Pseudopheochromocytoma (or when we do not find pheocromocytoma) J.C. Trullàs Servicio de Medicina Interna, Hospital Sant Jaume de Olot, Facultat de Medicina, Universitat de Girona, Girona, Espa˜ na Recibido el 22 de junio de 2012; aceptado el 28 de agosto de 2012 Disponible en Internet el 22 de octubre de 2012
La presencia de paroxismos sintomáticos de hipertensión arterial debe hacer sospechar siempre de la presencia de un feocromocitoma secretor de catecolaminas, pero en realidad raramente encontramos dicho tumor ante la presencia de síntomas compatibles. Presentamos una paciente en la que se sospechó de un feocromocitoma, pero tras realizar un estudio exhaustivo se excluyó de forma razonable dicho diagnóstico. ¿Qué debemos hacer en estos casos? Planteamos la posibilidad diagnóstica de una entidad escasamente descrita en la literatura, el pseudofeocromocitoma.
Observación clínica Mujer de 60 a˜ nos, natural de Inglaterra y residente en Espa˜ na desde los 50 a˜ nos, sin hábitos tóxicos y con los siguientes antecedentes patológicos: colitis ulcerosa con un único brote hacía a˜ nos y desde entonces asintomática bajo tratamiento con mesalazina, hipercolesterolemia en tratamiento con estatinas y cardiopatía isquémica diagnosticada por clínica sugestiva de angor de esfuerzo y posteriormente asintomática bajo tratamiento con clopidogrel y atenolol. El proceso actual era de muy larga evolución (unos 30 a˜ nos) y consistía en presentar «crisis». Estas «crisis» consistían en cambios marcados en las cifras de presión arterial (PA), sobre todo picos de hipertensión grave (y en
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alguna ocasión hipotensión), junto a otros síntomas como mareo, náuseas, palpitaciones y sudoración. Los síntomas solían durar unos 5-10 min y en ocasiones eran más breves (2-3 min). El número de «crisis» era muy variable, desde muchas veces en un mismo día hasta una vez al mes, e interferían en la vida diaria de la paciente. En muchas ocasiones se atribuyeron los síntomas a la ansiedad o a situaciones nerviosas o estresantes, pero la paciente siempre reiteró no sentirse ansiosa ni nerviosa. Estas «crisis» se iniciaron cuando la paciente vivía en Inglaterra donde se realizaron estudios complementarios que la paciente no recordaba con precisión y se orientó como un posible vértigo, pero no mejoró con el tratamiento sintomático prescrito. En el a˜ no 2000 se trasladó a vivir a Almería, y es allí donde se realizaron más pruebas complementarias, se diagnosticó como una posible epilepsia y se trató de forma empírica, pero las crisis persistieron y la paciente abandonó el tratamiento anticomicial. En el a˜ no 2005 se trasladó a Olot y en una primera valoración se realizaron diversas pruebas complementarias (tomografía computarizada [TC] craneal, monitorización ambulatoria de la presión arterial [MAPA], holter cardiaco y electroencefalograma) sin encontrar resultados patológicos. Para descartar un feocromocitoma se solicitaron catecolaminas en orina que fueron normales. Se interpretó entonces como posibles episodios de hipotensión arterial y se retiró el tratamiento con atenolol, perdiéndose temporalmente el seguimiento. En el a˜ no 2011 ante un incremento en la frecuencia e intensidad de las «crisis» se realizó una nueva valoración en
0014-2565/$ – see front matter © 2012 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2012.08.004
e90 Tabla 1
J.C. Trullàs Valores de catecolaminas y metanefrinas en sangre y en orina de 24 h Octubre 2010
Enero 2011
Valores de referencia
Sangre (pg/ml) Adrenalina Noradrenalina Dopamina Metanefrina Normetanefrina
180 274 14 28 84
240 290 22 27 179
20-60 300-650 10-150 0-90 0-180
Orina de 24 h (g) Adrenalina Noradrenalina Dopamina Metanefrina Normetanefrina
<4 52 238 61 345
7 33 193 24 153
0-18 0-76 0-390 0-341 0-444
nuestro centro. En esta ocasión presentaba también dolor torácico por lo que se realizó una prueba de esfuerzo isotópica que resultó negativa desde el punto de vista clínico y eléctrico y sin detección de isquemia miocárdica en la gammagrafía. Un nuevo holter cardiaco descartó arritmias. De nuevo, ante la sospecha de feocromocitoma se completó el estudio con las siguientes pruebas complementarias: catecolaminas en orina de 24 h (valores normales), catecolaminas en sangre (con niveles ligeramente elevados de adrenalina de forma repetida) (tabla 1), TC abdómino-pélvico (sin evidencia de tumoraciones en glándulas suprarrenales ni otras alteraciones patológicas) y finalmente una gammagrafía con metayodobencilguanidina (sin acumulaciones patológicas del trazador que fueran sugestivas de feocromocitoma ni otro tumor adrenérgico).
