Stabilité de la teicoplanine dans les solutés de nutrition parentérale utilisés en pédiatrie

(Compte

rcndu

‘echerchCs sur jijunum de rat, par inlmunotluorezcencc tndircctc. ‘,ur une population de 57 enfants atteints de maladic cozliaque. done 15 g la phase initiale, 17 sow rkgime wns gluten (RSG) et IS en a.echute histologique. Le groupe tkmoin a et6 constituk pat 17 enfants pkentant un ret,ard staturopondkral (RSP). En l~arall~le. da recherche des AC antiendomysium (AAE) sur cesophagc de ,inge, des AC antikticuline (AAR) sur foie de rate et dcs .AC anti‘zliadine (AAG de type IgA et IgG) par Elisa a Ctk effectuk. KL.trrl‘rrt.5. k la phase initiale de la maladie. 21 enfants (84 R ) a\ aicnt des \AJ. dont cinq sur huit (62 o/r) avant l’bge de I an ct 16 ~11’ 17 94 %) aprt-s. Les AAE ont CtC retroukc dans 19 cas (76 % ). donl lcs AAR, de fa$on luatre (50 %) avant 1 an et 15 (88 ‘T/c) aprk; .:omparable. Quant aux AAG, ceux-ci ont CtC d&cl& dans 24 cab 96 %), de type IgG, et dam 20 cas (80 ‘%), de type IgA. S~,us RSG, les seuls AC dCtectCs Ctaieqt des AAG-IgG pour (35 %). ,,ur les 17 de ce groupe. A la phase de rechute histologique. leh \AJ, AAE et AAR on1 ttC trouvCs avcc une sensibilit; coinpat-able respectivement 47, 40 et 46 %). Le\ AAG etaient presents d‘m\ 30 c/c des cas pour l’isotype IgA et dam 60 % pour I’isotypc I&i. Dans le groupe temoin, seula quatre enfants (X.5 ‘% 1 a\,,lit.nl de\ aux AAGlgA Cc\ ZAG (IgG) positifs, duns ldeux cas, associks .luatre enfants prksentaient un RSP. Cowlusir~l. 1 .a prlscncr de\ 4AJ, AAR et AAE est comparable au cows dci diff&cntr~\ phases .le la maladie, ce qui suggkrerait une communaut& antig@nlque entre :es troia AC. Quant au medleur marqueur pow lc diagnoxtic et le yuivi de la maladie, c’est I’association AAJ-AAG IgA qui \emblc la znieux adapt&e, en utilisant dew techniques de dCtcction rl~ff~.!r~tc~ immunofluorescence indirecte [ AAJ 1 ct Elisa 1AAG] 1.

dr

rbnion

219

suggkre uric Ctiologie viralc ; 2) I’augmentation signlficative de I’activitC de I’AST dans le groupe rota\irus, en absence d’augmentation de l’activite de I’ALT, en wggitre we origine entkocytairc plurbr que hipatocytaire.

fkvation de I’acide urique au tours des entkites virales chez l’enfatnt : un outil diagnostique simple ? G Palla. /vtiruro Chicrrcl,

C Ughi, G Cesaretti,
A Ventura, G Maggiorc de/l ’ UrrrlY~Ksifir di Pirtr.

.s/wilrrlr

ifi s.

