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Sclérose cutanée diffuse sous nivolumab
JDP 2018 Introduction Le valaciclovir, utilisé en routine en prévention des infections herpétiques chez les patients immunodéprimés, est rarement pourvoyeur de toxidermies. Compte tenu de son imputabilité extrinsèque faible, sa possible responsabilité peut être négligée. Nous rapportons deux cas de drug reaction with eosinophila and systemic symptoms (DRESS) au valaciclovir. Observations Cas 1 : une femme de 67 ans était suivie pour un syndrome peripheral neuropathy, organomegaly, endocrine dysfunction, monoclonal component, skin changes (POEMS). En avril 2017, à 1 mois d’un traitement par lenalidomide, cotrimoxazole, ésomeprazole et amitriptyline, elle développait un DRESS avec atteinte hépatique (cytolyse 25xN, score Regiscar 6 [certain]). Les 4 médicaments étaient arrêtés et la patiente traitée par dermocorticoïdes pendant 3 mois. Six mois plus tard, des patch-tests (PT) avec les 4 molécules étaient posés. La lecture à 48 h était négative. Le lendemain, elle recevait une première perfusion de daratumumab pour son POEMS, associée à du valaciclovir et de la prégabaline. Le soir même, la patiente notait un prurit des bras. La lecture des PT était négative à 96 h, mais un discret érythème du décolleté était noté. Au 5e jour, la patiente était érythrodermique et fébrile à 39◦ . Le diagnostic de rechute de DRESS (score 4 [probable]) était posé. Une ordonnance de valaciclovir datant de mars 2017 était alors retrouvée, passée inaperc ¸ue lors du premier DRESS car rédigée à part des autres médicaments. La responsabilité du valaciclovir pour les 2 épisodes de DRESS était suspectée. Les PT à l’aciclovir et au valaciclovir réalisés à 6 mois étaient positifs à 2 croix. Cas 2 : une femme de 50 ans était suivie pour une leucémie à tricholeucocytes. À j9 de l’introduction d’un traitement par cladribine, cotrimoxazole, valaciclovir et pénicilline V, elle développait un DRESS (score Regiscar 4 [probable]) traité par dermocorticoïdes. Initialement, seuls le cotrimoxazole et la pénicilline V étaient imputés. Quinze jours plus tard, devant une aggravation clinique, le valaciclovir était arrêté. L’évolution était lentement favorable. Les PT au valaciclovir réalisés à 3 mois étaient positifs à 2 croix. Discussion Dans ces deux cas, la responsabilité du valaciclovir, initialement méconnue (cas 1) ou négligée (cas 2), était confortée par les PT. L’interrogation de la base nationale de pharmacovigilance trouve une trentaine cas de DRESS avec valaciclovir suspect, mais seulement deux où il est le seul suspect, sans notion d’exploration allergologique. De rares cas de toxidermies à l’aciclovir et au valaciclovir sont publiés, mais aucun cas de DRESS. Ces observations doivent retenir l’attention, car le valaciclovir, notamment en hématologie, est souvent associé à des molécules potentiellement plus suspectes (cotrimoxazole, allopurinol. . .). Enfin, en cas de récidive d’un DRESS, un médicament initialement « oublié » doit être attentivement recherché. Conclusion La possible responsabilité du valaciclovir dans la survenue d’un DRESS ne doit pas être négligée. Mots clés DRESS ; Tests allergologiques ; Valaciclovir Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.annder.2018.09.187 P026
Allergie aux acrylates et électrodes : un frein à une prise en charge médicale optimale ?夽 G. Salomon ∗ , F. Giordano-Labadie Dermatologie, CHU de Toulouse, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Les acrylates sont utilisés dans de nombreux dispositifs médicaux adhésifs, notamment les électrodes ECG et des appareils de neurostimulation électrique transcutanée (TENS). L’allergie de contact aux acrylates peut limiter l’accès aux soins et il est alors nécessaire trouver un dispositif médical alternatif.
