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Syndrome d’asphyxie traumatique ou syndrome de Perthes : à propos de deux observations pédiatriques
Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 31 (2012) 259–261
Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com
Cas clinique
Syndrome d’asphyxie traumatique ou syndrome de Perthes : a` propos de deux observations pe´diatriques Traumatic asphyxia or Perthe’s syndrome. About two paediatric cases A. El koraichi *, R. Benafitou, J. Tadili, M. Rafii, H. El Kharaz, M. Al Haddoury, S. El Kettani De´partement d’anesthe´sie-re´animation pe´diatrique, hoˆpital d’enfants de Rabat, BP 5071, Souissi, Rabat, Maroc
I N F O A R T I C L E
R E´ S U M E´
Historique de l’article : Rec¸u le 11 juillet 2011 Accepte´ le 16 de´cembre 2011 Disponible sur Internet le 3 fe´vrier 2012
L’asphyxie traumatique ou syndrome de Perthes est une affection caracte´rise´e par une triade classique associant une cyanose cervicofaciale, une he´morragie sous-conjonctivale et des pe´te´chies. La physiopathologie de l’asphyxie traumatique est diffe´rente chez l’enfant par rapport a` l’adulte, en raison de la plus grande e´lasticite´ du thorax chez l’enfant. Le but de cet article est de de´crire, a` travers deux cas d’asphyxie traumatique chez des jeunes enfants, les caracte´ristiques de cette affection. ß 2011 Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). Publie´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
Mots cle´s : Syndrome de Perthes Asphyxie traumatique Pe´diatrie
A B S T R A C T
Keywords: Perthe’s syndrome Traumatic asphyxia Paediatric
The traumatic asphyxia or Perthes’ syndrome is a condition characterized by a classic triad involving head and neck cyanosis, subconjonctival bleeding, and petechiae. The pathophysiology of traumatic asphyxia is different in children compared to adults, because of the greater elasticity of the thorax in children. The purpose of this paper is to describe through two cases of traumatic asphyxia in young children the characteristics of this disease in children. ß 2011 Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
1. Introduction
2. Observations
L’asphyxie traumatique ou syndrome de Perthes est une affection caracte´rise´e par une triade classique associant une cyanose cervicofaciale, une he´morragie sous-conjonctivale et des pe´te´chies [1]. Le me´canisme physiopathologique, e´lucide´ en 1900 par Perthes, consiste en une hyperpression veineuse cave supe´rieure survenant au cours d’une compression thoracique post-traumatique brutale et bre`ve [2]. Les manifestations neurologiques sont dues a` des phe´nome`nes d’anoxie ce´re´brale, conse´quence de la chute du de´bit sanguin ce´re´bral et de l’asphyxie secondaire a` cette compression thoracique. La physiopathologie de l’asphyxie traumatique est diffe´rente chez l’enfant par rapport a` l’adulte, en raison de la plus grande e´lasticite´ de thorax chez l’enfant [3].
2.1. Cas no 1
* Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. El koraichi).
Une jeune fille de sept ans, sans ante´ce´dents pathologiques, e´tait admise au service des urgences pour troubles de conscience suite a` une bousculade au cours d’une manifestation artistique. Le de´lai d’admission e´tait de 35 minutes. L’examen initial trouvait une patiente inconsciente, avec un score de Glasgow a` 9, sans de´ficit moteur avec des pupilles e´gales et re´actives. Elle avait une pression arte´rielle a` 107/62 mmHg et une fre´quence cardiaque (FC) a` 127 b/min. L’examen pulmonaire trouvait une fre´quence respiratoire (FR) a` 20 c/min et une SpO2 a` 96 % a` l’air ambiant. Par ailleurs, on notait la pre´sence d’une cyanose cervicofaciale, des pe´te´chies au niveau du tronc et d’une he´morragie sous-conjonctivale avec des e´corchures thoraciques e´voquant un traumatisme thoracique par pie´tinement. Un bilan radiologique, comprenant radiographies du thorax, bassin, rachis cervical et dorsolombaire et une e´chographie abdominale, e´tait normal. La TDM ce´re´brale e´tait normale. Un fond d’œil ne re´ve´lait aucune anomalie. La patiente e´tait admise au service de re´animation pe´diatrique et mise sous
0750-7658/$ – see front matter ß 2011 Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). Publie´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. doi:10.1016/j.annfar.2011.12.011
