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Quemaduras químicas
Capítulo
30
Quemaduras químicas Arthur P. Sanford
La intensidad de una quemadura química depende de:
Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .379 Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .379 Principios generales del tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . .380
• • • • •
Fuerza (concentración). Cantidad de producto que provoca la quemadura. Forma y duración del contacto con la piel (progresión). Penetración. Mecanismo de acción.
Productos específicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .381
En términos generales, existen seis mecanismos de acción de los productos químicos en los sistemas biológicos2:
Introducción
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Vivimos en un mundo que depende cada vez más de los productos químicos. Nuestros vehículos se alimentan de derivados del petróleo que se queman en las cámaras de combustión del motor y de las reacciones químicas que se producen en las baterías, nuestros jardines son fertilizados por productos especialmente enriquecidos y nuestras casas se mantienen limpias gracias a potentes productos que disuelven y eliminan la suciedad. Todo ello hace que las quemaduras químicas sean más frecuentes en el hogar, aunque las aplicaciones industriales que proporcionan estos productos también están en expansión. Siempre que se emiten noticias de un conflicto armado con un país no armado con armas nucleares existe la posibilidad de usar armas químicas. La variedad de exposiciones químicas es tan amplia que en un breve capítulo no podríamos describir todos los productos y sus tratamientos, aunque este capítulo proporciona los principios generales para el tratamiento de las lesiones químicas (v. figuras 30.1 y 30.2). La importancia de entender estos principios se subraya por el hecho de que, aunque sólo el 3% de todas las quemaduras se debe a exposiciones químicas, aproximadamente el 30% de las muertes por quemaduras se deben a lesiones químicas1.
Fisiopatología Todas las quemaduras, tanto si se deben a fuentes químicas o térmicas, tienen en común la desnaturalización de las proteínas. La estructura de las proteínas biológicas implica no sólo una secuencia específica de aminoácidos, sino también una estructura tridimensional que depende de fuerzas débiles, como enlaces de hidrógeno o fuerzas de Van der Waals. Esas estructuras tridimensionales convierten la actividad biológica a las proteínas y se alteran con facilidad por influencias externas. La energía calórica rompe esos enlaces débiles para desplegar y desnaturalizar las proteínas, igual que los cambios del pH o la disolución de los lípidos circundantes que pueden estabilizar una proteína alteran su función. De igual modo, los efectos directos de los productos químicos en un grupo reactivo de una proteína la harán ineficaz. Además, los productos químicos actúan a nivel sistémico, ya que sus elementos circulan por el cuerpo de la víctima, con la posibilidad de una toxicidad metabólica.
• Reducción: los agentes reductores actúan uniéndose a los electrones libres en las proteínas tisulares. Ejemplo de ello son el ácido clorhídrico, el ácido nítrico y los agentes mercuriales. • Oxidación: los agentes oxidantes se oxidan en contacto con las proteínas tisulares. Los subproductos a menudo también son tóxicos y continúan reaccionando con el tejido circundante. Ejemplos de los agentes oxidantes son el hipoclorito sódico (solución de Dakin), el permanganato potásico y el ácido crómico. • Agentes corrosivos: las sustancias corrosivas desnaturalizan las proteínas tisulares por contacto. Normalmente, la formación de una escara y una úlcera superficial son la representación de este tipo de lesiones. Ejemplos de agentes corrosivos son los fenoles y los cresoles, el fósforo blanco, las sales dicromato, los metales sódicos y las lejías. • Venenos protoplásmicos: se trata de agentes que producen sus efectos al unirse o inhibir el calcio u otros iones orgánicos necesarios para mantener la viabilidad y la función de los tejidos. Ejemplos de venenos protoplásmicos son los ácidos alcaloides, el ácido acético, el ácido fórmico y los competidores o inhibidores metabólicos, como el ácido oxálico y el ácido fluorhídrico. • Vesicantes: los agentes vesicantes producen isquemia con necrosis anóxica en el lugar de contacto. Por ejemplo, sustancias como las cantáridas (mosca española), dimetilsulfóxido (DMSO), gas mostaza y lewisita. • Desecantes: estas sustancias dañan los tejidos al producir su deshidratación participando al mismo tiempo en reacciones exotérmicas que liberan calor hacia el tejido. Ejemplos son el ácido sulfúrico y el ácido muriático (ácido clorhídrico concentrado). Dentro de esos grupos, hay diferentes categorías de compuestos, cada una con sus propias características. Este método de descripción de las quemaduras como producidas por ácidos o álcalis es menos exacto que describir la clase según la forma en que se coagulan las proteínas. Aunque los mecanismos de acción de cada ácido o álcali pueden diferir, las heridas resultantes son similares y justifican su consideración como grupos independientes3. Los ácidos actúan como donantes de protones en el sistema biológico y los 379
CAPÍTULO 30 • Quemaduras químicas
ácidos fuertes tienen un pH ⬍ 2. Sin embargo, el mejor factor predictivo de la capacidad de un ácido de causar la lesión es la cantidad de material neutralizante que permite corregir el pH del ácido hasta la neutralidad4. El material alcalino o básico capaz de producir la lesión normalmente tiene un pH ⬎ 11,55. En general, el material alcalino produce una lesión mayor que los compuestos ácidos porque provoca necrosis por coagulación con precipitación de proteínas, mientras que la reacción al álcali es la necrosis por licuefacción que permite al álcali penetrar más profundamente en el tejido herido6. Los álcalis se disuelven y se unen a las proteínas de los tejidos para formar proteinatos alcalinos, que son solubles y contienen iones OH, permitiendo que las reacciones continúen a mayor profundidad en los tejidos7. Las soluciones orgánicas tenderán a disolver la membrana lipídica de las paredes celulares y provocarán la alteración de la arquitectura celular como su mecanismo de acción. Las soluciones inorgánicas tenderán más a mantenerse en el exterior de las células, pero actúan como vehículos transportando los productos mencionados anteriormente que desnaturalizan las proteínas o forman sales con las propias proteínas. Es importante tener en cuenta que la introducción de un producto químico en un sistema biológico no da lugar a una reacción bioquímica orgánica simple, sino a una variedad compleja de cambios químicos a través del espectro de sustratos presentes en una célula humana.
Principios generales del tratamiento Los aspectos más importantes de los primeros auxilios en las víctimas de quemaduras por productos químicos se refieren a eliminar el contacto entre el agente agresor y el paciente. Para ello, es necesario eliminar todas las ropas potencialmente quemadas y una irrigación abundante. Los principios más importantes de la irrigación de pacientes con quemaduras químicas se refieren a la protección del personal sanitario para prevenir lesiones añadidas. Además, las heridas no deben irrigarse poniendo al paciente en una bañera, en la que quedaría contenido el producto químico y se diseminaría el material dañino. La irrigación debe hacerse con grandes volúmenes y hacia el suelo o un drenaje apropiado. El lavado de las lesiones producidas por el producto químico significa diluir el producto que ya ha entrado en contacto con la piel y evitar que más producto quede expuesto en la piel. Con anterioridad se había demostrado que el lavado abundante reduce la extensión y profundidad de las lesiones de espesor completo8. No hay ninguna medida que demuestre si el lavado ha sido adecuado, pero la vigilancia del pH del efluente aporta una información cuantificable al respecto, aunque con demasiada frecuencia puede ser necesario un período de lavado entre 30 minutos y 2 horas, por lo que clínicamente es importante la información que aporte el paciente al indicar que los síntomas de la lesión se han reducido, lo que señalaría el final del lavado. Puede aplicarse el dicho «la dilución es la solución de la contaminación». Es obligado disponer de las hojas de datos de seguridad de los materiales (MSDS) de todos los productos químicos presentes en el lugar de trabajo, ya que pueden ser recursos valiosos para establecer la toxicidad sistémica y los efectos secundarios que puede provocar una sustancia. En todo momento deben estar disponibles los oficiales de seguridad de las instalaciones, que aportarán esta información en caso de que se produzcan accidentes industriales. En caso de lesiones por productos químicos domésticos o sustancias no identificadas se puede solicitar asistencia en los centros de toxicología regionales. Una de las áreas más controvertidas del tratamiento de las quemaduras químicas se refiere al uso de agentes neutralizantes. En teoría, deberían eliminar eficazmente el producto químico activo de la herida y evitar el avance de la lesión. Sin embargo, no se puede garantizar su uso correcto debido a la amplia variedad de productos químicos que podrían estar implicados, por lo que, en general, se desaconseja su uso. Los problemas prácticos 380
Figura 30.1 Quemadura por ácido en el pie que muestra la coagulación de los vasos sanguíneos («necrosis por coagulación»).
