Silicose et nocardiose : à propos d’un cas

Silicose et nocardiose : à propos d’un cas

Congrès annuel de la Société de pneumologie de l’Ouest (SPO) — 27—28 mars 2015 (inhibition moyenne 51,2 + 7 %). Cette capacité était altérée chez les ...

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Congrès annuel de la Société de pneumologie de l’Ouest (SPO) — 27—28 mars 2015 (inhibition moyenne 51,2 + 7 %). Cette capacité était altérée chez les greffés stables, (24,6 + 6,6 %), mais restaurée chez les greffés en SBO (63,7 + 8 %). Les mêmes résultats étaient observés avec le surnageant de culture des CEB. Le blocage d’HLA-G, PGE2, TGF-␤ ou IL-10 a montré une restauration partielle de l’alloprolifération T au cours des MLR. En conclusion, dans ce modèle ex vivo de culture cellulaire, la CEB est un puissant inhibiteur de la prolifération Ly T. Cet effet immunosuppresseur semble altéré chez les greffés stables, et restauré en cas de SBO. Le rôle des facteurs solubles est suspecté. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2015.04.011 9

Caractéristiques des patients asthmatiques avec élévation des IgG4 sériques T. Flament 1,∗ , S. Marchand-Adam 1,2,3 , P. Diot 1,2,3 , C. Dupin 1 , L. Guilleminault 1,2,3 1 CHRU de Tours, service de pneumologie et d’explorations fonctionnelles, avenue de la République, 37170 Chambray-lès-Tours, France 2 Centre d’étude des pathologies respiratoires, UMR 1100/EA6305, Tours, France 3 Université Franc ¸ois-Rabelais de Tours, EA6305, Tours, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : thomas pierre.fl[email protected] (T. Flament) Introduction Le rôle exact des IgG4, sous classe d’immunoglobuline G, n’est pas bien connu. Peu de données sont disponibles sur la présence des IgG4 aux cours des pathologies pulmonaires. Un asthme serait présent chez 20 % des patients atteints par un syndrome d’hyper-IgG4. Notre hypothèse est qu’une élévation des IgG4 pourrait être associée à un phénotype particulier d’asthme. Méthodes Dans une étude rétrospective menée de janvier 2006 à juillet 2014, un dosage a été réalisé dans le cadre du bilan d’asthme difficile chez 122 patients. Les données de patients asthmatiques avec une élévation des IgG4 (définie par un rapport IgG4/IgG supérieur à 10 %) ont été comparées à celles des patients asthmatiques sans élévation des IgG4. Résultats Une élévation des IgG4 était retrouvée chez 17 % des patients avec un asthme difficile. Les patients avec des IgG4 augmentées avaient une FeNO médiane significativement plus élevée (62 [41—115] ppb vs 36 [24—51] ppb). L’éosinophilie sanguine médiane étaient également significativement plus élevée (0,21 [0,08—0,53] G/L vs 0,86 [0,56—1,69] G/L). Dans le groupe avec IgG4 augmentées, on trouve une tendance non significative à un moins bon contrôle de l’asthme (68 % de non contrôle vs 51 %). Aucun patient ne présentait d’argument pour un syndrome d’hyperIgG4. Discussion et conclusion Nous observons dans notre cohorte d’asthme difficile qu’une élévation des IgG4 est fréquente et possiblement associée à une hyperéosinophilie. On suppose que l’activation de certain lymphocyte T régulateur ou B régulateur vont favoriser la sécrétion d’IgG4 (sous l’action de l’IL-10) en réponse à l’activation des lymphocytes TH2, reflétée par l’élévation des éosinophiles. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2015.04.012

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Silicose et nocardiose : à propos d’un cas C. Herve ∗ , E. Saussine , C. Marty , C. Robin , S. Sandron Service de pneumologie, centre hospitalier de Saint-Nazaire, 11, boulevard Georges-Charpak, 44600 Saint-Nazaire, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Herve) La silicose, pneumoconiose fibrogène, représentait la maladie professionnelle la plus mortelle au XXe siècle. Les différentes présentations radiologiques peuvent être polymorphes et souvent difficiles à distinguer d’autres diagnostics. Nous rapportons ici le cas d’un patient d’origine marocaine, ayant été exposé à la silice lors de travaux de concassage. Le diagnostic de silicose a été posé à l’aide d’une biopsie pulmonaire chirurgicale devant un tableau de miliaire, conduisant à une déclaration en maladie professionnelle en 1985. Son évolution radiologique a été marquée par différents aspects passant de la miliaire, à des macronodules confluent en masses pseudo-tumorales puis s’excavant, formant des cavités de nécrose aseptique se comblant à nouveau ultérieurement. Au niveau clinique, le patient a présenté en 2010 un tableau de polyarthrite rhumatoïde s’intégrant dans un syndrome de Caplan Colinet. En 2011, le patient a présenté un tableau d’altération de l’état général majeure fébrile avec amaigrissement et hémoptysie, devant lequel le bilan réalisé a mis en évidence une nocardiose de type cyriacigeorgica. Les images de masses silicotiques se sont en parallèle excavées. L’évolution clinique a été favorable sous Bactrim® avec reprise pondérale. Ce cas suggère que la silicose est un terrain favorisant les infections à Nocardia, par le biais de l’immunodépression induite. La nocardiose a également la particularité d’être polymorphe cliniquement et radiologiquement, ainsi susceptible d’afficher des similitudes radiologiques trompeuses avec la silicose. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2015.04.013 11

Syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil révélé par un syndrome cave supérieur sur thrombose d’un cathéter central M. Jouvenot , S. Willoteaux , N. Meslier , F. Gagnadoux ∗ Service de pneumologie, CHU d’Angers, 4, rue Larrey, 49100 Angers, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (F. Gagnadoux) Un homme de 67 ans a consulté pour ronflement, avec reprises inspiratoires bruyantes, et somnolence diurne excessive. Il avait pour principal antécédent une neuropathie motrice multifocale, traitée par injection d’immunoglobulines polyvalentes sur site implantable. Le diagnostic de SAOS sévère a été confirmé par une polygraphie ventilatoire, avec un index apnée/hypopnée (IAH) à 65 par heure. L’examen clinique révélait un syndrome cave supérieur, confirmé par un angio-TDM thoracique. Le site implantable a été retiré et une anticoagulation curative a été débutée. Secondairement la persistance d’une sténose chronique de la veine cave a justifié la réalisation d’une angioplastie. Un traitement par pression positive a également été instauré. Trois mois après l’angioplastie, les signes de syndrome cave supérieur