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traitement non spe´cifique comprenant une perfusion de se´rum sale´ et de l’oxyge`ne par masque a` haute concentration. L’e´volution e´tait favorable. La cyanose disparaissait au bout de quelques heures et les pe´te´chies re´gressaient au bout de trois jours. L’e´tat de conscience s’ame´liorait progressivement avec un score de Glasgow a` 15 apre`s quatre jours. La patiente a e´te´ de´clare´e sortante a` j5 de son admission. 2.2. Cas no 2 Une jeune fille de cinq ans, sans ante´ce´dents pathologiques, victime d’un traumatisme craˆnien et thoracique suite a` une bousculade pendant la meˆme manifestation. Elle e´tait admise au service des urgences 40 minutes apre`s l’accident. Elle e´tait inconsciente, avec un score de Glasgow a` 6, sans de´ficit avec pupilles en semimydriase re´actives. La pression arte´rielle e´tait a` 92/42 mmHg, la FC a` 126 b/min. La FR e´tait de 25 c/min avec une SpO2 a` 92 % a` l’air ambiant. L’examen pulmonaire trouvait des raˆles bronchiques. On notait la pre´sence d’une cyanose cervicofaciale, des pe´te´chies cervicales et une he´morragie sous-conjonctivale. Une intubation endotrache´ale e´tait alors re´alise´e. La TDM ce´re´brale montrait la pre´sence d’un œde`me ce´re´bral diffus et la radiographie pulmonaire une image d’inhalation basale droite. Le reste du bilan le´sionnel e´tait sans particularite´ : la TDM thoracoabdominale e´tait sans anomalie, l’e´chocardiographie transthoracique ne montrait pas d’e´panchement pe´ricardique et le dosage de la troponine Ic, re´alise´e a` h1, e´tait normale. La patiente e´tait alors transfe´re´e en re´animation ou` une gazome´trie montrait les valeurs suivantes : pH a` 7,39, PCO2 a` 44 mmHg et une PaO2 a` 126 mmHg sous 100 % de FiO2. La prise en charge consistait en une se´dation continue par midazolam et fentanyl pendant 48 heures, une hyperventilation me´canique visant une normocapnie et une osmothe´rapie par mannitol a` la dose de 0,75 g/kg. Un re´veil complet apre`s arreˆt de la se´dation e´tait obtenu, permettant l’extubation trois jours apre`s l’admission. L’e´volution a e´te´ favorable. La patiente a quitte´ l’hoˆpital a` j7 sans de´ficit. 3. Discussion L’asphyxie traumatique a e´te´ de´crite pour la premie`re fois par D’Angers Ollivier en 1837 [4]. Il s’agit d’un syndrome rare avec une incidence d’un cas pour 18 500 accidents [5]. Les accidents de la voie publique sont la cause la plus fre´quente dans la population pe´diatrique [6–8]. Les autres causes sont les accidents de sport, les e´crasements lors des bousculades ou les mouvements de masse [9], ce qui est le cas des deux observations rapporte´es. D’autres causes rares sont rapporte´es comme le plongeon de grande profondeur, les convulsions e´pileptiques et l’asthme [10]. Quelle que soit la cause, un phe´nome`ne de compression ou d’e´crasement thoracique est toujours retrouve´. La compression entraıˆne une augmentation brutale de la pression au niveau de la veine cave supe´rieure au moment de l’e´ve´nement traumatique, responsable d’une stase veineuse et des ruptures des capillaires et des veines dans les territoires sus-jacents [11,12]. La re´action de peur avec blocage du thorax en inspiration force´e a` glotte ferme´e au moment de l’impact thoracique contribue e´galement a` ce me´canisme [13]. L’absence de ces phe´nome`nes dans les territoires sous-jacents serait explique´e par le collapsus de la veine cave infe´rieure au moment de la manœuvre de Valsalva, qui empeˆcherait la transmission de l’hyperpression veineuse au niveau de celleci, prote´geant ainsi le territoire veineux sous-jacent. La dure´e de compression ne´cessaire pour ge´ne´rer ce syndrome varie de deux a` cinq minutes [14]. La plus grande e´lasticite´ de thorax chez l’enfant fait la diffe´rence de la physiopathologie de ce syndrome en comparaison avec celle de´crite chez l’adulte. Ainsi, la pre´sence des le´sions intrathoraciques sans le´sions osseuses costales chez des