Figura 30.2 Quemadura por salpicadura de álcalis en la cara.
encontrados con su uso son reacciones exotérmicas (es decir, cuando se usa un ácido para neutralizar una solución alcalina, la reacción resultante puede liberar una gran cantidad de calor), provocando un daño térmico añadido a la lesión preexistente causada por el producto químico. Cuando el agente agresor se conoce y se sabe cuál es su antídoto apropiado, se ha demostrado el efecto beneficioso de su uso9, a pesar de lo cual no se ha encontrado que haya ningún tratamiento más eficaz que el agua corriente para la irrigación10. Los principios generales del tratamiento en un traumatismo son los siguientes (regla ABC). Se garantiza la permeabilidad de la vía respiratoria, seguido por el mantenimiento del movimiento adecuado de aire y de la hemodinámica. A pesar de que cada vez se conocen mejor las quemaduras químicas, en ningún centro se han estudiado las necesidades de reposición de las víctimas de quemaduras por producto químico y, por tanto, nos basamos en las fórmulas de reposición convencionales usadas en quemaduras térmicas. La vigilancia de la diuresis sigue siendo
Productos específicos
fundamental para evaluar la perfusión adecuada de órganos diana y, por tanto, de la reposición. Los trastornos sistémicos del pH son complicaciones potenciales y deben monitorizarse hasta que se estabilicen las tendencias de los electrólitos. El lavado habitual con grandes volúmenes necesario para diluir debidamente el producto químico expone a la víctima al riesgo potencial de hipotermia, tanto por las pérdidas de evaporación como por el uso de un líquido de lavado que no se ha calentado. Los primeros auxilios realizados en zonas de descontaminación al aire libre se complican por la posibilidad de hipotermia. Reconocer estos riesgos puede prevenir nuevas complicaciones. Los principios del tratamiento de las heridas producidas por quemaduras químicas son normalmente los mismos que en el caso de las lesiones térmicas. Se propone la escisión temprana y la implantación del injerto en tejidos evidentemente no viables, en particular sabiendo que las quemaduras químicas tienden a cicatrizar más lentamente que las quemaduras térmicas. La aplicación tópica de antimicrobianos es útil en las lesiones de espesor parcial. Con el desarrollo de materiales temporales para el recubrimiento de las heridas, como Biobrane, se está intentando usar esta tecnología en caso de lesiones por productos químicos, pero no hay experiencia significativa que apoye su uso.
Cemento
Productos específicos
Sales dicromato
Ácido acético El vinagre de mesa, una solución diluida de ácido acético, normalmente es inocuo. El ácido acético glacial o casi puro al 100% actúa como un metabolito formando ésteres con proteínas de las vías metabólicas.
Álcalis fuertes La cal, el hidróxido sódico y el hidróxido potásico son productos alcalinos frecuentes que producen quemaduras. Todos ellos están presentes en muchas soluciones utilizadas en la limpieza del hogar, e históricamente se han ingerido y también han causado quemaduras cutáneas. Los residuos secos de los productos alcalinos (como la cal) deben cepillarse para reducir la cantidad total del álcali presente. Después, se efectúa una irrigación abundante. No se recomienda intentar neutralizar el álcali. La lesión por álcalis en el ojo es particularmente devastadora. Esos compuestos penetran en la córnea con rapidez y provocan una rápida cicatrización, con opacificación y perforación de la córnea11.
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Ácidos diversos Los ácidos tienden a causar escaras duras y secas en contacto con la piel, preservando los tejidos más profundos. De hecho, el ácido tánico se ha descrito como tratamiento de la lesión térmica12, e incluso los nativos americanos han usado productos no refinados para el tratamiento de las quemaduras desde la prehistoria. Muchos de esos compuestos se absorben como venenos protoplásmicos y son tóxicos a nivel renal y hepático.
Compuestos alquilos mercuriales La reacción cutánea ante estas sustancias libera mercurio libre, que puede encontrarse en el líquido de la ampolla. Con el tiempo, este mercurio se absorbe y provoca efectos sistémicos. Después de desbridar las ampollas, es necesario repetir el lavado para eliminar el contenido líquido de la ampolla.
Cantáridas La mosca española se usa como un afrodisíaco que actúa como vesicante en contacto con la piel, provocando la formación de múltiples ampollas pequeñas.
El cemento actúa como secante y como álcali. Penetra en la ropa y se combina con el sudor, provocando una reacción exotérmica. El polvo seco es muy higroscópico y desecará la lesión si no se hidrata y elimina por lavado. El cemento es óxido de calcio, que se convierte en hidróxido cálcico cuando se expone al agua. La lesión es consecuencia de la acción del ión hidroxilo13.
Ácido crómico El contacto con el ácido crómico, un potente agente oxidante usado para limpiar metales, causará la coagulación de las proteínas. La dosis letal de la ingestión varía entre 5 y 10 g y provoca gastroenteritis seguida por vértigo, calambres musculares, colapso vascular periférico y coma. El lavado con agua es, también en esta ocasión, el tratamiento principal de la exposición, pero en una situación industrial en la que se use este ácido. El lavado con una solución diluida de hiposulfito sódico seguido por aclarado con una solución tamponada con fosfato puede ser un antídoto más específico. Puede usarse dimercaprol en dosis de 4 mg/kg IM cada 4 horas durante 2 días, seguido por 2-4 mg/kg/día durante 7 días en total para tratar los efectos sistémicos.
Sustancia muy corrosiva que provoca síntomas similares de toxicidad sistémica a los del ácido crómico. La dosis letal es de 50-100 mg/kg. El tratamiento de urgencia consiste en lavado, pero hay tratamientos más específicos con una solución de hiposulfito al 2% o un tampón de dihidrogenofosfato de potasio al 7% y dihidrogenofosfato de sodio al 18%.
Dimetilsulfóxido (DMSO) Se trata de un disolvente orgánico potente con capacidad de arrastrar con rapidez los compuestos no liposolubles a través de las membranas celulares. Se usa habitualmente en medicinas alternativas como alivio para el dolor articular por sí mismo, pero habitualmente es el vehículo para otras sustancias. Si participa en la lesión cutánea, es probable que sea la sustancia disuelta, y no el DMSO, la que cause la lesión.
Ácido fórmico Todos los pacientes heridos por ácido fórmico deben hospitalizarse debido a múltiples efectos sistémicos de esta sustancia que provoca envenenamiento metabólico. Entre esos problemas se incluyen la acidosis metabólica, la hemólisis intravascular con hemoglobinuria, la insuficiencia renal, las complicaciones pulmonares y el dolor abdominal con pancreatitis necrotizante y vómitos14.
Hidrocarburos El contacto prolongado con los destilados del petróleo provoca la disolución de las membranas celulares lipídicas y la muerte celular resultante15. Estas quemaduras tienden a ser superficiales y cicatrizan espontáneamente16. La toxicidad sistémica consiste en depresión respiratoria y, cuando contenía aditivos con plomo, era frecuente encontrar envenenamiento sistémico por este metal. La epidemia presente de luffing o inhalación de hidrocarburos volátiles también produce un síndrome de daño neurológico.