I.es enkites wales sont uric cause frklucnte dc diawhk algut the/ I‘enfant. Le diagnostic Ctiol~.>giyue e\t ,gCndralement wggCr5 par dca :ltmenk cliniques (vomisst:ment\. ab\encc dc sang dan\ Its wile\) :t confirm& par la prCsence d’antigZncs \ iraux dans ler scllc~. Tout .wt’ant admis dam notre service pour uric diarrhec aiguc a droll ii ur prClPvement sanguin pollr la dktermlnation dc\ ~~lc~.tr~~lyle\ +?rique\. qui donne auhai c<;~t~t~~~~;~tiql~etnent X) la conccnll-alion krique de l’acide uricIue 121 dc I’actl\,ltl: deh anlilrotratl~l~r;l~e~. L:hel plusieurs enfants. nous avonlr ctt; 1rappC pal- uric Glc!\ ation de I’acide urique et nous avons dons CvaluC r~~l-o~,‘“c~ivclnel~l 130 enfants (Lge moyen : 30 moi\) ho\p~talis& pour dial-rh& aiguti Jans la p&iode janvier 1902--d&~mbre 1995 : 70 cnlrln~\ :LLUCI~I une infection i rotavirus; 52. B Scd~~~oriell~i ; 22. b ~I~II(~L.II.u\: cl :hez 77. aucunc itiologie ne pouvait Ptrc trouvi‘c. Nou\ ;1\sonb. utiIIS@ commc population ti‘moin 150 enkints hospltall\t?,.. drln\ Ia *n&me pkiodc. en h8pltal de jour. pc,ur virosc, infection urinalrc. %lan biologique de routine et chirurgir d’une ,journk. 1.;1 conccw [ration skrique rnoyennc dc I’acide uriquc au courb d‘unc ~~~fcci~rm It :.otaviru\ ou h adenovirus iitait ~lgllll.icativement plu\ ~Iv\& (17 < ),Ol ) que dans la population remain, chr/ le\ patients avw infcchon I S~/~w~c,//tr et chew ceux dent l’&iologie itait inowlnuc. I .‘acclviti; le l’aspartatc nmininolranstCr~lsc (AU) i.tait significati\cnw~l auginentt:e (/I < 0.01 ) dan\ lc groupc lnlccte par rotavlru\ p;#r rapport iux aulr-c‘s troupe\. Aucunc diffZrcnc<, nc pou\ all ?lri Irouvtie >armi le\ dil’f‘kents groupe, en cc qu concerne l‘acti\,iic dc l’ala,, aut~rlnaline transfkase (ALT). En c~wwl~,~icw : I) I’~valuatlcrn lque .> de l’acldc uriquc au cour’~ des di,rrrh&es aiguea inlCctIcuw\ ,hc/ l’enfan~ e\t un moyen ~inlple ~l’orientation tliagn~l\tiquc ct

Stabilitk nutrition

de la teicoplanine parent&ale utilisks

I’ Tounian’. JP Girardet’

F JehV.

S Puuliat’,

dans les solutCs en pCdiatrie

C Renault-Gallion’,

de

Jl. Fonta~nc’.

I.‘objectil de cc travail etait d’&udicr 1‘1 atahilit& au courh du tamp\ de la teicoplanine (Tcp) dans les solurl’~ dc nutrition p;trentl:ralc U~III& cn pddiatrie. ilin~l que \a cliffuhioii it tr‘Lvers les filtre\. parfots IX&S en fin de ligne, afin de valider ce mode d’utilisarion pout- IIIICI. Ic\ inlcctions h staphylocoquc ,ur c,;ithl:tcr centr.ll. M~;rir~~/c\.

Ctrmpte

220

rendu dc r&mmn

Trois solutts binaires (glucose -+ ‘tcides amin& + electrolytes) dc concentration diff&ente en Tcp ont cte &tudiCs pour tenir compte des posologies variables selon I’.ige : A (98.3 ? X.2 mg/l.), B ( I 16.3 f 12.4 mg/L), C (162.7 t 16,2 mg/L). Par analogie avec les differentes conditions d’utdisation cltnique. la Tcp a et6 do&c par chrc) matographie liquide ii haute pel-formance. au temps 0, pul\ scion 3 protocoles differents : Pl (apres 24 heul-e\ II trmp&~tul-c ambiante), P2 (apr&s 24 heures it 4 “C, puis aprks 73 heurcs ;I tenlpCrature ambiante), P3 (apr&s 6 pours g 4 “C, puin apt& 24 hcures i tempCrature ambiante). La Tcp a Cgalement Cte do&e avant et aprea filtration B travers un filtre de 0.20 p (Sartoriu~, Minisart NMI.) Chacun des protocoles (PI. P2. P3, filtration) a Cte effect& \ix loi< pour chaque solutt (A, B, Cl. RP.~~/t~lr.s. Le? concentration\ moyennes (en mg/L) de Tcp n’etaient pas aignificativement diff: rentes de la concentration initiale. B chacun deh tcmps de chaclw protocole P : ~ wlutC A (98,3 f X,2): PI (9Y.2 t 6,7), P2 (YY.4 t 7.1 et Y7.Y +X.4), P3 (99,6 i 6,6 et 99.6 -r- X.3) ; - solutC B (1 16,3 + 12.4): 1’1 ( 116.4 + 13,s). P2 ( I IX.5 * 13.6 cl 117,2~13,0),P3(11’7,1~ 12.4ct ll6.9+ 12,3): - solutC C (162.7 + 116.2): PI (161,9 f IS,()), P? t 162,h + 17.X et 160,X i l9,5), P3 (159.2 zk 16.1 ct 162.4+ 12,‘)). Les concentrations (en mg/L) dc Tcp avant et aprea liltratmn etaient identiques pour les solutes A (X0,4 ? 5,0 et 89.8 +- 3.4) et B (1 12,6 f 4.3 et 115,3 + 9,0). mais elles dlmmuaient de 10.0 % pour Ic solute! C ( I6 I ,6 + 3.9 et 145,4 + 4.0; ,’ < 0.00 I ). Corwl~r.tion. Ces rCsultats damontrent que la Tcp peut d&ormais &trc incluw tlan\ les wlut~\ de nutrition parent&ale utilis& en pkdiatrie pour traiter lc\ infcc tions h staphylocoquc sur cathew central, puisyu’elle s\t stable au tours du temps danr; ces solutCs et qu’ellc diffuw ;I travcrr’; de\ filtres de 0,20 p 10ra~rque \a concentration est infkrlcure ou Cgalc :I 1 I.3 mg/L.