S149 Observation Un homme de 55 ans avait comme antécédent un accident vasculaire cérébral ischémique sylvien gauche avec hémiparésie spastique droite, aphasie et épilepsie séquellaires. Alors qu’il était pris en charge en centre de rééducation, il avait présenté une plaque érythématovésiculeuse bien limitée de l’avant-bras droit. La localisation correspondait à l’électrode de stimulation Dura-Stick Plus de la marque DJO utilisée pour la rééducation de son bras par TENS. En un mois l’eczéma se généralisait, justifiant une hospitalisation en dermatologie pour soins locaux. La rééducation par TENS était arrêtée et non reprise du fait de la réapparition de lésions lors d’un nouvel essai. Quelques mois après la rémission, des tests épicutanés étaient réalisés. Résultats Les tests réalisés comprenaient les batteries standard européenne élargie, plastiques/colles, résines acryliques ainsi que le gel utilisé pour l’interface peau/électrode et l’électrode apportée par le patient. À 72 h, les tests étaient positifs à 1+ pour le 2-hydroxyethyl-méthacrylate, à 2+ pour le bisphenol-A-glycidyl méthacrylate (Fig. 1) et à 3+ pour l’électrode (Fig. 2). Le test pour le gel d’interface était négatif. Discussion Ces tests étaient pertinents puisque l’enquête réalisée auprès du fabricant mettait en évidence, parmi les composants de l’électrode, la présence de copolymère de polyacrylate (nature exacte non précisée). L’alternative proposée par le fabricant était l’utilisation d’électrodes autoadhésives de TENS sans acrylates (électrodes à FIL Dura-Stick PREMIUM Blue Gel pour peaux sensibles). À notre connaissance, seuls trois autres cas de sensibilisation aux acrylates ont été rapportés par Marren et al. et Weber-Muller et al. dans le cadre de l’utilisation d’électrodes TENS. Conclusion L’allergie de contact aux acrylates dans les électrodes (ECG, TENS) est un effet indésirable iatrogène et est parfois sévère. Il est nécessaire de disposer de dispositifs médicaux alternatifs pour permettre la poursuite de la prise en charge médicale. Mots clés Acrylates ; Eczéma de contact ; Électrodes TENS Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Annexe A Matériel complémentaire Le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne de cet article est disponible en ligne sur : https://doi.org/10.1016/j. annder.2018.09.188. 夽
Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : https://doi.org/10.1016/j.annder. 2018.09.188. https://doi.org/10.1016/j.annder.2018.09.188 P027
Sclérose cutanée diffuse sous nivolumab夽 C.-S. Laurent 1,∗ , C. Jacobzone 1 , C.-A. De Salins 1 , A. Lorléac’h 2 , R. Lamy 3 1 Dermatologie 2 Médecine interne 3 Oncologie, centre hospitalier Bretagne Sud, Lorient, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Les inhibiteurs de checkpoints immunologiques font désormais partie de l’arsenal thérapeutique de nombreux cancers solides au stade métastatique, notamment l’adénocarcinome bronchopulmonaire. Le mécanisme de levée d’inhibition lymphocytaire T peut affecter les lymphocytes T auto-réactifs et engendrer des effets secondaires auto-immuns. Parmi les plus courants on peut citer les thyroïdites auto-immunes, les hypophysites ou bien encore le vitiligo. Nous présentons un cas de sclérose cutanée diffuse sous nivolumab. Observation Un homme de 70 ans était suivi pour un adénocarcinome bronchopulmonaire multi-métastatique depuis 2011. De multiples lignes de traitement anti-tumoral avaient été administrées (cisplatine, pemetrexed, inhibiteurs de tyrosine kinase). Il
S150 recevait de février à mai 2017 un traitement par nivolumab (6 perfusions au total), arrêté du fait d’un manque d’efficacité. Il était hospitalisé en novembre 2017 pour une sclérose cutanée diffuse s’aggravant depuis plusieurs mois, entraînant un handicap fonctionnel majeur. Cliniquement, on constatait une sclérose cutanée touchant les quatre membres avec prédominance acrale et sclérodactylie marquée, ainsi que la paroi antérieure du tronc et le visage. Le score de Rodnan modifié était mesuré à 30/51. Il n’y avait pas de troubles trophiques, pas de phénomène de Raynaud ni d’autres signes cutanés associés. Il n’y avait aucun autre signe d’atteinte d’organes, ni clinique ni biologique. L’analyse histologique d’une biopsie cutanée montrait une fibrose dermique, une raréfaction des annexes et peu d’inflammation. Le bilan immunologique trouvait des anticorps antinucléaires à un titre de 1/640 avec des anticorps anti-Ro-52 et des anticorps anti-ARN3 polymérase. Une corticothérapie orale était débutée (prednisone, 1 mg/kg/j) permettant en deux mois une récupération fonctionnelle et une diminution du score de Rodnan à 24. Finalement, à trois mois de traitement, la maladie tumorale progressait, menant au décès du patient (Fig. 1 et 2). Discussion L’apparition d’une sclérose cutanée diffuse