Discusión En muchas ocasiones, la sospecha de feocromocitoma (como son los episodios recurrentes de crisis hipertensivas) se acompa˜ na de un estudio negativo para dicho tumor. En esta situación los pacientes permanecen sin un diagnóstico etiológico y sin un tratamiento efectivo que puede ocasionar incapacidad importante. Esta situación clínica ha sido descrita con el nombre de pseudofeocromocitoma1 . Clásicamente, se ha definido como el cuadro sintomático del feocromocitoma (incluso a veces con producción aumentada de catecolaminas) sin que por ello exista dicho tumor cromafín. Descripciones clásicas de este trastorno revisadas por Rodríguez-Cuartero et al. en el a˜ no 1973, referían que tanto los síntomas como el aumento de catecolaminas eran producidos por una compresión mecánica sobre la médula suprarrenal, ya fuera de causa intrínseca (tumor o hiperplasia de la propia suprarrenal) o extrínseca a partir de los órganos próximos (ri˜ nón, páncreas, bazo, etc.)2 . Posteriormente y a partir de la descripción de pseudofeocromocitoma por Kuchel en 19851 se considera que es una entidad de causa desconocida (no se contempla la posibilidad etiológica de una compresión suprarrenal) en cuya patogénesis quizás intervenga una desregulación del sistema nervioso simpático o de la médula adrenal en respuesta a factores emocionales3 .
Tras realizar una búsqueda en la literatura médica (PubMed) con el término MeSH «pseudopheochromocytoma» sin ninguna limitación, encontramos 43 artículos, de los cuales la serie descrita por Mann es la más larga con tan solo 21 casos4 . La experiencia en Espa˜ na es anecdótica habiéndose descrito hasta la fecha un solo caso5 . Los episodios hipertensivos en pacientes con un pseudofeocromocitoma suelen tener las siguientes características: elevaciones bruscas de la PA (a veces incluso superiores a 200/110 mmHg) documentadas en la consulta o en el domicilio del paciente e inicio también brusco de otros síntomas físicos (cefalea, dolor torácico, mareo, náuseas, palpitaciones y sudoración). Los episodios suelen durar desde unos minutos a unas horas y pueden aparecer con una frecuencia que oscila entre varios episodios en un mismo día hasta un episodio en varios meses. Los pacientes suelen insistir en que las crisis no están relacionadas con ningún estrés emocional. Este hecho nos puede hacer descartar en un primer momento el rol causal de los factores emocionales. Pero una historia clínica psicológica y social más detallada nos va a sugerir (en algunos casos) que el proceso patológico está relacionado con emociones almacenadas en el subconsciente, y por lo tanto no referidas inicialmente por parte del paciente. En el estudio de Mann, 14 de 21 pacientes (67%) reconocieron haber pasado por graves situaciones de estrés emocional como pueden ser traumas infantiles, abuso físico o psíquico e incluso haber vivido el Holocausto. A pesar de ello, todos referían que estos episodios no les habían causado ningún impacto emocional4 . El diagnóstico diferencial del pseudofeocromocitoma debe hacerse con los ataques de pánico. Estos suelen caracterizarse por la presencia de miedo o pánico, en ocasiones asociado a los mismos síntomas físicos descritos previamente y ascenso en las cifras de PA. A pesar de estos rasgos en común, en el pseudofeocromocitoma predominan las manifestaciones autonómicas (sobre todo la hipertensión paroxística) y el miedo puede aparecer en respuesta a los síntomas físicos. Por el contrario, en los ataques de pánico predominan los síntomas emocionales y los cambios en las cifras de PA suelen ser ligeros o moderados6 . Existen algunas observaciones que apuntan hacia la hiperfunción de la medula suprarrenal y/o la activación del sistema nervioso simpático como los responsables de la