Ácido clorhídrico/ácido muriático El ácido muriático es el grado comercial del ácido clorhídrico concentrado. Una vez que entra en contacto con la piel desnaturaliza las proteínas en sus sales cloruro. Lo más importante es que los humos metálicos del ácido clorhídrico pueden causar la lesión por inhalación con un edema pulmonar de inicio súbito. 381
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Ácido fluorhídrico El ácido fluorhídrico (HF) es un ácido de uso habitual de aplicaciones industriales. Se usa como producto de limpieza en la industria del petróleo y para grabar el vidrio. También es uno de los ácidos inorgánicos más potentes conocidos. El ácido fluorhídrico es particularmente letal debido a sus propiedades tanto como ácido como veneno metabólico. El componente ácido causa necrosis por coagulación y muerte celular. El ión flúor obtiene entonces una puerta de entrada desde donde quela los iones de carga positiva como el calcio y el magnesio17. De esta forma se causa la salida del calcio intracelular con la muerte celular resultante. El ión flúor se mantiene activo hasta que se neutralice completamente por cationes bivalentes, incluida su penetración hasta el hueso. De esta forma, se puede superar la capacidad del cuerpo de movilizar el calcio y el magnesio con rapidez suficiente, y la contracción muscular y la función celular, que dependen de esos cationes, se volverán disfuncionantes. El ión flúor también es un veneno metabólico e inhibe la Na-K ATPasa, permitiendo también la salida de potasio18. Estos desplazamientos de electrólitos en las terminaciones nerviosas parecen ser la causa del dolor extremo asociado a las quemaduras por HF 19. Las quemaduras por HF se clasifican según la concentración de la exposición, de acuerdo a un sistema desarrollado por los National Institutes of Health-Division of Industrial Hygiene 20. Las concentraciones mayores del 50% causan la destrucción inmediata de los tejidos y dolor. Las concentraciones del 20%-50% provocan una quemadura que va siendo evidente en las horas siguientes a la exposición. Las lesiones provocadas por concentraciones menores del 20% pueden tardar hasta 24 horas en manifestarse. Los estudios efectuados sobre las propiedades protectoras de la piel se correlacionan bien con este esquema, ya que se detectó una protección durante un cierto período de tiempo con todas las concentraciones. Después, una barrera aún mal definida puede romperse, permitiendo la penetración del HF 21. De manera interesante, la barrera se rompió por la presencia de cortes en la piel y disolventes orgánicos, indicando que parte del elemento líquido se pierde cuando la herida pasa de superficial a espesor completo. Los síntomas sistémicos habituales de hipocalcemia o hipomagnesemia suelen estar ausentes. Las concentraciones séricas de calcio y el electrocardiograma son monitores importantes del estado del paciente22. Una vez que se desarrollan las arritmias cardíacas, es difícil de restaurar un ritmo normal23. Para complicar el problema de la hipocalcemia, el ión flúor puede actuar como veneno metabólico en el miocardio para favorecer la irritabilidad. El cambio habitual en el electrocardiograma es la prolongación del intervalo Q-T. Los iones flúor se pueden eliminar por hemodiálisis o mediante resinas de intercambio catiónico24,25. Los tratamientos de la exposición al HF se han diseñado para neutralizar el ión flúor y prevenir la toxicidad sistémica. El gluconato cálcico en gel por vía tópica (3,5 g de gluconato cálcico al 2,5% mezclado con 150 g de lubricante, se aplica sobre la herida 4-6 veces al día durante 3-4 días) puede usarse después de haber irrigado abundantemente las heridas26. También se han usado inyecciones de gluconato cálcico en la zona de la herida (0,5 cc/cm 2 de gluconato cálcico al 10%), con buenos resultados27. El alivio del dolor con esos tratamientos suele ser rápido y el retorno de los síntomas indica la necesidad de repetir el tratamiento. El cloruro cálcico aporta más miliequivalentes por cc de solución, pero está contraindicado en inyección subcutánea debido a sus propiedades irritativas de los tejidos. Las quemaduras de la mano por HF son frecuentes en los accidentes laborales y presentan algunos problemas especiales, por ejemplo, cómo aplicar grandes cantidades de calcio en zonas limitadas. Se puede necesitar una fasciotomía palmar 382
para aliviar la presión después de las inyecciones en los tejidos28. Otra opción es la inyección intraarterial de sales de calcio diluidas (10 cc de gluconato cálcico al 10% o de cloruro cálcico en 40 cc de dextrosa al 5%) en la arteria radial que irriga la zona lesionada29. La infusión continúa hasta que desaparecen los síntomas de dolor en la extremidad herida. Esta técnica se describe habitualmente, aunque su aceptación clínica no es muy amplia por la dificultad y el riesgo que supone la canulación arterial periférica, a la vez que la infusión del producto podría causar isquemia distal. La lesión producida en los ojos por HF se trata con irrigación abundante con agua o solución salina, no con cloruro cálcico, que se asocia a un aumento de ulceraciones corneales 30. Después del período agudo, el ojo se puede irrigar con gluconato cálcico al 1% cada 2-3 horas y la recuperación tiene lugar normalmente en 4-5 días. La reacción pulmonar al vapor del HF puede persistir hasta 3 semanas después de la exposición. Se recomienda usar las soluciones de gluconato cálcico en nebulización y un dispositivo de respiración con presión positiva intermitente 31.
Soluciones de hipoclorito Son oxidantes potentes que se encuentran en las soluciones alcalinas usadas como lejías y limpiadores domésticos. Se presentan en soluciones al 4%-6% y son letales sólo cuando se afecta una gran superficie, aunque la exposición a 30 cc de una solución al 15% podría ser fatal. Las manifestaciones sistémicas de toxicidad consisten en vómitos, disnea y edema de la vía respiratoria, confusión, colapso cardiovascular, cianosis y coma 32.
Ácido nítrico Un ácido fuerte que se combina con proteínas orgánicas para producir nitratos orgánicos que actúan como venenos metabólicos.
Ácido oxálico Se trata de un veneno metabólico potente que se combina con el calcio limitando su biodisponibilidad. Después de la exposición se debe vigilar estrechamente el calcio sérico, así como los signos de disfunción de los músculos cardíacos o respiratorios: la exposición o la ingestión de 0,5 g de ácido oxálico puede ser fatal.
Fenol (ácido carbólico) Esta sustancia se usó originalmente como antiséptico, pero su uso disminuyó después de que se observaran sus efectos secundarios. Se une irreversiblemente a la albúmina después de la exposición y la ingestión de tan sólo 1 g puede causar la muerte. Los efectos cardiovasculares consisten en arritmias ventriculares33 y también se produce necrosis cutánea como consecuencia del contacto prolongado. El uso industrial de este compuesto y sus derivados (resorcinol o 1,3-dihidroxibenzeno) permite confirmar que los acontecimientos adversos más frecuentes son dermatitis y despigmentación de la piel 34. El envenenamiento agudo es potencialmente mortal, por lo que es necesaria una acción rápida con irrigación abundante para descontaminar las heridas 35. El polietilenglicol (PEG, peso molecular 300 o 400) puede tener efectos beneficiosos36,37, pero el lavado con grandes volúmenes no debería retrasarse mientras comienza la aplicación del PEG. Los estudios publicados inician que se puede usar bicarbonato sódico por vía intravenosa para prevenir algunos de los efectos sistémicos del fenol38. El mecanismo no está claro, ya que el fenol no se disocia desde la albúmina con este tratamiento.
Ácido fosfórico Un ácido industrial usado en concentraciones elevadas. El lavado seguido por la vigilancia electrolítica (el fósforo es un quelante potente del calcio) es el tratamiento de elección.
Bibliografía
Fósforo El fósforo tiene usos tanto civiles como militares. Es un producto incendiario que se encuentra en las granadas de mano, bombas de artillería, fuegos artificiales y fertilizantes 39. Aunque el fósforo se incendia en presencia de aire y quemaduras hasta que todo el producto se oxida o se elimina la fuente de oxígeno (p. ej., al sumergirlo en agua). Las heridas se irrigan con agua, las piezas de fósforo que se pueden identificar se retiran de la herida y se aplican vendajes empapados para el transporte. La luz ultravioleta se puede usar para identificar las partículas embebidas por la fosforescencia o se puede aplicar una solución de sulfato de cobre al 0,5% que impedirá la oxidación y volverá negras las partículas para facilitar su identificación y extracción. Se ha descrito hipocalcemia, hiperfosfatemia y arritmias cardíacas por quemaduras por fósforo40.
Permanganato potásico Se trata de un producto oxidante que es muy corrosivo en su forma seca cristalina. Se absorbe mal, así que los efectos sistémicos son raros.
Ácido sulfúrico El ácido sulfúrico y su precursor trióxido de azufre son ácidos fuertes y secantes, con muchos usos industriales. La irrigación abundante y la escisión temprana son los tratamientos de elección41.
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Armas de guerra: productos químicos vesicantes (lewisita, mostaza nitrogenada) Esos productos se usaron históricamente durante la guerra de trincheras en la Primera Guerra Mundial. Afectan a todos los tejidos epiteliales como la piel, los ojos y el epitelio respiratorio. Los síntomas descritos después de la exposición al gas mostaza son sensación de quemazón en los ojos y sensación de sofocación asociada a la sensación de quemazón en la garganta42. Después, se presenta eritema de la piel en 4 horas con ampollas que se desarrollan en 12-48 horas. Aparece prurito intenso, en particular en las zonas húmedas como la axila y el periné. Cuando las ampollas se rompen, dejan úlceras superficiales dolorosas. La exposición a cantidades mayores de esos productos produce necrosis por coagulación de la piel sin formación de ampollas o de ampollas en «donut» rodeando una zona necrótica central43. La infección respiratoria secundaria y la supresión de la médula ósea a menudo conducen a la muerte. La lewisita (2-clorovinil-dicloroarsina) se conoce como arsina. Es la más potente de todas las mostazas y los síntomas se presentan antes. La oxima fosgeno es otro producto químico de uso habitual como arma de guerra. Es la oxima halogenada más utilizada y tiene el efecto inmediato de provocar escozor, similar al contacto con pinchazos de aguja44. Las zonas afectadas se inflaman con rapidez con formación de ampollas y escaras en una semana, pero la cicatrización de la herida es lenta (más de 2 meses). La afectación ocular es muy dolorosa y puede provocar ceguera permanente. La inhalación provoca hipersecreción y edema de pulmón.