chez notre patient peut être attribuée au nivolumab. Les autres traitements ne semblent pas imputables (absence de cas rapportés de sclérose cutanée ou d’effets auto-immuns et délais trop longs de plusieurs années). La chronologie nous permettait d’écarter l’hypothèse d’une sclérodermie paranéoplasique. Deux cas de sclérose cutanée ont été décrits sous inhibiteurs de checkpoints immunologiques (anti-PD1 : pembrolizumab), chez des patients ayant rec ¸u respectivement 5 et 13 cures de traitement pour des mélanomes métastatiques. Dans les deux cas il n’y avait pas d’atteinte d’organe solide et le bilan immunologique était négatif. Conclusion L’apparition d’une sclérose cutanée diffuse pourrait faire partie des effets secondaires auto-immuns des inhibiteurs de checkpoint immunologiques. Mots clés Effets indésirables cutanéomuqueux ; Nivolumab ; Sclérodermie Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Annexe A Matériel complémentaire Le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne de cet article est disponible en ligne sur : https://doi.org/10.1016/j. annder.2018.09.189. 夽
Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : https://doi.org/10.1016/j.annder. 2018.09.189.
JDP 2018 Résultats Tous les patients (54 au total) recevaient des conseils de photoprotection avant mise sous PFD. Parmi les 12 malades ayant eu une photosensibilité sous PFD, huit (âge moyen de 71 ans) ont pu bénéficier d’exploration photobiologiques : tous ont présenté une réaction phototoxique (érythème bien limité aux zones découvertes siégeant sur le visage et dos de mains principalement, avec sensation de brûlure suivi d’une pigmentation). Le temps d’exposition moyen à la PFD était de 5,5 mois. La dose quotidienne de PFD au moment de l’éruption était de 2403 mg pour tous les malades. À l’interrogatoire, les épisodes de photosensibilité étaient liés à l’oubli d’application de crème solaire pour des expositions solaire minimes. L’atteinte cutanée était évaluée comme peu sévère (grade 2). Aucune hospitalisation n’était nécessaire. Une régression des lésions était notée sous dermocorticoïde. La PFD était stoppée dans 3 cas et diminuée à 1602 mg/jour dans 1 cas. Les tests photobiologiques réalisés dans 6 cas au moment de l’éruption montraient une normalité de la dose érythémateuse minimale (DEM) polychromatique (spectre solaire : 95 % UVA et 5 % UVB) et une diminution de la DEM UVA, qui était normale pour tous les patients testés (3 cas) avant mise sous PFD. Cinq malades ont bénéficié de photopatch-test UVA à la PFD, avec 4 cas positifs et un témoin négatif (Fig. 1 et 2). Discussion À notre connaissance, notre étude est la première mise au point documentée sur une série de cas de photosensiblisation à la PFD « dans la vraie vie ». Les réactions étaient peu sévères, ce qui peut être expliqué par des mesures de prévention solaire assez bien respectées. Le potentiel phototoxique de la PFD était confirmé par le tableau clinique présenté par nos malades. Les tests photobiologiques ont montré l’implication des UVA seuls comme responsables de la photosensibilité, ce qui est retrouvé le plus souvent dans les photosensibilisations médicamenteuses. Conclusion Une prise en charge optimale des malades atteints de FPI sous PFD nécessite une bonne collaboration entre pneumologues, dermatologues et médecins généralistes afin de prévenir les réactions cutanées de ce médicament. Mots clés Photosensibilisation ; Pirfénidone ; Toxidermies Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Annexe A Matériel complémentaire Le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne de cet article est disponible en ligne sur : https://doi.org/10.1016/j. annder.2018.09.190. 夽
Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : https://doi.org/10.1016/j.annder. 2018.09.190. https://doi.org/10.1016/j.annder.2018.09.190
https://doi.org/10.1016/j.annder.2018.09.189 P029 P028
Photosensibilisation à la pirfénidone夽
H. Adamski 1,∗ , C. Droitcourt 1 , A. Polat 1 , E. Polard 2 , E. Oger 2 , A. Dupuy 1 , S. Jouneau 3 1 Dermatologie 2 Centre de pharmacovigilance 3 Pneumologie, CHU Pontchaillou, Rennes, France ∗ Auteur correspondant. Introduction La pirfénidone (PFD), traitement oral antifibrotique de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), est connue pour induire une photosensibilisation dans environ 25 % des cas. Au niveau des essais cliniques, ces réactions cutanées sont mal documentées. Nous rapportons les résultats d’une étude monocentrique menée chez des patients traités par PFD pour FPI. Matériel et méthodes Entre avril 2014 et janvier 2017, tous les patients atteints de FPI sous PFD ont eu un examen dermatologique systématique dans leur suivi. Le but de notre étude était d’analyser les cas de photosensibilisation à la PFD sur les plans clinique et photobiologique.