I,e TNFa, marqueur digestives de I’allergie P Matarazzo’, N Kapel2. JG Gobert?, C Dupont’

f&al des manifestations alimentaire S Gu&rin I. D De Boiasieu’.

‘Srr-ivce,r de p&litrtric~ t’f t/c bloc Purl. 2,srn~icx~ de p~t-u.tiloli~gf~~ Piric’-Snl~Bfri~r, Paris. b‘rcurc c

I’ George\‘,

hin/icJ, hfpricri Shin/Vinc~cnf-r/c,oproio,gic~ ~~~r~(~lr~~,r~f~lie,, lrijpiicii

L’objectif du travail est la recherche de marqucw f&aux. et done non invasifs, de l’allergie aux protCines du lair de vachc (APLV) II a &te montrk par Heyman ct al (G’ccsrmentf,roio~~ I Y9-l; 1 Oh : I5 I423) que la production de TNFcx. cytotoxique sur les ent&wcytes, etait stimulCe par le contact dcs PLV a\ec Ic\ crllulc~ monw1ucl&% sanguines dans 1’API.V. La proteine cati(wlquc des &o\inophilcs (ECP) est lib&Cc IOI-\ de la rCaction &ginique. induiwnt uw augmentation de son taut sallguin. Cc\ drux cytoktt~es ant ?tZ mesurCes dans leh selles O’enlanls prt;sentant uric APLV j Inanife\tation\ digestives et leur\ tax. analyx&s cn fonction dc I’inge\tlon ou non de P1.V. Quatorze l)atietlts aulvis pour uric APLV h manilw tation\ digestives, bg& de 4 h h0 mois (moyenne : 17 rf- IS) et reccvant un regime d’eviction. ant cite inclu\. IJn &+~an~illon de selle\ a &Z recucilli et imm@diatement congel& d’unc part. avant lc test dc provocation et. d’autrz part. ;~pr?s celui-ci, d?s l’apparltlon de\ manifestations cliniqucs ou. en leur absence. 15 jour’~ plus tard. IX g?~-oupc temoin i.tait conhtituc’ de dix cnfant\ bg& dc 0 h 36 ml,!\ (moyenne : 20 k 8). sate affection digestire. ni alltCctident\ faint l~aux ou personnels d’nllergie. LX doxagc ktait rCal1s2 wr I’Ccharltillon de selles. aprlt\ d&ongclation, extraction dans un tampon PBSlPMSF O,OlM, I~ltraccntritugation et isolcmcnt du surnagcnnt. par une tcchniquc Elisa (Mcd gi~nixl pour le TNFtx L’t par CAP-Sy\-

tcm (Pharmacia) pour I’ECP. LX\ r&ultats ont t?te exprimtis pat rhf&ence 1 la concentration d’aLote f&al. pour Climiner un biais en rapport avec le de@ d’hydratation dea selles. Lors du test de provocation, six patients ont pr&enti des manifestations cliniques et ont iti affect& au groupe I. Les huit patients saris rCaction clinique c1n1 itt consid&& comme guCris (groupe II). Le taux de TNFa l&al Avant provocation &it comparable dam le groupe I et dans le groupe timoin (7 ? 7,9 vs 4.2 + I,9 pg/mg N2, !, = 0,2’7). Ce taux montait significativement aprPs provocation dans le groupe I (I 7.2 lr 13.0 vs 7 t 7,9 pg/mg N2, p = 0.0 I ). atteignant une valeur significativcment sup&ewe g celle du groupe tCmoin (p = 0,007). Dam le groupe II, il n’y await pas de modification significative du taux de TNF(w fecal (3,4 f 2,9 vs 3,3 r 3,2 pg/mg N2, p = 0,98). Aucune modification de I’ECP f&al n’a dtC tnonttie. En conclusion, I’&vation du TNFa f&al apr& provocation digestive est en accord avcc l’implication de cette cytokine dans la rkaction immunitaire de I‘APL-V. par opposition g celle de I’ECP. Le dosage du TNFa f&al cst proposC cnmme moyen non invasif de surveillance de I’APLV.

