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Réponse du @-quid de novembre
J Radiol 2007;88:1906-8 © Éditions Françaises de Radiologie, Paris, 2007 Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
@ -quid
Réponse du @-quid de novembre La rubrique « @-quid » vous présente ci-dessous le cas présenté dans le numéro 11, 2007 du Journal de Radiologie. Pour rappel, nous publions l’intégralité du cas q avec à la suite la réponse. g p
Quel est votre diagnostic ? S Novellas Services d’Imagerie Médicale, Centre Hospitalier Régional et Universitaire de Nice, Hôpital Archet 2, 151, route de Saint-Antoine de Ginestière, BP 3079, 06202 Nice Cedex 3. Correspondance : S Novellas E-mail : [email protected]
Observation Il s’agit d’un homme de 69 ans adressé pour un examen tomodensitométrique de l’abdomen prescrit en raison de douleurs épigastriques persistantes. L’examen clinique est normal et le patient rapporte un antécédent de chirurgie rénale gauche en 1989 sans plus de précisions. Nous vous présentons les coupes axiales du scanner sans puis après injection iodée intraveineuse au temps artériel.
Quel est votre diagnostic ? 1) 2) 3) 4) 5)
Localisations pancréatiques d’une neurofibromatose de type I Cystadénomes séreux multiples du pancréas Lymphome multifocal du pancréas Métastases métachrones d’un adénocarcinome rénal Angiomes multiples du pancréas
Fig. 1 :
TDM abdominal sans injection de produit de contraste.
Fig. 2 :
TDM abdominal après injection de produit de contraste au temps artériel.
Fig. 3 :
TDM au temps artériel.
Fig. 4 :
TDM abdominal injecté au temps artériel.
Réponse du @ -quid de novembre
S Novellas
1907
Le scanner permet d’identifier un premier nodule homogène développé au niveau de l’isthme pancréatique et spontanément discrètement hypodense (fig. 1). Ce nodule refoule la paroi postérieure de l’estomac sans l’envahir, se rehausse de manière explosive et homogène au temps artériel de l’injection (fig. 2). Il est responsable d’un effet de masse modéré sur le canal pancréa-
tique principal corporéo-caudal (fig. 2). Plusieurs autres lésions pancréatiques hypervascularisées sont identifiées dans les régions céphalique (fig. 3) et caudale (fig. 4) sans aucune infiltration de la graisse péri pancréatique associée. Le rein gauche est absent et il existe une bascule postérieure de la région corporéocaudale du pancréas ainsi que des premières anses jéjunales dans la loge de néphrectomie (fig. 3). Devant l’existence d’une ou plusieurs lésions hypervascularisées du pancréas et en cas de néphrectomie antérieure pour tumeur rénale, il faut évoquer en première intention le diagnostic de métastases de carcinome rénal à cellules claires. Le diagnostic a été confirmé par une ponction biopsie sous contrôle échographique. Aucune lésion tumorale extra-pancréatique n’étant identifiée sur les différents examens complémentaires, le traitement a consisté en une
Fig. 1 :
TDM abdominal sans injection de produit de contraste montrant une lésion intrapancréatique isthmique homogène discrètement hypodense (flèche).
Fig. 2 :
TDM abdominal après injection de produit de contraste au temps artériel objectivant un rehaussement précoce et intense de la lésion (flèche) associé à une discrète dilatation du canal pancréatique principale en amont (tête de flèche).
Fig. 3 :
TDM au temps artériel identifiant une lésion céphalique (flèche), comblement de la loge de néphrectomie par les anses jéjunales.
Fig. 4 :
TDM abdominal injecté au temps artériel révélant une deuxième lésion caudale hypervascularisée du pancréas (flèche).
Diagnostic Métastases métachrones d’un adénocarcinome rénal.
Commentaires
J Radiol 2007;88
1908
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pancréatectomie totale. Les suites opératoires ont été simples et le patient est actuellement en cours d’équilibrage glycémique sous insulinothérapie.