El tratamiento incluye principalmente profilaxis frente a la exposición y el personal que atiende a las víctimas deben usar la protección adecuada con respirador, guantes de goma butilo y botas. Se quitará la ropa a las víctimas y se efectúa un lavado de la piel con grandes volúmenes. Los ojos se irrigan con agua o una «solución salina equilibrada». El alivio sintomático del picor se consigue con benzodiacepinas, antihistamínicos o fenotiacinas. Las ampollas se desbridan y se vendan con antimicrobianos tópicos (pero la sulfadiacina de plata neutraliza el dimercaprol). El dimercaprol es un producto quelante que actúa de antídoto para el envenenamiento por lewisita, que puede usarse en pomada, colirio o preparado intramuscular. No existe un antídoto específico para la mostaza nitrogenada, pero el tiosulfato de sodio y la cisteína pueden ser útiles para reducir los efectos si se administran precozmente45. La escisión temprana y la implantación de un injerto no parecen tener efectos beneficiosos en las quemaduras por mostaza nitrogenada, pero las lesiones más profundas que se ven con los demás productos parecen ser más aptas para un tratamiento como si fueran quemaduras térmicas de espesor completo. El líquido de la ampolla producida por una mostaza nitrogenada no contiene el producto activo y, por tanto, es inocuo46. Se aplica el tratamiento sintomático de las complicaciones oculares y respiratorias. Como consecuencia de la exposición a esos productos puede presentarse agranulocitosis o anemia aplásica, como se vio en las bajas de la guerra de Iran-Iraq47. La transfusión de productos sanguíneos no fue útil48 y, en las condiciones apropiadas, se puede plantear el trasplante de médula ósea. No se han intentado otros estimulantes medulares (como el factor estimulante de la maduración de las colonias de los granulocitos de carbonato de litio). La ingestión de sustancias cáusticas es frecuente en los niños pequeños cuando empiezan a explorar el entorno y cogen los productos químicos de uso doméstico, o en los adultos como mecanismo de suicidio. En una revisión de 15 años de quemaduras químicas en nuestro centro identificamos 154 quemaduras químicas, con 26 pacientes implicados en lesiones por ingestión (incidencia del 17%), pero significativamente había 14 pacientes menores de 4 años de edad (datos no publicados). El tratamiento de esas lesiones no tiene que llevarse a cabo necesariamente en una unidad de quemados especializada, puede hacerlo un cirujano general o un especialista en cirugía del aparato digestivo. Se aplican principios similares con neutralización, lavado y evitación del vómito, que podría reexponer el tejido al producto agresor. La evaluación endoscópica precoz de la faringe oral, el esófago y el estómago y duodeno proximal mediante endoscopia ayudará a definir la extensión de la lesión antes de que las cicatrices eliminen el acceso a esas estructuras. Los aspectos particularmente vulnerables son el compromiso de las vías respiratorias altas debido a la exposición al producto concentrado en esta zona y el riesgo consecuente de requerir intubación. En general, debe plantearse inicialmente el uso de los tubos de gastrostomía endoscópica como parte del tratamiento para obtener un acceso para la alimentación en el estómago, y debería dejarse una guía en la luz del esófago. El lector debería consultar un texto apropiado de cirugía general sobre el manejo actual de este problema.
Bibliografía 1. Luterman A, Curreri P. Chemical burn injury. In: Jurkiewcz M, Krizek T, Mathes S, eds. Plastic surgery: principles and practice. St. Louis: CV Mosby; 1990:1355–1440. 2. Jelenko C. Chemicals that burn. J Trauma 1974; 14(1):65–72. 3. Moriarty R. Corrosive chemicals: acids and alkali. Drug Therapy 1979; (3):89. 4. Mozingo DW, Smith AA, McManus WF, Pruitt BA Jr, Mason AD Jr. Chemical burns. J Trauma 1988; 28(5):642–647.
5. Leonard LG, Scheulen JJ, Munster AM. Chemical burns: effect of prompt fi rst aid. J Trauma 1982; 22(5):420–423. 6. Yano K, Hata Y, Matsuka K, Ito O, Matsuda H. Effects of washing with a neutralizing agent on alkaline skin injuries in an experimental model. Burns 1994; 20(1):36–39. 7. Milner S, Nguyen TT, Herndon DN, et al. Chemical injury. In: Herndon D, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders: 1996:415–424. 383
CAPÍTULO 30 • Quemaduras químicas 8. Pfi ster RR. Chemical injuries of the eye. Ophthalmology 1983; 90(10):1246–1253. 9. Cope Z. General treatment of burns. Medical history of the Second World War: surgery. London: HMSO; 1953:288–312. 10. Pike J, Patterson A Jr, Arons MS. Chemistry of cement burns: pathogenesis and treatment. J Burn Care Rehabil 1988; 9(3):258–260. 11. Naik RB, Stephens WP, Wilson DJ, Walker A, Lee HA. Ingestion of formic acid-containing agents – report of three fatal cases. Postgrad Med J 1980; 56(656):451–456. 12. Hunter GA. Chemical burns of the skin after contact with petrol. Br J Plast Surg 1968; 21(4):337–341. 13. Mistry DG, Wainwright DJ. Hydrofluoric acid burns. Am Fam Physician 1992; 45(4):1748–1754. 14. McIvor ME. Delayed fatal hyperkalemia in a patient with acute fluoride intoxication. Ann Emerg Med 1987; 16(10):1165–1167. 15. Klauder J, Shelanski L, Gabriel K. Industrial uses of compounds of fluorine and oxalic acid. AMA Arch Ind Health 1955; 12: 412–419. 16. Division of Industrial Hygeine, National Institutes of Health, Hydrofluoric acid burns. Int Med 1943; 12:634. 17. Noonan T, Carter EJ, Edelman PA, Zawacki BE. Epidermal lipids and the natural history of hydrofluoric acid (HF) injury. Burns 1994; 20(3):202–206. 18. Mayer TG, Gross PL. Fatal systemic fluorosis due to hydrofluoric acid burns. Ann Emerg Med 1985; 14(2):149–153. 19. McIvor ME, Cummings CE, Mower MM, et al. Sudden cardiac death from acute fluoride intoxication: the role of potassium. Ann Emerg Med 1987; 16(7):777–781. 20. Yolken R, Konecny P, McCarthy P. Acute fluoride poisoning. Pediatrics 1976. 58(1):90–93. 21. Dibbell DG, Iverson RE, Jones W, et al. Hydrofluoric acid burns of the hand. J Bone Joint Surg Am 1970; 52(5):931–936. 22. Anderson WJ, Anderson JR. Hydrofluoric acid burns of the hand: mechanism of injury and treatment. J Hand Surg Am 1988; 13(1):52–57. 23. Vance MV, Curry SC, Kunkel DB, Ryan DJ, Ruggeri SB. Digital hydrofluoric acid burns: treatment with intraarterial calcium infusion. Ann Emerg Med 1986; 15(8):890–896.
384
24. McCulley JP, Whiting DW, Petitt MG, Lauber SE. Hydrofluoric acid burns of the eye. J Occup Med 1983; 25(6):447–450. 25. Caravati EM. Acute hydrofluoric acid exposure. Am J Emerg Med 1988; 6(2):143–150. 26. Miller F. Poisoning by phenol. Can Med Assoc J 1942; 46:615. 27. Saunders A, Geddes L, Elliott P. Are phenolic disinfectants toxic to staff members? Aust Nurses J 1988; 17(10):25–26. 28. Abbate C, Polito I, Puglisi A, et al. Dermatosis from resorcinal in tyre makers. Br J Ind Med 1989; 46(3):212–214. 29. Schutz W. Phenoldermatosen. Berufsdermatosen 1959; 7:266. 30. Brown VKH, Box VL, Simpson BL. Decontamination procedures for skin exposed to phenolic substances. Arch Environ Health 1975; 30(1):1–6. 31. Bennett I, James D, Golden A. Severe acidosis due to phenol poisoning. Report of two cases. Ann Intern Med 1959; 32:214. 32. Summerlin WT, Walder AI, Moncrief J. White phosphorus burns and massive hemolysis. J Trauma 1967; 7(3):476–484. 33. Bowen TE, Whelan TJ Jr, Nelson TG. Sudden death after phosphorus burns: experimental observations of hypocalcemia, hyperphosphatemia and electrocardiographic abnormalities following production of a standard white phosphorus burn. Ann Surg 1971; 174(5):779–784. 34. Sawhney CP, Kaushish R. Acid and alkali burns: considerations in management. Burns 1989; 15(2):132–134. 35. Willems J. Clinical management of mustard gas casualties. Ann Med Milit (Belg) 1989; 3(Suppl):1–61. 36. Papirmeister B, Feister AJ, Robinson SI, et al. The sulfur mustard injury: description of lesions and resulting incapacitation. In: Medical defence against mustard gas. Florida: CRC; 1990:13–42. 37. Vesicants. In: NATO handbook on the medical effects of NBC defensive operations. AMedP-6 Part III-Chemical. Amended fi nal draft. (NATO Unclassified). 38. Parpmeister B, Feister AJ, Robinson SI, et al. Pretreatments and therapies. In: Medical defense against mustard gas. Florida: CRC; 1990. 39. Sultzberger M, Katz J. The absence of skin irritants in the contents of vesicles. US Navy Med Bull 1943; 43:1258–1262. 40. Vedder E. The medical aspects of chemical warfare. Baltimore: Williams and Wilkins; 1925.