enfants ayant rec¸u un traumatisme sur leur poitrine est une conse´quence clinique de cette e´lasticite´ [15]. Cette particularite´ pe´diatrique pourrait expliquer l’e´volution favorable de ce syndrome dans certains cas pe´diatriques rapporte´s dans la litte´rature, meˆme avec une compression thoracique et abdominale se´ve`re. Ainsi, Nishiyama et Hanaoka [16] rapportent le cas d’un enfant ayant subi une asphyxie traumatique ayant re´cupe´re´ sans traitement particulier, meˆme avec une compression thoracoabdominale se´ve`re. Le poids de compression influence e´galement la survenue des le´sions [16]. Les poids conside´rables peuvent eˆtre tole´re´s pour une courte pe´riode, alors qu’un poids relativement modeste applique´ pendant une longue pe´riode peut entraıˆner la mort de l’enfant [17]. Expe´rimentalement, aucun animal ne survit a` une compression supe´rieure a` cinq fois son propre poids pendant plus de dix minutes [18]. Bien que la dure´e exacte de la compression n’ait pas e´te´ pre´cise´e chez nos patients, les circonstances de survenue (bousculade) et le tableau clinique initial plaident en faveur d’une compression de courte dure´e. L’e´volution favorable de tous les enfants est un autre argument qui vient conforter cette hypothe`se. Les diffe´rentes manifestations observe´es sont dues a` des phe´nome`nes d’anoxie ce´re´brale, conse´quence de la chute du de´bit sanguin ce´re´bral et de l’asphyxie conse´cutives a` la compression thoracique traumatique. L’atteinte neurologique, qui fait la gravite´ de ce syndrome, est fre´quente (90 %). Elle se traduit par des troubles de conscience pouvant aller jusqu’au coma profond [8,11,12]. C’est le cas des observations rapporte´es ou l’e´tat de conscience a varie´ d’une simple obnubilation jusqu’au coma profond, ne´cessitant l’intubation endotrache´ale. Un e´tat d’agitation, une perte de la vision, des atteintes isole´es des nerfs craˆniens, une te´traple´gie ont e´te´ e´galement de´crits [8,10,11]. Une discordance entre la fre´quence des troubles neurologiques et la pauvrete´ des le´sions histologiques au niveau ce´re´bral a e´te´ rapporte´e [12]. La TDM ce´re´brale, souvent normale, peut mettre en e´vidence parfois un gonflement ce´re´bral diffus [8,11], ce qui est le cas de la seconde observation rapporte´e, ou` la TDM a objective´ un œde`me ce´re´bral expliquant le GCS a` l’admission qui e´tait a` 6. Habituellement, ces manifestations neurologiques re´gressent en 24 a` 48 heures sous traitement pre´coce et ade´quat [8]. En l’absence d’une leve´e rapide de la compression thoracique et d’une re´animation cardiorespiratoire ade´quate, l’asphyxie prolonge´e aboutit a` une anoxie ce´re´brale se´ve`re avec des se´quelles irre´versibles. Par ailleurs, des le´sions thoracoabdominales non spe´cifiques ont e´te´ de´crites, elles te´moignent de l’importance du traumatisme [11,12]. Il peut s’agir d’une contusion pulmonaire pouvant se compliquer d’un syndrome de de´tresse respiratoire aigue¨ [18,19] de fractures de coˆtes [11], d’un he´mopneumothorax ou d’une rupture diaphragmatique [9,10]. Les le´sions cardiaques associe´es a` type de contusion myocardique, sont exceptionnelles [20]. Les le´sions abdominales comme lace´rations sple´nique et he´patiques, he´morragies gastro-intestinales ont e´te´ e´galement rapporte´es [5,13,21]. Aucune le´sion associe´e n’a e´te´ retrouve´e chez nos patients. Le diagnostic diffe´rentiel englobe toute condition pathologique pouvant induire une obstruction de la veine cave supe´rieure. Ainsi, Arnold et al. [22] rapportent, chez un patient atteint d’un ane´vrisme de l’aorte comprimant les veines jugulaires internes, une cyanose cervicofaciale et une exophtalmie. Young [23] affirme que l’asphyxie traumatique peut eˆtre confondue avec une fracture de la base du craˆne ou` on de´crit la pre´sence d’he´morragie sousconjonctivale, d’ecchymoses pe´riorbitaires, e´pistaxis et d’otorragies. Dans les deux cas pre´sente´s, le diagnostic de syndrome de Perthes a e´te´ retenu devant les circonstances de traumatisme initial, l’examen clinique et l’apport de l’imagerie. Un autre diagnostic diffe´rentiel, qui ne doit pas eˆtre me´connue dans ce contexte traumatique, est celui des tamponnades qui peuvent aussi entraıˆner une cyanose du territoire cave supe´rieur, une