Discussion Les métastases pancréatiques sont rares et ne concernent que 2 à 5 % des lésions pancréatiques malignes (1). Ces taux peuvent cependant s’élever si on ne considère qu’une population de patients porteurs de cancer à un stade avancé. Les cancers du poumon, les mélanomes, les cancers du sein et à un moindre degré les cancers colorectaux sont les lésions primitives les plus fréquemment incriminées en cas de métastases pancréatiques. Les lésions pancréatiques secondaires d’un carcinome rénal à cellules claires ne représentent quant à elles qu’1 à 2 % de toutes les métastases rénales. En effet, les localisations secondaires des carcinomes à cellules claires sont pulmonaires et/ou médiastinales dans 50 % des cas, hépatiques dans 30 % des cas et osseuses dans 8 % des cas (1). Les autres localisations classiques concernent le rein controlatéral, les surrénales et le cerveau. La cinétique d’apparition des lésions secondaires pancréatiques de tumeurs rénales primitives est assez originale puisque, comme dans notre cas, 90 % de ces lésions sont métachrones avec un délai moyen de survenue de 10 ans après néphrectomie et un délai extrême décrit de 28 ans (2). Cette extension, bien que souvent asymptomatique, peut se révéler sous forme d’une altération de l’état général associée à des douleurs épigastriques. L’atteinte de la glande est unifocale dans plus de la moitié des cas, infiltrante et diffuse dans 15 à 40 % des cas ou plus rarement multifocale dans 5 à 10 % des cas (3). Les métastases pancréatiques de cancer du rein ont une cinétique de rehaussement particulière identique en TDM et en IRM. Leur rehaussement artériel est intense et homogène si elles sont peu volumineuses ou hétérogène si elles sont volumineuses (3, 4). Devant l’existence de lésions pancréatiques hypervascularisées multiples, le diagnostic différentiel principal à évoquer est celui de tumeurs neuroendocrines multiples. Outre le contexte clinique différent, l’IRM apparaît plus spécifique en montrant les lésions neuroendocrines en franc hypersignal T2 dans plus de 70 % des cas alors que les métastases de cancer du rein sont en règle en faible hypersignal (5). Quelques cas de localisations extra-osseuses de myélomes multiples avec une atteinte de la glande pancréatique ont été rapportés (6-8). Il peut alors s’agir d’une lésion solitaire mimant un adénocarcinome ou bien de multiples lésions hypervascularisées se rapprochant de la description de
S Novellas
notre cas. Le contexte de myélome multiple est en général connu et permet de suspecter le diagnostic (6-8). Signalons aussi les exceptionnelles malformations artérioveineuses intrapancréatiques ou la présence de nodule de rate accessoire au sein de la glande qui font partie des causes à évoquer (9). Dans le cas de métastases métachromes pancréatiques d’un adénocarcinome rénal, le diagnostic de certitude peut-être obtenu par l’analyse histologique lors de la réalisation de prélèvements par voie radiologique ou chirurgicale. Le traitement de référence est la chirurgie radicale pour les lésions extirpables puisqu’il existe une différence très significative de survie chez ces patients. En effet le taux de survie à trois ans chez les patients ayant bénéficié d’une exérèse complète est proche de 80 % contre 20 % pour ceux dont la résection a été incomplète ou impossible (3, 4, 10).
Références 1.
Mignon F, Mesurolle B. Récidives et disséminations métastatiques du cancer du rein : particularitéS cliniques et implications en imagerie. J Radiol 2003;84:275-84. 2. Sellner F, Tykalsky N, De Santis M, Pont J, Klimpfinger M. Solitary and multiple isolated metastases of clear cell renal carcinoma to the pancreas: an indication for pancreatic surgery. Ann Surg Oncol 2006;13:75-85. 3. Ascenti G, Visalli C, Genitori A, Certo A, Pitrone A, Mazziotti S. Multiple hypervascular pancreatic metastases from renal cell carcinoma: dynamic MR and spiral CT in three cases. Clin Imaging 2004;28:349-52. 4. Sotiropoulos GC, Lang H, Liu C, Brokalaki EI, Molmenti E, Broelsch CE. Surgical treatment of pancreatic metastases of renal cell carcinoma. J Pancreas 2005;6:339-43. 5. Dromain C, Baudin E. Pancréas endocrine. J Radiol 2005;86:797805. 6. Kazama T, Ng CS, Giralt SA. Multiphasic CT and MRI appearances of extramedullary multiple myeloma involving the stomach, pancreas, and bladder. Clin Imaging 2005;29:263-5. 7. Patlas M, Khalili K, Dill-Macky MJ, Wilson SR. Spectrum of imaging findings in abdominal extraosseous myeloma. AJR Am J Roentgenol 2004;183:929-32. 8. Chagnon S, Brot Q, Laurent V. Radiologie générale cas n° 3. J Radiol 2007;88:999-1002. 9. Plank C, Niederle B, Ba-Ssalamah A, Schima W. Hemangioma: imaging features with contrast-enhanced CT and with gadolinium and mangafodipir enhanced MRI. Eur J Radiol 2006;57:59-62. 10. Moussa A, Mitry E, Hammel P, Sauvanet A, Nassif T, Palazzo L et al. Pancreatic metastases: a multicentric study of 22 patients. Gastroenterol Clin Biol 2004;28:872-6.