Efficacité spectaculaire de l’infliximab au cours d’une colite aiguë grave au cours d’une nécrolyse épidermique toxique à la carbamazépine夽 A. Tournier 1,∗ , C. Lepelletier 1 , M. Jachiet 1 , P. Bertheau 2 , M. Bagot 1 , J.-M. Gornet 3 , J. Delaleu-Kossatikoff 4 , J.-D. Bouaziz 1 1 Dermatologie 2 Anatomopathologie 3 Gastro-entérologie, hôpital Saint-Louis 4 Réanimation polyvalente, groupe hospitalier Paris—Saint-Joseph, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Introduction La nécrolyse épidermique toxique (NET) est une toxidermie grave pouvant mettre en jeu le pronostic vital. L’atteinte cutanéomuqueuse est au premier plan, mais d’autres manifestations peuvent s’y associer. Observations Un patient de 26 ans était suivi pour une épilepsie frontale focale non contrôlée pour laquelle un traitement
Allergie aux acrylates et électrodes : un frein à une prise en charge médicale optimale ?夽 G. Salomon ∗ , F. Giordano-Labadie Dermatologie, CHU de Toulouse, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Les acrylates sont utilisés dans de nombreux dispositifs médicaux adhésifs, notamment les électrodes ECG et des appareils de neurostimulation électrique transcutanée (TENS). L’allergie de contact aux acrylates peut limiter l’accès aux soins et il est alors nécessaire trouver un dispositif médical alternatif.
S149 Observation Un homme de 55 ans avait comme antécédent un accident vasculaire cérébral ischémique sylvien gauche avec hémiparésie spastique droite, aphasie et épilepsie séquellaires. Alors qu’il était pris en charge en centre de rééducation, il avait présenté une plaque érythématovésiculeuse bien limitée de l’avant-bras droit. La localisation correspondait à l’électrode de stimulation Dura-Stick Plus de la marque DJO utilisée pour la rééducation de son bras par TENS. En un mois l’eczéma se généralisait, justifiant une hospitalisation en dermatologie pour soins locaux. La rééducation par TENS était arrêtée et non reprise du fait de la réapparition de lésions lors d’un nouvel essai. Quelques mois après la rémission, des tests épicutanés étaient réalisés. Résultats Les tests réalisés comprenaient les batteries standard européenne élargie, plastiques/colles, résines acryliques ainsi que le gel utilisé pour l’interface peau/électrode et l’électrode apportée par le patient. À 72 h, les tests étaient positifs à 1+ pour le 2-hydroxyethyl-méthacrylate, à 2+ pour le bisphenol-A-glycidyl méthacrylate (Fig. 1) et à 3+ pour l’électrode (Fig. 2). Le test pour le gel d’interface était négatif. Discussion Ces tests étaient pertinents puisque l’enquête réalisée auprès du fabricant mettait en évidence, parmi les composants de l’électrode, la présence de copolymère de polyacrylate (nature exacte non précisée). L’alternative proposée par le fabricant était l’utilisation d’électrodes autoadhésives de TENS sans acrylates (électrodes à FIL Dura-Stick PREMIUM Blue Gel pour peaux sensibles). À notre connaissance, seuls trois autres cas de sensibilisation aux acrylates ont été rapportés par Marren et al. et Weber-Muller et al. dans le cadre de l’utilisation d’électrodes TENS. Conclusion L’allergie de contact aux acrylates dans les électrodes (ECG, TENS) est un effet indésirable iatrogène et est parfois sévère. Il est nécessaire de disposer de dispositifs médicaux alternatifs pour permettre la poursuite de la prise en charge médicale. Mots clés Acrylates ; Eczéma de contact ; Électrodes TENS Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Annexe A Matériel complémentaire Le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne de cet article est disponible en ligne sur : https://doi.org/10.1016/j. annder.2018.09.188. 夽
Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : https://doi.org/10.1016/j.annder. 2018.09.188. https://doi.org/10.1016/j.annder.2018.09.188 P027
Sclérose cutanée diffuse sous nivolumab夽 C.-S. Laurent 1,∗ , C. Jacobzone 1 , C.-A. De Salins 1 , A. Lorléac’h 2 , R. Lamy 3 1 Dermatologie 2 Médecine interne 3 Oncologie, centre hospitalier Bretagne Sud, Lorient, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Les inhibiteurs de checkpoints immunologiques font désormais partie de l’arsenal thérapeutique de nombreux cancers solides au stade métastatique, notamment l’adénocarcinome bronchopulmonaire. Le mécanisme de levée d’inhibition lymphocytaire T peut affecter les lymphocytes T auto-réactifs et engendrer des effets secondaires auto-immuns. Parmi les plus courants on peut citer les thyroïdites auto-immunes, les hypophysites ou bien encore le vitiligo. Nous présentons un cas de sclérose cutanée diffuse sous nivolumab. Observation Un homme de 70 ans était suivi pour un adénocarcinome bronchopulmonaire multi-métastatique depuis 2011. De multiples lignes de traitement anti-tumoral avaient été administrées (cisplatine, pemetrexed, inhibiteurs de tyrosine kinase). Il
S150 recevait de février à mai 2017 un traitement par nivolumab (6 perfusions au total), arrêté du fait d’un manque d’efficacité. Il était hospitalisé en novembre 2017 pour une sclérose cutanée diffuse s’aggravant depuis plusieurs mois, entraînant un handicap fonctionnel majeur. Cliniquement, on constatait une sclérose cutanée touchant les quatre membres avec prédominance acrale et sclérodactylie marquée, ainsi que la paroi antérieure du tronc et le visage. Le score de Rodnan modifié était mesuré à 30/51. Il n’y avait pas de troubles trophiques, pas de phénomène de Raynaud ni d’autres signes cutanés associés. Il n’y avait aucun autre signe d’atteinte d’organes, ni clinique ni biologique. L’analyse histologique d’une biopsie cutanée montrait une fibrose dermique, une raréfaction des annexes et peu d’inflammation. Le bilan immunologique trouvait des anticorps antinucléaires à un titre de 1/640 avec des anticorps anti-Ro-52 et des anticorps anti-ARN3 polymérase. Une corticothérapie orale était débutée (prednisone, 1 mg/kg/j) permettant en deux mois une récupération fonctionnelle et une diminution du score de Rodnan à 24. Finalement, à trois mois de traitement, la maladie tumorale progressait, menant au décès du patient (Fig. 1 et 2). Discussion L’apparition d’une sclérose cutanée diffuse chez notre patient peut être attribuée au nivolumab. Les autres traitements ne semblent pas imputables (absence de cas rapportés de sclérose cutanée ou d’effets auto-immuns et délais trop longs de plusieurs années). La chronologie nous permettait d’écarter l’hypothèse d’une sclérodermie paranéoplasique. Deux cas de sclérose cutanée ont été décrits sous inhibiteurs de checkpoints immunologiques (anti-PD1 : pembrolizumab), chez des patients ayant rec ¸u respectivement 5 et 13 cures de traitement pour des mélanomes métastatiques. Dans les deux cas il n’y avait pas d’atteinte d’organe solide et le bilan immunologique était négatif. Conclusion L’apparition d’une sclérose cutanée diffuse pourrait faire partie des effets secondaires auto-immuns des inhibiteurs de checkpoint immunologiques. Mots clés Effets indésirables cutanéomuqueux ; Nivolumab ; Sclérodermie Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Annexe A Matériel complémentaire Le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne de cet article est disponible en ligne sur : https://doi.org/10.1016/j. annder.2018.09.189. 夽
Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : https://doi.org/10.1016/j.annder. 2018.09.189.