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Quemaduras químicas Arthur P. Sanford
La intensidad de una quemadura química depende de:
Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .379 Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .379 Principios generales del tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . .380
• • • • •
Fuerza (concentración). Cantidad de producto que provoca la quemadura. Forma y duración del contacto con la piel (progresión). Penetración. Mecanismo de acción.
Productos específicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .381
En términos generales, existen seis mecanismos de acción de los productos químicos en los sistemas biológicos2:
Introducción
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Vivimos en un mundo que depende cada vez más de los productos químicos. Nuestros vehículos se alimentan de derivados del petróleo que se queman en las cámaras de combustión del motor y de las reacciones químicas que se producen en las baterías, nuestros jardines son fertilizados por productos especialmente enriquecidos y nuestras casas se mantienen limpias gracias a potentes productos que disuelven y eliminan la suciedad. Todo ello hace que las quemaduras químicas sean más frecuentes en el hogar, aunque las aplicaciones industriales que proporcionan estos productos también están en expansión. Siempre que se emiten noticias de un conflicto armado con un país no armado con armas nucleares existe la posibilidad de usar armas químicas. La variedad de exposiciones químicas es tan amplia que en un breve capítulo no podríamos describir todos los productos y sus tratamientos, aunque este capítulo proporciona los principios generales para el tratamiento de las lesiones químicas (v. figuras 30.1 y 30.2). La importancia de entender estos principios se subraya por el hecho de que, aunque sólo el 3% de todas las quemaduras se debe a exposiciones químicas, aproximadamente el 30% de las muertes por quemaduras se deben a lesiones químicas1.
Fisiopatología Todas las quemaduras, tanto si se deben a fuentes químicas o térmicas, tienen en común la desnaturalización de las proteínas. La estructura de las proteínas biológicas implica no sólo una secuencia específica de aminoácidos, sino también una estructura tridimensional que depende de fuerzas débiles, como enlaces de hidrógeno o fuerzas de Van der Waals. Esas estructuras tridimensionales convierten la actividad biológica a las proteínas y se alteran con facilidad por influencias externas. La energía calórica rompe esos enlaces débiles para desplegar y desnaturalizar las proteínas, igual que los cambios del pH o la disolución de los lípidos circundantes que pueden estabilizar una proteína alteran su función. De igual modo, los efectos directos de los productos químicos en un grupo reactivo de una proteína la harán ineficaz. Además, los productos químicos actúan a nivel sistémico, ya que sus elementos circulan por el cuerpo de la víctima, con la posibilidad de una toxicidad metabólica.
• Reducción: los agentes reductores actúan uniéndose a los electrones libres en las proteínas tisulares. Ejemplo de ello son el ácido clorhídrico, el ácido nítrico y los agentes mercuriales. • Oxidación: los agentes oxidantes se oxidan en contacto con las proteínas tisulares. Los subproductos a menudo también son tóxicos y continúan reaccionando con el tejido circundante. Ejemplos de los agentes oxidantes son el hipoclorito sódico (solución de Dakin), el permanganato potásico y el ácido crómico. • Agentes corrosivos: las sustancias corrosivas desnaturalizan las proteínas tisulares por contacto. Normalmente, la formación de una escara y una úlcera superficial son la representación de este tipo de lesiones. Ejemplos de agentes corrosivos son los fenoles y los cresoles, el fósforo blanco, las sales dicromato, los metales sódicos y las lejías. • Venenos protoplásmicos: se trata de agentes que producen sus efectos al unirse o inhibir el calcio u otros iones orgánicos necesarios para mantener la viabilidad y la función de los tejidos. Ejemplos de venenos protoplásmicos son los ácidos alcaloides, el ácido acético, el ácido fórmico y los competidores o inhibidores metabólicos, como el ácido oxálico y el ácido fluorhídrico. • Vesicantes: los agentes vesicantes producen isquemia con necrosis anóxica en el lugar de contacto. Por ejemplo, sustancias como las cantáridas (mosca española), dimetilsulfóxido (DMSO), gas mostaza y lewisita. • Desecantes: estas sustancias dañan los tejidos al producir su deshidratación participando al mismo tiempo en reacciones exotérmicas que liberan calor hacia el tejido. Ejemplos son el ácido sulfúrico y el ácido muriático (ácido clorhídrico concentrado). Dentro de esos grupos, hay diferentes categorías de compuestos, cada una con sus propias características. Este método de descripción de las quemaduras como producidas por ácidos o álcalis es menos exacto que describir la clase según la forma en que se coagulan las proteínas. Aunque los mecanismos de acción de cada ácido o álcali pueden diferir, las heridas resultantes son similares y justifican su consideración como grupos independientes3. Los ácidos actúan como donantes de protones en el sistema biológico y los 379
CAPÍTULO 30 • Quemaduras químicas
ácidos fuertes tienen un pH ⬍ 2. Sin embargo, el mejor factor predictivo de la capacidad de un ácido de causar la lesión es la cantidad de material neutralizante que permite corregir el pH del ácido hasta la neutralidad4. El material alcalino o básico capaz de producir la lesión normalmente tiene un pH ⬎ 11,55. En general, el material alcalino produce una lesión mayor que los compuestos ácidos porque provoca necrosis por coagulación con precipitación de proteínas, mientras que la reacción al álcali es la necrosis por licuefacción que permite al álcali penetrar más profundamente en el tejido herido6. Los álcalis se disuelven y se unen a las proteínas de los tejidos para formar proteinatos alcalinos, que son solubles y contienen iones OH, permitiendo que las reacciones continúen a mayor profundidad en los tejidos7. Las soluciones orgánicas tenderán a disolver la membrana lipídica de las paredes celulares y provocarán la alteración de la arquitectura celular como su mecanismo de acción. Las soluciones inorgánicas tenderán más a mantenerse en el exterior de las células, pero actúan como vehículos transportando los productos mencionados anteriormente que desnaturalizan las proteínas o forman sales con las propias proteínas. Es importante tener en cuenta que la introducción de un producto químico en un sistema biológico no da lugar a una reacción bioquímica orgánica simple, sino a una variedad compleja de cambios químicos a través del espectro de sustratos presentes en una célula humana.
Principios generales del tratamiento Los aspectos más importantes de los primeros auxilios en las víctimas de quemaduras por productos químicos se refieren a eliminar el contacto entre el agente agresor y el paciente. Para ello, es necesario eliminar todas las ropas potencialmente quemadas y una irrigación abundante. Los principios más importantes de la irrigación de pacientes con quemaduras químicas se refieren a la protección del personal sanitario para prevenir lesiones añadidas. Además, las heridas no deben irrigarse poniendo al paciente en una bañera, en la que quedaría contenido el producto químico y se diseminaría el material dañino. La irrigación debe hacerse con grandes volúmenes y hacia el suelo o un drenaje apropiado. El lavado de las lesiones producidas por el producto químico significa diluir el producto que ya ha entrado en contacto con la piel y evitar que más producto quede expuesto en la piel. Con anterioridad se había demostrado que el lavado abundante reduce la extensión y profundidad de las lesiones de espesor completo8. No hay ninguna medida que demuestre si el lavado ha sido adecuado, pero la vigilancia del pH del efluente aporta una información cuantificable al respecto, aunque con demasiada frecuencia puede ser necesario un período de lavado entre 30 minutos y 2 horas, por lo que clínicamente es importante la información que aporte el paciente al indicar que los síntomas de la lesión se han reducido, lo que señalaría el final del lavado. Puede aplicarse el dicho «la dilución es la solución de la contaminación». Es obligado disponer de las hojas de datos de seguridad de los materiales (MSDS) de todos los productos químicos presentes en el lugar de trabajo, ya que pueden ser recursos valiosos para establecer la toxicidad sistémica y los efectos secundarios que puede provocar una sustancia. En todo momento deben estar disponibles los oficiales de seguridad de las instalaciones, que aportarán esta información en caso de que se produzcan accidentes industriales. En caso de lesiones por productos químicos domésticos o sustancias no identificadas se puede solicitar asistencia en los centros de toxicología regionales. Una de las áreas más controvertidas del tratamiento de las quemaduras químicas se refiere al uso de agentes neutralizantes. En teoría, deberían eliminar eficazmente el producto químico activo de la herida y evitar el avance de la lesión. Sin embargo, no se puede garantizar su uso correcto debido a la amplia variedad de productos químicos que podrían estar implicados, por lo que, en general, se desaconseja su uso. Los problemas prácticos 380
Figura 30.1 Quemadura por ácido en el pie que muestra la coagulación de los vasos sanguíneos («necrosis por coagulación»).