Pseudofeocromocitoma (o cuando no encontramos el feocromocitoma) patogénesis del pseudofeocromocitoma: su naturaleza paroxística, la taquicardia asociada en muchas ocasiones, el incremento en las catecolaminas plasmáticas documentado en algunas crisis, el incremento en los niveles basales de adrenalina y metanefrinas también descrito, y la respuesta al tratamiento con bloqueadores alfa y beta3,4,7 . El mecanismo que subyace a dicha activación es el que no está claro, pero parece estar relacionado con factores emocionales. El tratamiento del pseudofeocromocitoma es posible e incluye 3 posibilidades -ya sean por separado o en combinación-: fármacos antihipertensivos, psicofármacos e intervención psicológica. Al estar la activación del sistema nervioso simpático involucrada en la patogénesis del pseudofeocromocitoma, los agentes antihipertensivos más efectivos serán los bloqueadores adrenérgicos. La combinación de cualquier bloqueador beta y un bloqueador alfa suele ser efectiva al reducir la magnitud de la elevación de la PA. Si a pesar del tratamiento anterior no se consigue un adecuado control de los paroxismos y estos interfieren en la calidad de vida del paciente, se recomienda a˜ nadir tratamiento antidepresivo. Incluso cuando el paciente rechaza la existencia de una base emocional, el tratamiento antidepresivo -a veces asociado a un ansiolítico- pueden reducir e incluso eliminar las crisis. No existe suficiente experiencia como para recomendar un tipo de antidepresivo frente a otro. Estas 2 medidas farmacológicas pueden mejorar pero no curar el pseudofeocromocitoma. En algunos casos, la intervención psicológica parece tener potencial curativo, y supone una terapia atractiva para poder llegar a retirar el tratamiento farmacológico. La efectividad de estas estrategias terapéuticas ha sido escasamente estudiada y la mayor experiencia proviene de los 21 pacientes del estudio de Mann. No se pudo evaluar la respuesta al tratamiento en 5 de ellos (2 fallecieron por otras causas, uno fue perdido durante el seguimiento, uno rechazó el tratamiento y otro fue intolerante a la medicación). De los 15 pacientes valorables se obtuvieron resultados satisfactorios en 13 de ellos y no se obtuvo ninguna respuesta en 2. Hubo un solo caso de resolución espontánea. Entre los que el tratamiento fue satisfactorio, 3 respondieron exclusivamente a intervención psicológica sin requerir ningún fármaco y 10 a tratamiento farmacológico (todos con bloqueo alfa y beta y 7 con antidepresivos)4 .
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Observación clínica (tratamiento y evolución) Ante lo expuesto anteriormente se realizó una nueva anamnesis a la paciente dirigida a conocer si existían experiencias traumáticas a lo largo de su vida. La paciente contó que a los a los 6 a˜ nos había sufrido un abuso sexual por parte de una cuidadora, de nuevo a los 17 a˜ nos otro abuso sexual (con embarazo no deseado y aborto), y finalmente a los 2122 a˜ nos abusos físicos y psicológicos por la pareja de un matrimonio anterior. En parte por este motivo la paciente decidió marcharse de Inglaterra e ir a vivir a Espa˜ na. A pesar de ello, la paciente negaba que estos fueran los responsables de su sintomatología. Se estableció entonces el diagnóstico de pseudofeocromocitoma, no se realizaron más exploraciones complementarias y la paciente accedió a iniciar tratamiento con bloqueo beta-adrenérgico (carvedilol), tratamiento antidepresivo (citalopram) y 2 sesiones semanales de terapia psicológica cognitiva. Un a˜ no después de iniciar dichos tratamientos existió una reducción significativa en el número de crisis, así como en la intensidad de los síntomas y una gran mejoría en su calidad de vida.
Bibliografía 1. Kuchel O. Pseudopheochromocytoma. Hypertension. 1985;7:151. 2. Rodríguez Cuartero A, Vilchez Medina J. Paroxysmal arterial hypertension caused by pseudopheochromocytoma. Rev Clin Esp. 1973;131:131---6. 3. Sharabi Y, Goldstein DS, Bentho O, Saleem A, Pechnik S, Geraci MF, et al. Sympathoadrenal function in patients with paroxysmal hypertension: pseudopheochromocytoma. J Hypertens. 2007;25:2286---95. 4. Mann SJ. Severe paroxysmal hypertension (pseudopheochromocytoma): understanding the cause and treatment. Arch Intern Med. 1999;159:670---4. 5. Costero O, De Alvaro F, Bernardino I, Selgas R. Pseudopheochromocytoma as cause of severe and paroxysmal hypertension. Med Clin (Barc). 2007;129:358---9. 6. White WB, Baker LH. Episodic hypertension secondary to panic disorder. Arch Intern Med. 1986;146:1129---30. 7. Hamada M, Shigematsu Y, Mukai M, Kazatani Y, Kokubu T, Hiwada K. Blood pressure response to the Valsalva maneuver in pheochromocytoma and pseudopheochromocytoma. Hypertension. 1995;25:266---71.