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de´tresse respiratoire, mais plus volontiers une instabilite´ he´modynamique. L’e´chocardiographie se conc¸oit, en particulier, dans cette situation pour e´tayer le diagnostic. Dans les deux cas, la stabilite´ he´modynamique ainsi que la normalite´ de l’e´chocardiographie et des enzymes cardiaques dans la seconde observation ont permis d’e´carter ce diagnostic. Le traitement commence au lieu de l’accident par l’extraction du patient, elle doit eˆtre rapidement entreprise pour lever la compression thoracique. Une re´animation pre´coce sur les lieux de l’accident et au moment de transport en milieu hospitalier doit eˆtre envisage´e. Comme dans les cas rapporte´s, un traitement symptomatique bien conduit est ge´ne´ralement suffisant pour la prise en charge de ces patients. En revanche, d’autres le´sions associe´es peuvent ne´cessiter un traitement spe´cifique. Meˆme avec l’existence de nombreuses complications, le taux de mortalite´ lie´ au syndrome de Perthes est ge´ne´ralement faible chez les enfants [21] et le pronostic est ge´ne´ralement favorable avec une survie de 90 % [12]. Cependant, les troubles visuelles peuvent persister [24]. Une compression thoracique supe´rieure a` dix minutes et la pre´sence de le´sions associe´es graves sont des facteurs de mauvais pronostic. 4. Conclusion Le syndrome de Perthes doit eˆtre e´voque´ devant l’association d’un masque ecchymotique et des manifestations neurologiques survenant apre`s un traumatisme compressif du thorax brutal et bref. Son traitement est symptomatique. La leve´e rapide de la compression et la re´animation cardiorespiratoire pre´coce re´duisent le risque de le´sions anoxiques ce´re´brales. Le pronostic est meilleur en l’absence d’une compression thoracique prolonge´e et de le´sions graves associe´es. ˆ ts De´claration d’inte´re Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.
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www.sciencedirect.com
Cas clinique
Syndrome d’asphyxie traumatique ou syndrome de Perthes : a` propos de deux observations pe´diatriques Traumatic asphyxia or Perthe’s syndrome. About two paediatric cases A. El koraichi *, R. Benafitou, J. Tadili, M. Rafii, H. El Kharaz, M. Al Haddoury, S. El Kettani De´partement d’anesthe´sie-re´animation pe´diatrique, hoˆpital d’enfants de Rabat, BP 5071, Souissi, Rabat, Maroc
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L’asphyxie traumatique ou syndrome de Perthes est une affection caracte´rise´e par une triade classique associant une cyanose cervicofaciale, une he´morragie sous-conjonctivale et des pe´te´chies. La physiopathologie de l’asphyxie traumatique est diffe´rente chez l’enfant par rapport a` l’adulte, en raison de la plus grande e´lasticite´ du thorax chez l’enfant. Le but de cet article est de de´crire, a` travers deux cas d’asphyxie traumatique chez des jeunes enfants, les caracte´ristiques de cette affection. ß 2011 Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). Publie´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
Mots cle´s : Syndrome de Perthes Asphyxie traumatique Pe´diatrie
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The traumatic asphyxia or Perthes’ syndrome is a condition characterized by a classic triad involving head and neck cyanosis, subconjonctival bleeding, and petechiae. The pathophysiology of traumatic asphyxia is different in children compared to adults, because of the greater elasticity of the thorax in children. The purpose of this paper is to describe through two cases of traumatic asphyxia in young children the characteristics of this disease in children. ß 2011 Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
1. Introduction
2. Observations
L’asphyxie traumatique ou syndrome de Perthes est une affection caracte´rise´e par une triade classique associant une cyanose cervicofaciale, une he´morragie sous-conjonctivale et des pe´te´chies [1]. Le me´canisme physiopathologique, e´lucide´ en 1900 par Perthes, consiste en une hyperpression veineuse cave supe´rieure survenant au cours d’une compression thoracique post-traumatique brutale et bre`ve [2]. Les manifestations neurologiques sont dues a` des phe´nome`nes d’anoxie ce´re´brale, conse´quence de la chute du de´bit sanguin ce´re´bral et de l’asphyxie secondaire a` cette compression thoracique. La physiopathologie de l’asphyxie traumatique est diffe´rente chez l’enfant par rapport a` l’adulte, en raison de la plus grande e´lasticite´ de thorax chez l’enfant [3].