Figura 30.2 Quemadura por salpicadura de álcalis en la cara.
encontrados con su uso son reacciones exotérmicas (es decir, cuando se usa un ácido para neutralizar una solución alcalina, la reacción resultante puede liberar una gran cantidad de calor), provocando un daño térmico añadido a la lesión preexistente causada por el producto químico. Cuando el agente agresor se conoce y se sabe cuál es su antídoto apropiado, se ha demostrado el efecto beneficioso de su uso9, a pesar de lo cual no se ha encontrado que haya ningún tratamiento más eficaz que el agua corriente para la irrigación10. Los principios generales del tratamiento en un traumatismo son los siguientes (regla ABC). Se garantiza la permeabilidad de la vía respiratoria, seguido por el mantenimiento del movimiento adecuado de aire y de la hemodinámica. A pesar de que cada vez se conocen mejor las quemaduras químicas, en ningún centro se han estudiado las necesidades de reposición de las víctimas de quemaduras por producto químico y, por tanto, nos basamos en las fórmulas de reposición convencionales usadas en quemaduras térmicas. La vigilancia de la diuresis sigue siendo
Productos específicos
fundamental para evaluar la perfusión adecuada de órganos diana y, por tanto, de la reposición. Los trastornos sistémicos del pH son complicaciones potenciales y deben monitorizarse hasta que se estabilicen las tendencias de los electrólitos. El lavado habitual con grandes volúmenes necesario para diluir debidamente el producto químico expone a la víctima al riesgo potencial de hipotermia, tanto por las pérdidas de evaporación como por el uso de un líquido de lavado que no se ha calentado. Los primeros auxilios realizados en zonas de descontaminación al aire libre se complican por la posibilidad de hipotermia. Reconocer estos riesgos puede prevenir nuevas complicaciones. Los principios del tratamiento de las heridas producidas por quemaduras químicas son normalmente los mismos que en el caso de las lesiones térmicas. Se propone la escisión temprana y la implantación del injerto en tejidos evidentemente no viables, en particular sabiendo que las quemaduras químicas tienden a cicatrizar más lentamente que las quemaduras térmicas. La aplicación tópica de antimicrobianos es útil en las lesiones de espesor parcial. Con el desarrollo de materiales temporales para el recubrimiento de las heridas, como Biobrane, se está intentando usar esta tecnología en caso de lesiones por productos químicos, pero no hay experiencia significativa que apoye su uso.
Cemento
Productos específicos
Sales dicromato
Ácido acético El vinagre de mesa, una solución diluida de ácido acético, normalmente es inocuo. El ácido acético glacial o casi puro al 100% actúa como un metabolito formando ésteres con proteínas de las vías metabólicas.
Álcalis fuertes La cal, el hidróxido sódico y el hidróxido potásico son productos alcalinos frecuentes que producen quemaduras. Todos ellos están presentes en muchas soluciones utilizadas en la limpieza del hogar, e históricamente se han ingerido y también han causado quemaduras cutáneas. Los residuos secos de los productos alcalinos (como la cal) deben cepillarse para reducir la cantidad total del álcali presente. Después, se efectúa una irrigación abundante. No se recomienda intentar neutralizar el álcali. La lesión por álcalis en el ojo es particularmente devastadora. Esos compuestos penetran en la córnea con rapidez y provocan una rápida cicatrización, con opacificación y perforación de la córnea11.
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Ácidos diversos Los ácidos tienden a causar escaras duras y secas en contacto con la piel, preservando los tejidos más profundos. De hecho, el ácido tánico se ha descrito como tratamiento de la lesión térmica12, e incluso los nativos americanos han usado productos no refinados para el tratamiento de las quemaduras desde la prehistoria. Muchos de esos compuestos se absorben como venenos protoplásmicos y son tóxicos a nivel renal y hepático.
Compuestos alquilos mercuriales La reacción cutánea ante estas sustancias libera mercurio libre, que puede encontrarse en el líquido de la ampolla. Con el tiempo, este mercurio se absorbe y provoca efectos sistémicos. Después de desbridar las ampollas, es necesario repetir el lavado para eliminar el contenido líquido de la ampolla.
Cantáridas La mosca española se usa como un afrodisíaco que actúa como vesicante en contacto con la piel, provocando la formación de múltiples ampollas pequeñas.
El cemento actúa como secante y como álcali. Penetra en la ropa y se combina con el sudor, provocando una reacción exotérmica. El polvo seco es muy higroscópico y desecará la lesión si no se hidrata y elimina por lavado. El cemento es óxido de calcio, que se convierte en hidróxido cálcico cuando se expone al agua. La lesión es consecuencia de la acción del ión hidroxilo13.
Ácido crómico El contacto con el ácido crómico, un potente agente oxidante usado para limpiar metales, causará la coagulación de las proteínas. La dosis letal de la ingestión varía entre 5 y 10 g y provoca gastroenteritis seguida por vértigo, calambres musculares, colapso vascular periférico y coma. El lavado con agua es, también en esta ocasión, el tratamiento principal de la exposición, pero en una situación industrial en la que se use este ácido. El lavado con una solución diluida de hiposulfito sódico seguido por aclarado con una solución tamponada con fosfato puede ser un antídoto más específico. Puede usarse dimercaprol en dosis de 4 mg/kg IM cada 4 horas durante 2 días, seguido por 2-4 mg/kg/día durante 7 días en total para tratar los efectos sistémicos.
Sustancia muy corrosiva que provoca síntomas similares de toxicidad sistémica a los del ácido crómico. La dosis letal es de 50-100 mg/kg. El tratamiento de urgencia consiste en lavado, pero hay tratamientos más específicos con una solución de hiposulfito al 2% o un tampón de dihidrogenofosfato de potasio al 7% y dihidrogenofosfato de sodio al 18%.
Dimetilsulfóxido (DMSO) Se trata de un disolvente orgánico potente con capacidad de arrastrar con rapidez los compuestos no liposolubles a través de las membranas celulares. Se usa habitualmente en medicinas alternativas como alivio para el dolor articular por sí mismo, pero habitualmente es el vehículo para otras sustancias. Si participa en la lesión cutánea, es probable que sea la sustancia disuelta, y no el DMSO, la que cause la lesión.
Ácido fórmico Todos los pacientes heridos por ácido fórmico deben hospitalizarse debido a múltiples efectos sistémicos de esta sustancia que provoca envenenamiento metabólico. Entre esos problemas se incluyen la acidosis metabólica, la hemólisis intravascular con hemoglobinuria, la insuficiencia renal, las complicaciones pulmonares y el dolor abdominal con pancreatitis necrotizante y vómitos14.
Hidrocarburos El contacto prolongado con los destilados del petróleo provoca la disolución de las membranas celulares lipídicas y la muerte celular resultante15. Estas quemaduras tienden a ser superficiales y cicatrizan espontáneamente16. La toxicidad sistémica consiste en depresión respiratoria y, cuando contenía aditivos con plomo, era frecuente encontrar envenenamiento sistémico por este metal. La epidemia presente de luffing o inhalación de hidrocarburos volátiles también produce un síndrome de daño neurológico.