JDP 2018 Résultats Tous les patients (54 au total) recevaient des conseils de photoprotection avant mise sous PFD. Parmi les 12 malades ayant eu une photosensibilité sous PFD, huit (âge moyen de 71 ans) ont pu bénéficier d’exploration photobiologiques : tous ont présenté une réaction phototoxique (érythème bien limité aux zones découvertes siégeant sur le visage et dos de mains principalement, avec sensation de brûlure suivi d’une pigmentation). Le temps d’exposition moyen à la PFD était de 5,5 mois. La dose quotidienne de PFD au moment de l’éruption était de 2403 mg pour tous les malades. À l’interrogatoire, les épisodes de photosensibilité étaient liés à l’oubli d’application de crème solaire pour des expositions solaire minimes. L’atteinte cutanée était évaluée comme peu sévère (grade 2). Aucune hospitalisation n’était nécessaire. Une régression des lésions était notée sous dermocorticoïde. La PFD était stoppée dans 3 cas et diminuée à 1602 mg/jour dans 1 cas. Les tests photobiologiques réalisés dans 6 cas au moment de l’éruption montraient une normalité de la dose érythémateuse minimale (DEM) polychromatique (spectre solaire : 95 % UVA et 5 % UVB) et une diminution de la DEM UVA, qui était normale pour tous les patients testés (3 cas) avant mise sous PFD. Cinq malades ont bénéficié de photopatch-test UVA à la PFD, avec 4 cas positifs et un témoin négatif (Fig. 1 et 2). Discussion À notre connaissance, notre étude est la première mise au point documentée sur une série de cas de photosensiblisation à la PFD « dans la vraie vie ». Les réactions étaient peu sévères, ce qui peut être expliqué par des mesures de prévention solaire assez bien respectées. Le potentiel phototoxique de la PFD était confirmé par le tableau clinique présenté par nos malades. Les tests photobiologiques ont montré l’implication des UVA seuls comme responsables de la photosensibilité, ce qui est retrouvé le plus souvent dans les photosensibilisations médicamenteuses. Conclusion Une prise en charge optimale des malades atteints de FPI sous PFD nécessite une bonne collaboration entre pneumologues, dermatologues et médecins généralistes afin de prévenir les réactions cutanées de ce médicament. Mots clés Photosensibilisation ; Pirfénidone ; Toxidermies Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Annexe A Matériel complémentaire Le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne de cet article est disponible en ligne sur : https://doi.org/10.1016/j. annder.2018.09.190. 夽
Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : https://doi.org/10.1016/j.annder. 2018.09.190. https://doi.org/10.1016/j.annder.2018.09.190
https://doi.org/10.1016/j.annder.2018.09.189 P029 P028
Photosensibilisation à la pirfénidone夽
H. Adamski 1,∗ , C. Droitcourt 1 , A. Polat 1 , E. Polard 2 , E. Oger 2 , A. Dupuy 1 , S. Jouneau 3 1 Dermatologie 2 Centre de pharmacovigilance 3 Pneumologie, CHU Pontchaillou, Rennes, France ∗ Auteur correspondant. Introduction La pirfénidone (PFD), traitement oral antifibrotique de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), est connue pour induire une photosensibilisation dans environ 25 % des cas. Au niveau des essais cliniques, ces réactions cutanées sont mal documentées. Nous rapportons les résultats d’une étude monocentrique menée chez des patients traités par PFD pour FPI. Matériel et méthodes Entre avril 2014 et janvier 2017, tous les patients atteints de FPI sous PFD ont eu un examen dermatologique systématique dans leur suivi. Le but de notre étude était d’analyser les cas de photosensibilisation à la PFD sur les plans clinique et photobiologique.
Efficacité spectaculaire de l’infliximab au cours d’une colite aiguë grave au cours d’une nécrolyse épidermique toxique à la carbamazépine夽 A. Tournier 1,∗ , C. Lepelletier 1 , M. Jachiet 1 , P. Bertheau 2 , M. Bagot 1 , J.-M. Gornet 3 , J. Delaleu-Kossatikoff 4 , J.-D. Bouaziz 1 1 Dermatologie 2 Anatomopathologie 3 Gastro-entérologie, hôpital Saint-Louis 4 Réanimation polyvalente, groupe hospitalier Paris—Saint-Joseph, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Introduction La nécrolyse épidermique toxique (NET) est une toxidermie grave pouvant mettre en jeu le pronostic vital. L’atteinte cutanéomuqueuse est au premier plan, mais d’autres manifestations peuvent s’y associer. Observations Un patient de 26 ans était suivi pour une épilepsie frontale focale non contrôlée pour laquelle un traitement