Syndrome de Budd-Chiari (SBC) tation hkpatique chez I’enfant I> Costel. D Debray’, ‘Ifi,pitcd F-ttrru

D Pariente’. 0 Bernard’ dc

Ric,Ptw.

B Dou\set?,

1.r Kwrtrlirr~

aprks

transplan-

C Ch‘ll-dot’,

M Fabrc’.

tlic c;/rc, ; “/z+i,tr/

C’oc~lrir~.

/‘oris.

La \urvenue d’un syndrome de I~udtl-Chiari tardif apres tranrplantntion hepatique faite pour uric autrc indication qu’un SBC n’est pa\ clairctnent documentte dans la lltttmture. Nous rapportons I’Ctude de quatre enfants (parmi 397 ay,mt re$u une transplantation hCpatlyue entre 1986 et 1906) chep qui une stCnose sus-hCpaticlue a compllqud I’Cvolution. La transplantation avait it@ faite & un iige dc X mo1s % Y anq et utiliaait un lobe gauche obtenu par rCduction ttrols cnfants) ou par hipartition. Lcs quite\ avaient 616 marqudcs par de\ complications infectieuses, par des Cpisode\ dc rejet +vllrc ayant nCce\sitc I’utiliaation du FK 506 itrois enfants) et par un syndrome lymphoprolif~ratif EBV induit (un enfant). Leh premier\ signes de SBC’. not& IO ii 29 mols apr?s la greffe (mCdianc : I3 mois), ant comportC : ‘Iscite (quatre enfant<), douleuri ahdomlnalea (un enfant). icti-re (un cnfant), wltirne~ des mcmbres Inf&ieur\ (WI enfant). majoration de I’ht?patomCg;llie (un enfant) leh transaminases Ctaient augment@es the/- trols enthnts. L’histologie hbpatique. CtudiCe chw un rnfant. a montrc de\ lesions aigutis de gene au Iretour veineux aus-hCpatique. I .‘cchographie doppter d montr~, dan\ tc\ quatrc cil, un ralentissement important (5 10 cm/s) du flux suzhepatique u\ec, dans rrois cas, un fluy dCmodulC. La phlCbopraphie ws-hepatique a montrP une sti-new anastomotique de I’umquc tronc \‘t’in(*us ws-hkpatique du greffon. awe un gradient de prebsion dc Ii II 35 cm H,O imediane: 17.5) line ditatatwn cndotuminale a pcrlni\ la dlsparition du gradient dc pression et des signcs cliniqtw ct hiologiquc\. Uric i trois rCcidivc\. ‘;ur une p&iode de recul de I ;I I I mats. ant nCcessitC de nouvc’llcs dilatations endoluminalcs ct. chez un maladc, la pose d’uniti prothtisc. Ces rCsultat\ \ug&rent I I que lc risque dc SBC apr?s translrlantation hCpatiyuc chew I‘en fant est ma,jori en cas de foic rfitluit OLI de foie parta@. pewetre du fait dc l’anastomo‘;e dirccte de la acme sus-hPpatiyue wr la wine cIi\/c ini%ricure et parcc quc Ie grelfon ne possPde alors aucunc autrc vole dc dCri\ation intra- ou so\-hkpatique : 31 quc I’tichogrn phlc. recherchant le rnlcntis\cnwnt et la dCmodulation &I flux \LI\ htipatiquc. est la meilleurc methodc de di’pi\tape : 3 1 clne Ic traitemen1 i)ar dilatation endolwnlnalt~ de la \tt%o\e sui-hcpatiquc esl elTicace. mais qur des r&zidivc\ WIII fr@uentes, cc qui nccesqitc uric wrveitlancc &hographiquc ~appwzh&z,