Ácido clorhídrico/ácido muriático El ácido muriático es el grado comercial del ácido clorhídrico concentrado. Una vez que entra en contacto con la piel desnaturaliza las proteínas en sus sales cloruro. Lo más importante es que los humos metálicos del ácido clorhídrico pueden causar la lesión por inhalación con un edema pulmonar de inicio súbito. 381
CAPÍTULO 30 • Quemaduras químicas
Ácido fluorhídrico El ácido fluorhídrico (HF) es un ácido de uso habitual de aplicaciones industriales. Se usa como producto de limpieza en la industria del petróleo y para grabar el vidrio. También es uno de los ácidos inorgánicos más potentes conocidos. El ácido fluorhídrico es particularmente letal debido a sus propiedades tanto como ácido como veneno metabólico. El componente ácido causa necrosis por coagulación y muerte celular. El ión flúor obtiene entonces una puerta de entrada desde donde quela los iones de carga positiva como el calcio y el magnesio17. De esta forma se causa la salida del calcio intracelular con la muerte celular resultante. El ión flúor se mantiene activo hasta que se neutralice completamente por cationes bivalentes, incluida su penetración hasta el hueso. De esta forma, se puede superar la capacidad del cuerpo de movilizar el calcio y el magnesio con rapidez suficiente, y la contracción muscular y la función celular, que dependen de esos cationes, se volverán disfuncionantes. El ión flúor también es un veneno metabólico e inhibe la Na-K ATPasa, permitiendo también la salida de potasio18. Estos desplazamientos de electrólitos en las terminaciones nerviosas parecen ser la causa del dolor extremo asociado a las quemaduras por HF 19. Las quemaduras por HF se clasifican según la concentración de la exposición, de acuerdo a un sistema desarrollado por los National Institutes of Health-Division of Industrial Hygiene 20. Las concentraciones mayores del 50% causan la destrucción inmediata de los tejidos y dolor. Las concentraciones del 20%-50% provocan una quemadura que va siendo evidente en las horas siguientes a la exposición. Las lesiones provocadas por concentraciones menores del 20% pueden tardar hasta 24 horas en manifestarse. Los estudios efectuados sobre las propiedades protectoras de la piel se correlacionan bien con este esquema, ya que se detectó una protección durante un cierto período de tiempo con todas las concentraciones. Después, una barrera aún mal definida puede romperse, permitiendo la penetración del HF 21. De manera interesante, la barrera se rompió por la presencia de cortes en la piel y disolventes orgánicos, indicando que parte del elemento líquido se pierde cuando la herida pasa de superficial a espesor completo. Los síntomas sistémicos habituales de hipocalcemia o hipomagnesemia suelen estar ausentes. Las concentraciones séricas de calcio y el electrocardiograma son monitores importantes del estado del paciente22. Una vez que se desarrollan las arritmias cardíacas, es difícil de restaurar un ritmo normal23. Para complicar el problema de la hipocalcemia, el ión flúor puede actuar como veneno metabólico en el miocardio para favorecer la irritabilidad. El cambio habitual en el electrocardiograma es la prolongación del intervalo Q-T. Los iones flúor se pueden eliminar por hemodiálisis o mediante resinas de intercambio catiónico24,25. Los tratamientos de la exposición al HF se han diseñado para neutralizar el ión flúor y prevenir la toxicidad sistémica. El gluconato cálcico en gel por vía tópica (3,5 g de gluconato cálcico al 2,5% mezclado con 150 g de lubricante, se aplica sobre la herida 4-6 veces al día durante 3-4 días) puede usarse después de haber irrigado abundantemente las heridas26. También se han usado inyecciones de gluconato cálcico en la zona de la herida (0,5 cc/cm 2 de gluconato cálcico al 10%), con buenos resultados27. El alivio del dolor con esos tratamientos suele ser rápido y el retorno de los síntomas indica la necesidad de repetir el tratamiento. El cloruro cálcico aporta más miliequivalentes por cc de solución, pero está contraindicado en inyección subcutánea debido a sus propiedades irritativas de los tejidos. Las quemaduras de la mano por HF son frecuentes en los accidentes laborales y presentan algunos problemas especiales, por ejemplo, cómo aplicar grandes cantidades de calcio en zonas limitadas. Se puede necesitar una fasciotomía palmar 382
para aliviar la presión después de las inyecciones en los tejidos28. Otra opción es la inyección intraarterial de sales de calcio diluidas (10 cc de gluconato cálcico al 10% o de cloruro cálcico en 40 cc de dextrosa al 5%) en la arteria radial que irriga la zona lesionada29. La infusión continúa hasta que desaparecen los síntomas de dolor en la extremidad herida. Esta técnica se describe habitualmente, aunque su aceptación clínica no es muy amplia por la dificultad y el riesgo que supone la canulación arterial periférica, a la vez que la infusión del producto podría causar isquemia distal. La lesión producida en los ojos por HF se trata con irrigación abundante con agua o solución salina, no con cloruro cálcico, que se asocia a un aumento de ulceraciones corneales 30. Después del período agudo, el ojo se puede irrigar con gluconato cálcico al 1% cada 2-3 horas y la recuperación tiene lugar normalmente en 4-5 días. La reacción pulmonar al vapor del HF puede persistir hasta 3 semanas después de la exposición. Se recomienda usar las soluciones de gluconato cálcico en nebulización y un dispositivo de respiración con presión positiva intermitente 31.
Soluciones de hipoclorito Son oxidantes potentes que se encuentran en las soluciones alcalinas usadas como lejías y limpiadores domésticos. Se presentan en soluciones al 4%-6% y son letales sólo cuando se afecta una gran superficie, aunque la exposición a 30 cc de una solución al 15% podría ser fatal. Las manifestaciones sistémicas de toxicidad consisten en vómitos, disnea y edema de la vía respiratoria, confusión, colapso cardiovascular, cianosis y coma 32.
Ácido nítrico Un ácido fuerte que se combina con proteínas orgánicas para producir nitratos orgánicos que actúan como venenos metabólicos.
Ácido oxálico Se trata de un veneno metabólico potente que se combina con el calcio limitando su biodisponibilidad. Después de la exposición se debe vigilar estrechamente el calcio sérico, así como los signos de disfunción de los músculos cardíacos o respiratorios: la exposición o la ingestión de 0,5 g de ácido oxálico puede ser fatal.
Fenol (ácido carbólico) Esta sustancia se usó originalmente como antiséptico, pero su uso disminuyó después de que se observaran sus efectos secundarios. Se une irreversiblemente a la albúmina después de la exposición y la ingestión de tan sólo 1 g puede causar la muerte. Los efectos cardiovasculares consisten en arritmias ventriculares33 y también se produce necrosis cutánea como consecuencia del contacto prolongado. El uso industrial de este compuesto y sus derivados (resorcinol o 1,3-dihidroxibenzeno) permite confirmar que los acontecimientos adversos más frecuentes son dermatitis y despigmentación de la piel 34. El envenenamiento agudo es potencialmente mortal, por lo que es necesaria una acción rápida con irrigación abundante para descontaminar las heridas 35. El polietilenglicol (PEG, peso molecular 300 o 400) puede tener efectos beneficiosos36,37, pero el lavado con grandes volúmenes no debería retrasarse mientras comienza la aplicación del PEG. Los estudios publicados inician que se puede usar bicarbonato sódico por vía intravenosa para prevenir algunos de los efectos sistémicos del fenol38. El mecanismo no está claro, ya que el fenol no se disocia desde la albúmina con este tratamiento.
Ácido fosfórico Un ácido industrial usado en concentraciones elevadas. El lavado seguido por la vigilancia electrolítica (el fósforo es un quelante potente del calcio) es el tratamiento de elección.
Bibliografía
Fósforo El fósforo tiene usos tanto civiles como militares. Es un producto incendiario que se encuentra en las granadas de mano, bombas de artillería, fuegos artificiales y fertilizantes 39. Aunque el fósforo se incendia en presencia de aire y quemaduras hasta que todo el producto se oxida o se elimina la fuente de oxígeno (p. ej., al sumergirlo en agua). Las heridas se irrigan con agua, las piezas de fósforo que se pueden identificar se retiran de la herida y se aplican vendajes empapados para el transporte. La luz ultravioleta se puede usar para identificar las partículas embebidas por la fosforescencia o se puede aplicar una solución de sulfato de cobre al 0,5% que impedirá la oxidación y volverá negras las partículas para facilitar su identificación y extracción. Se ha descrito hipocalcemia, hiperfosfatemia y arritmias cardíacas por quemaduras por fósforo40.
Permanganato potásico Se trata de un producto oxidante que es muy corrosivo en su forma seca cristalina. Se absorbe mal, así que los efectos sistémicos son raros.
Ácido sulfúrico El ácido sulfúrico y su precursor trióxido de azufre son ácidos fuertes y secantes, con muchos usos industriales. La irrigación abundante y la escisión temprana son los tratamientos de elección41.
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Armas de guerra: productos químicos vesicantes (lewisita, mostaza nitrogenada) Esos productos se usaron históricamente durante la guerra de trincheras en la Primera Guerra Mundial. Afectan a todos los tejidos epiteliales como la piel, los ojos y el epitelio respiratorio. Los síntomas descritos después de la exposición al gas mostaza son sensación de quemazón en los ojos y sensación de sofocación asociada a la sensación de quemazón en la garganta42. Después, se presenta eritema de la piel en 4 horas con ampollas que se desarrollan en 12-48 horas. Aparece prurito intenso, en particular en las zonas húmedas como la axila y el periné. Cuando las ampollas se rompen, dejan úlceras superficiales dolorosas. La exposición a cantidades mayores de esos productos produce necrosis por coagulación de la piel sin formación de ampollas o de ampollas en «donut» rodeando una zona necrótica central43. La infección respiratoria secundaria y la supresión de la médula ósea a menudo conducen a la muerte. La lewisita (2-clorovinil-dicloroarsina) se conoce como arsina. Es la más potente de todas las mostazas y los síntomas se presentan antes. La oxima fosgeno es otro producto químico de uso habitual como arma de guerra. Es la oxima halogenada más utilizada y tiene el efecto inmediato de provocar escozor, similar al contacto con pinchazos de aguja44. Las zonas afectadas se inflaman con rapidez con formación de ampollas y escaras en una semana, pero la cicatrización de la herida es lenta (más de 2 meses). La afectación ocular es muy dolorosa y puede provocar ceguera permanente. La inhalación provoca hipersecreción y edema de pulmón.