2.1. Cas no 1
* Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. El koraichi).
Une jeune fille de sept ans, sans ante´ce´dents pathologiques, e´tait admise au service des urgences pour troubles de conscience suite a` une bousculade au cours d’une manifestation artistique. Le de´lai d’admission e´tait de 35 minutes. L’examen initial trouvait une patiente inconsciente, avec un score de Glasgow a` 9, sans de´ficit moteur avec des pupilles e´gales et re´actives. Elle avait une pression arte´rielle a` 107/62 mmHg et une fre´quence cardiaque (FC) a` 127 b/min. L’examen pulmonaire trouvait une fre´quence respiratoire (FR) a` 20 c/min et une SpO2 a` 96 % a` l’air ambiant. Par ailleurs, on notait la pre´sence d’une cyanose cervicofaciale, des pe´te´chies au niveau du tronc et d’une he´morragie sous-conjonctivale avec des e´corchures thoraciques e´voquant un traumatisme thoracique par pie´tinement. Un bilan radiologique, comprenant radiographies du thorax, bassin, rachis cervical et dorsolombaire et une e´chographie abdominale, e´tait normal. La TDM ce´re´brale e´tait normale. Un fond d’œil ne re´ve´lait aucune anomalie. La patiente e´tait admise au service de re´animation pe´diatrique et mise sous
0750-7658/$ – see front matter ß 2011 Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). Publie´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. doi:10.1016/j.annfar.2011.12.011
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traitement non spe´cifique comprenant une perfusion de se´rum sale´ et de l’oxyge`ne par masque a` haute concentration. L’e´volution e´tait favorable. La cyanose disparaissait au bout de quelques heures et les pe´te´chies re´gressaient au bout de trois jours. L’e´tat de conscience s’ame´liorait progressivement avec un score de Glasgow a` 15 apre`s quatre jours. La patiente a e´te´ de´clare´e sortante a` j5 de son admission. 2.2. Cas no 2 Une jeune fille de cinq ans, sans ante´ce´dents pathologiques, victime d’un traumatisme craˆnien et thoracique suite a` une bousculade pendant la meˆme manifestation. Elle e´tait admise au service des urgences 40 minutes apre`s l’accident. Elle e´tait inconsciente, avec un score de Glasgow a` 6, sans de´ficit avec pupilles en semimydriase re´actives. La pression arte´rielle e´tait a` 92/42 mmHg, la FC a` 126 b/min. La FR e´tait de 25 c/min avec une SpO2 a` 92 % a` l’air ambiant. L’examen pulmonaire trouvait des raˆles bronchiques. On notait la pre´sence d’une cyanose cervicofaciale, des pe´te´chies cervicales et une he´morragie sous-conjonctivale. Une intubation endotrache´ale e´tait alors re´alise´e. La TDM ce´re´brale montrait la pre´sence d’un œde`me ce´re´bral diffus et la radiographie pulmonaire une image d’inhalation basale droite. Le reste du bilan le´sionnel e´tait sans particularite´ : la TDM thoracoabdominale e´tait sans anomalie, l’e´chocardiographie transthoracique ne montrait pas d’e´panchement pe´ricardique et le dosage de la troponine Ic, re´alise´e a` h1, e´tait normale. La patiente e´tait alors transfe´re´e en re´animation ou` une gazome´trie montrait les valeurs suivantes : pH a` 7,39, PCO2 a` 44 mmHg et une PaO2 a` 126 mmHg sous 100 % de FiO2. La prise en charge consistait en une se´dation continue par midazolam et fentanyl pendant 48 heures, une hyperventilation me´canique visant une normocapnie et une osmothe´rapie par mannitol a` la dose de 0,75 g/kg. Un re´veil complet apre`s arreˆt de la se´dation e´tait obtenu, permettant l’extubation trois jours apre`s l’admission. L’e´volution a e´te´ favorable. La patiente a quitte´ l’hoˆpital a` j7 sans de´ficit. 