J Radiol 2007;88
@ -quid
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Quel est votre diagnostic ? S Novellas Services d’Imagerie Médicale, Centre Hospitalier Régional et Universitaire de Nice, Hôpital Archet 2, 151, route de Saint-Antoine de Ginestière, BP 3079, 06202 Nice Cedex 3. Correspondance : S Novellas E-mail : [email protected]
Observation Il s’agit d’un homme de 69 ans adressé pour un examen tomodensitométrique de l’abdomen prescrit en raison de douleurs épigastriques persistantes. L’examen clinique est normal et le patient rapporte un antécédent de chirurgie rénale gauche en 1989 sans plus de précisions. Nous vous présentons les coupes axiales du scanner sans puis après injection iodée intraveineuse au temps artériel.
Quel est votre diagnostic ? 1) 2) 3) 4) 5)
Localisations pancréatiques d’une neurofibromatose de type I Cystadénomes séreux multiples du pancréas Lymphome multifocal du pancréas Métastases métachrones d’un adénocarcinome rénal Angiomes multiples du pancréas
Fig. 1 :
TDM abdominal sans injection de produit de contraste.
Fig. 2 :
TDM abdominal après injection de produit de contraste au temps artériel.
Fig. 3 :
TDM au temps artériel.
Fig. 4 :
TDM abdominal injecté au temps artériel.
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Le scanner permet d’identifier un premier nodule homogène développé au niveau de l’isthme pancréatique et spontanément discrètement hypodense (fig. 1). Ce nodule refoule la paroi postérieure de l’estomac sans l’envahir, se rehausse de manière explosive et homogène au temps artériel de l’injection (fig. 2). Il est responsable d’un effet de masse modéré sur le canal pancréa-
tique principal corporéo-caudal (fig. 2). Plusieurs autres lésions pancréatiques hypervascularisées sont identifiées dans les régions céphalique (fig. 3) et caudale (fig. 4) sans aucune infiltration de la graisse péri pancréatique associée. Le rein gauche est absent et il existe une bascule postérieure de la région corporéocaudale du pancréas ainsi que des premières anses jéjunales dans la loge de néphrectomie (fig. 3). Devant l’existence d’une ou plusieurs lésions hypervascularisées du pancréas et en cas de néphrectomie antérieure pour tumeur rénale, il faut évoquer en première intention le diagnostic de métastases de carcinome rénal à cellules claires. Le diagnostic a été confirmé par une ponction biopsie sous contrôle échographique. Aucune lésion tumorale extra-pancréatique n’étant identifiée sur les différents examens complémentaires, le traitement a consisté en une
Fig. 1 :
TDM abdominal sans injection de produit de contraste montrant une lésion intrapancréatique isthmique homogène discrètement hypodense (flèche).
Fig. 2 :
TDM abdominal après injection de produit de contraste au temps artériel objectivant un rehaussement précoce et intense de la lésion (flèche) associé à une discrète dilatation du canal pancréatique principale en amont (tête de flèche).
Fig. 3 :
TDM au temps artériel identifiant une lésion céphalique (flèche), comblement de la loge de néphrectomie par les anses jéjunales.
Fig. 4 :
TDM abdominal injecté au temps artériel révélant une deuxième lésion caudale hypervascularisée du pancréas (flèche).
Diagnostic Métastases métachrones d’un adénocarcinome rénal.
Commentaires
J Radiol 2007;88
1908
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pancréatectomie totale. Les suites opératoires ont été simples et le patient est actuellement en cours d’équilibrage glycémique sous insulinothérapie.