El tratamiento incluye principalmente profilaxis frente a la exposición y el personal que atiende a las víctimas deben usar la protección adecuada con respirador, guantes de goma butilo y botas. Se quitará la ropa a las víctimas y se efectúa un lavado de la piel con grandes volúmenes. Los ojos se irrigan con agua o una «solución salina equilibrada». El alivio sintomático del picor se consigue con benzodiacepinas, antihistamínicos o fenotiacinas. Las ampollas se desbridan y se vendan con antimicrobianos tópicos (pero la sulfadiacina de plata neutraliza el dimercaprol). El dimercaprol es un producto quelante que actúa de antídoto para el envenenamiento por lewisita, que puede usarse en pomada, colirio o preparado intramuscular. No existe un antídoto específico para la mostaza nitrogenada, pero el tiosulfato de sodio y la cisteína pueden ser útiles para reducir los efectos si se administran precozmente45. La escisión temprana y la implantación de un injerto no parecen tener efectos beneficiosos en las quemaduras por mostaza nitrogenada, pero las lesiones más profundas que se ven con los demás productos parecen ser más aptas para un tratamiento como si fueran quemaduras térmicas de espesor completo. El líquido de la ampolla producida por una mostaza nitrogenada no contiene el producto activo y, por tanto, es inocuo46. Se aplica el tratamiento sintomático de las complicaciones oculares y respiratorias. Como consecuencia de la exposición a esos productos puede presentarse agranulocitosis o anemia aplásica, como se vio en las bajas de la guerra de Iran-Iraq47. La transfusión de productos sanguíneos no fue útil48 y, en las condiciones apropiadas, se puede plantear el trasplante de médula ósea. No se han intentado otros estimulantes medulares (como el factor estimulante de la maduración de las colonias de los granulocitos de carbonato de litio). La ingestión de sustancias cáusticas es frecuente en los niños pequeños cuando empiezan a explorar el entorno y cogen los productos químicos de uso doméstico, o en los adultos como mecanismo de suicidio. En una revisión de 15 años de quemaduras químicas en nuestro centro identificamos 154 quemaduras químicas, con 26 pacientes implicados en lesiones por ingestión (incidencia del 17%), pero significativamente había 14 pacientes menores de 4 años de edad (datos no publicados). El tratamiento de esas lesiones no tiene que llevarse a cabo necesariamente en una unidad de quemados especializada, puede hacerlo un cirujano general o un especialista en cirugía del aparato digestivo. Se aplican principios similares con neutralización, lavado y evitación del vómito, que podría reexponer el tejido al producto agresor. La evaluación endoscópica precoz de la faringe oral, el esófago y el estómago y duodeno proximal mediante endoscopia ayudará a definir la extensión de la lesión antes de que las cicatrices eliminen el acceso a esas estructuras. Los aspectos particularmente vulnerables son el compromiso de las vías respiratorias altas debido a la exposición al producto concentrado en esta zona y el riesgo consecuente de requerir intubación. En general, debe plantearse inicialmente el uso de los tubos de gastrostomía endoscópica como parte del tratamiento para obtener un acceso para la alimentación en el estómago, y debería dejarse una guía en la luz del esófago. El lector debería consultar un texto apropiado de cirugía general sobre el manejo actual de este problema.
Bibliografía 1. Luterman A, Curreri P. Chemical burn injury. In: Jurkiewcz M, Krizek T, Mathes S, eds. Plastic surgery: principles and practice. St. Louis: CV Mosby; 1990:1355–1440. 2. Jelenko C. Chemicals that burn. J Trauma 1974; 14(1):65–72. 3. Moriarty R. Corrosive chemicals: acids and alkali. Drug Therapy 1979; (3):89. 4. Mozingo DW, Smith AA, McManus WF, Pruitt BA Jr, Mason AD Jr. Chemical burns. J Trauma 1988; 28(5):642–647.
5. Leonard LG, Scheulen JJ, Munster AM. Chemical burns: effect of prompt fi rst aid. J Trauma 1982; 22(5):420–423. 6. Yano K, Hata Y, Matsuka K, Ito O, Matsuda H. Effects of washing with a neutralizing agent on alkaline skin injuries in an experimental model. Burns 1994; 20(1):36–39. 7. Milner S, Nguyen TT, Herndon DN, et al. Chemical injury. In: Herndon D, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders: 1996:415–424. 383
CAPÍTULO 30 • Quemaduras químicas 8. Pfi ster RR. Chemical injuries of the eye. Ophthalmology 1983; 90(10):1246–1253. 9. Cope Z. General treatment of burns. Medical history of the Second World War: surgery. London: HMSO; 1953:288–312. 10. Pike J, Patterson A Jr, Arons MS. Chemistry of cement burns: pathogenesis and treatment. J Burn Care Rehabil 1988; 9(3):258–260. 11. Naik RB, Stephens WP, Wilson DJ, Walker A, Lee HA. Ingestion of formic acid-containing agents – report of three fatal cases. Postgrad Med J 1980; 56(656):451–456. 12. Hunter GA. Chemical burns of the skin after contact with petrol. Br J Plast Surg 1968; 21(4):337–341. 13. Mistry DG, Wainwright DJ. Hydrofluoric acid burns. Am Fam Physician 1992; 45(4):1748–1754. 14. McIvor ME. Delayed fatal hyperkalemia in a patient with acute fluoride intoxication. Ann Emerg Med 1987; 16(10):1165–1167. 15. Klauder J, Shelanski L, Gabriel K. Industrial uses of compounds of fluorine and oxalic acid. AMA Arch Ind Health 1955; 12: 412–419. 16. Division of Industrial Hygeine, National Institutes of Health, Hydrofluoric acid burns. Int Med 1943; 12:634. 17. Noonan T, Carter EJ, Edelman PA, Zawacki BE. Epidermal lipids and the natural history of hydrofluoric acid (HF) injury. Burns 1994; 20(3):202–206. 18. Mayer TG, Gross PL. Fatal systemic fluorosis due to hydrofluoric acid burns. Ann Emerg Med 1985; 14(2):149–153. 19. McIvor ME, Cummings CE, Mower MM, et al. Sudden cardiac death from acute fluoride intoxication: the role of potassium. Ann Emerg Med 1987; 16(7):777–781. 20. Yolken R, Konecny P, McCarthy P. Acute fluoride poisoning. Pediatrics 1976. 58(1):90–93. 21. Dibbell DG, Iverson RE, Jones W, et al. Hydrofluoric acid burns of the hand. J Bone Joint Surg Am 1970; 52(5):931–936. 22. Anderson WJ, Anderson JR. Hydrofluoric acid burns of the hand: mechanism of injury and treatment. J Hand Surg Am 1988; 13(1):52–57. 23. Vance MV, Curry SC, Kunkel DB, Ryan DJ, Ruggeri SB. Digital hydrofluoric acid burns: treatment with intraarterial calcium infusion. Ann Emerg Med 1986; 15(8):890–896.
384
24. McCulley JP, Whiting DW, Petitt MG, Lauber SE. Hydrofluoric acid burns of the eye. J Occup Med 1983; 25(6):447–450. 25. Caravati EM. Acute hydrofluoric acid exposure. Am J Emerg Med 1988; 6(2):143–150. 26. Miller F. Poisoning by phenol. Can Med Assoc J 1942; 46:615. 27. Saunders A, Geddes L, Elliott P. Are phenolic disinfectants toxic to staff members? Aust Nurses J 1988; 17(10):25–26. 28. Abbate C, Polito I, Puglisi A, et al. Dermatosis from resorcinal in tyre makers. Br J Ind Med 1989; 46(3):212–214. 29. Schutz W. Phenoldermatosen. Berufsdermatosen 1959; 7:266. 30. Brown VKH, Box VL, Simpson BL. Decontamination procedures for skin exposed to phenolic substances. Arch Environ Health 1975; 30(1):1–6. 31. Bennett I, James D, Golden A. Severe acidosis due to phenol poisoning. Report of two cases. Ann Intern Med 1959; 32:214. 32. Summerlin WT, Walder AI, Moncrief J. White phosphorus burns and massive hemolysis. J Trauma 1967; 7(3):476–484. 33. Bowen TE, Whelan TJ Jr, Nelson TG. Sudden death after phosphorus burns: experimental observations of hypocalcemia, hyperphosphatemia and electrocardiographic abnormalities following production of a standard white phosphorus burn. Ann Surg 1971; 174(5):779–784. 34. Sawhney CP, Kaushish R. Acid and alkali burns: considerations in management. Burns 1989; 15(2):132–134. 35. Willems J. Clinical management of mustard gas casualties. Ann Med Milit (Belg) 1989; 3(Suppl):1–61. 36. Papirmeister B, Feister AJ, Robinson SI, et al. The sulfur mustard injury: description of lesions and resulting incapacitation. In: Medical defence against mustard gas. Florida: CRC; 1990:13–42. 37. Vesicants. In: NATO handbook on the medical effects of NBC defensive operations. AMedP-6 Part III-Chemical. Amended fi nal draft. (NATO Unclassified). 38. Parpmeister B, Feister AJ, Robinson SI, et al. Pretreatments and therapies. In: Medical defense against mustard gas. Florida: CRC; 1990. 39. Sultzberger M, Katz J. The absence of skin irritants in the contents of vesicles. US Navy Med Bull 1943; 43:1258–1262. 40. Vedder E. The medical aspects of chemical warfare. Baltimore: Williams and Wilkins; 1925.