Discussion Les métastases pancréatiques sont rares et ne concernent que 2 à 5 % des lésions pancréatiques malignes (1). Ces taux peuvent cependant s’élever si on ne considère qu’une population de patients porteurs de cancer à un stade avancé. Les cancers du poumon, les mélanomes, les cancers du sein et à un moindre degré les cancers colorectaux sont les lésions primitives les plus fréquemment incriminées en cas de métastases pancréatiques. Les lésions pancréatiques secondaires d’un carcinome rénal à cellules claires ne représentent quant à elles qu’1 à 2 % de toutes les métastases rénales. En effet, les localisations secondaires des carcinomes à cellules claires sont pulmonaires et/ou médiastinales dans 50 % des cas, hépatiques dans 30 % des cas et osseuses dans 8 % des cas (1). Les autres localisations classiques concernent le rein controlatéral, les surrénales et le cerveau. La cinétique d’apparition des lésions secondaires pancréatiques de tumeurs rénales primitives est assez originale puisque, comme dans notre cas, 90 % de ces lésions sont métachrones avec un délai moyen de survenue de 10 ans après néphrectomie et un délai extrême décrit de 28 ans (2). Cette extension, bien que souvent asymptomatique, peut se révéler sous forme d’une altération de l’état général associée à des douleurs épigastriques. L’atteinte de la glande est unifocale dans plus de la moitié des cas, infiltrante et diffuse dans 15 à 40 % des cas ou plus rarement multifocale dans 5 à 10 % des cas (3). Les métastases pancréatiques de cancer du rein ont une cinétique de rehaussement particulière identique en TDM et en IRM. Leur rehaussement artériel est intense et homogène si elles sont peu volumineuses ou hétérogène si elles sont volumineuses (3, 4). Devant l’existence de lésions pancréatiques hypervascularisées multiples, le diagnostic différentiel principal à évoquer est celui de tumeurs neuroendocrines multiples. Outre le contexte clinique différent, l’IRM apparaît plus spécifique en montrant les lésions neuroendocrines en franc hypersignal T2 dans plus de 70 % des cas alors que les métastases de cancer du rein sont en règle en faible hypersignal (5). Quelques cas de localisations extra-osseuses de myélomes multiples avec une atteinte de la glande pancréatique ont été rapportés (6-8). Il peut alors s’agir d’une lésion solitaire mimant un adénocarcinome ou bien de multiples lésions hypervascularisées se rapprochant de la description de
S Novellas
notre cas. Le contexte de myélome multiple est en général connu et permet de suspecter le diagnostic (6-8). Signalons aussi les exceptionnelles malformations artérioveineuses intrapancréatiques ou la présence de nodule de rate accessoire au sein de la glande qui font partie des causes à évoquer (9). Dans le cas de métastases métachromes pancréatiques d’un adénocarcinome rénal, le diagnostic de certitude peut-être obtenu par l’analyse histologique lors de la réalisation de prélèvements par voie radiologique ou chirurgicale. Le traitement de référence est la chirurgie radicale pour les lésions extirpables puisqu’il existe une différence très significative de survie chez ces patients. En effet le taux de survie à trois ans chez les patients ayant bénéficié d’une exérèse complète est proche de 80 % contre 20 % pour ceux dont la résection a été incomplète ou impossible (3, 4, 10).
Références 1.
Mignon F, Mesurolle B. Récidives et disséminations métastatiques du cancer du rein : particularitéS cliniques et implications en imagerie. J Radiol 2003;84:275-84. 2. Sellner F, Tykalsky N, De Santis M, Pont J, Klimpfinger M. Solitary and multiple isolated metastases of clear cell renal carcinoma to the pancreas: an indication for pancreatic surgery. Ann Surg Oncol 2006;13:75-85. 3. Ascenti G, Visalli C, Genitori A, Certo A, Pitrone A, Mazziotti S. Multiple hypervascular pancreatic metastases from renal cell carcinoma: dynamic MR and spiral CT in three cases. Clin Imaging 2004;28:349-52. 4. Sotiropoulos GC, Lang H, Liu C, Brokalaki EI, Molmenti E, Broelsch CE. Surgical treatment of pancreatic metastases of renal cell carcinoma. J Pancreas 2005;6:339-43. 5. Dromain C, Baudin E. Pancréas endocrine. J Radiol 2005;86:797805. 6. Kazama T, Ng CS, Giralt SA. Multiphasic CT and MRI appearances of extramedullary multiple myeloma involving the stomach, pancreas, and bladder. Clin Imaging 2005;29:263-5. 7. Patlas M, Khalili K, Dill-Macky MJ, Wilson SR. Spectrum of imaging findings in abdominal extraosseous myeloma. AJR Am J Roentgenol 2004;183:929-32. 8. Chagnon S, Brot Q, Laurent V. Radiologie générale cas n° 3. J Radiol 2007;88:999-1002. 9. Plank C, Niederle B, Ba-Ssalamah A, Schima W. Hemangioma: imaging features with contrast-enhanced CT and with gadolinium and mangafodipir enhanced MRI. Eur J Radiol 2006;57:59-62. 10. Moussa A, Mitry E, Hammel P, Sauvanet A, Nassif T, Palazzo L et al. Pancreatic metastases: a multicentric study of 22 patients. Gastroenterol Clin Biol 2004;28:872-6.
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