3. Discussion L’asphyxie traumatique a e´te´ de´crite pour la premie`re fois par D’Angers Ollivier en 1837 [4]. Il s’agit d’un syndrome rare avec une incidence d’un cas pour 18 500 accidents [5]. Les accidents de la voie publique sont la cause la plus fre´quente dans la population pe´diatrique [6–8]. Les autres causes sont les accidents de sport, les e´crasements lors des bousculades ou les mouvements de masse [9], ce qui est le cas des deux observations rapporte´es. D’autres causes rares sont rapporte´es comme le plongeon de grande profondeur, les convulsions e´pileptiques et l’asthme [10]. Quelle que soit la cause, un phe´nome`ne de compression ou d’e´crasement thoracique est toujours retrouve´. La compression entraıˆne une augmentation brutale de la pression au niveau de la veine cave supe´rieure au moment de l’e´ve´nement traumatique, responsable d’une stase veineuse et des ruptures des capillaires et des veines dans les territoires sus-jacents [11,12]. La re´action de peur avec blocage du thorax en inspiration force´e a` glotte ferme´e au moment de l’impact thoracique contribue e´galement a` ce me´canisme [13]. L’absence de ces phe´nome`nes dans les territoires sous-jacents serait explique´e par le collapsus de la veine cave infe´rieure au moment de la manœuvre de Valsalva, qui empeˆcherait la transmission de l’hyperpression veineuse au niveau de celleci, prote´geant ainsi le territoire veineux sous-jacent. La dure´e de compression ne´cessaire pour ge´ne´rer ce syndrome varie de deux a` cinq minutes [14]. La plus grande e´lasticite´ de thorax chez l’enfant fait la diffe´rence de la physiopathologie de ce syndrome en comparaison avec celle de´crite chez l’adulte. Ainsi, la pre´sence des le´sions intrathoraciques sans le´sions osseuses costales chez des
enfants ayant rec¸u un traumatisme sur leur poitrine est une conse´quence clinique de cette e´lasticite´ [15]. Cette particularite´ pe´diatrique pourrait expliquer l’e´volution favorable de ce syndrome dans certains cas pe´diatriques rapporte´s dans la litte´rature, meˆme avec une compression thoracique et abdominale se´ve`re. Ainsi, Nishiyama et Hanaoka [16] rapportent le cas d’un enfant ayant subi une asphyxie traumatique ayant re´cupe´re´ sans traitement particulier, meˆme avec une compression thoracoabdominale se´ve`re. Le poids de compression influence e´galement la survenue des le´sions [16]. Les poids conside´rables peuvent eˆtre tole´re´s pour une courte pe´riode, alors qu’un poids relativement modeste applique´ pendant une longue pe´riode peut entraıˆner la mort de l’enfant [17]. Expe´rimentalement, aucun animal ne survit a` une compression supe´rieure a` cinq fois son propre poids pendant plus de dix minutes [18]. Bien que la dure´e exacte de la compression n’ait pas e´te´ pre´cise´e chez nos patients, les circonstances de survenue (bousculade) et le tableau clinique initial plaident en faveur d’une compression de courte dure´e. L’e´volution favorable de tous les enfants est un autre argument qui vient conforter cette hypothe`se. Les diffe´rentes manifestations observe´es sont dues a` des phe´nome`nes d’anoxie ce´re´brale, conse´quence de la chute du de´bit sanguin ce´re´bral et de l’asphyxie conse´cutives a` la compression thoracique traumatique. L’atteinte neurologique, qui fait la gravite´ de ce syndrome, est fre´quente (90 %). Elle se traduit par des troubles de conscience pouvant aller jusqu’au coma profond [8,11,12]. C’est le cas des observations rapporte´es ou l’e´tat de conscience a varie´ d’une simple obnubilation jusqu’au coma profond, ne´cessitant l’intubation endotrache´ale. Un e´tat d’agitation, une perte de la vision, des atteintes isole´es des nerfs craˆniens, une te´traple´gie ont e´te´ e´galement de´crits [8,10,11]. Une discordance entre la fre´quence des troubles neurologiques et la pauvrete´ des le´sions histologiques au niveau ce´re´bral a e´te´ rapporte´e [12]. La TDM ce´re´brale, souvent normale, peut mettre en e´vidence parfois un gonflement ce´re´bral diffus [8,11], ce qui est le cas de la seconde observation rapporte´e, ou` la TDM a objective´ un œde`me ce´re´bral expliquant le GCS a` l’admission qui e´tait a` 6. Habituellement, ces manifestations neurologiques re´gressent en 24 a` 48 heures sous traitement pre´coce et ade´quat [8]. En l’absence d’une leve´e rapide de la compression thoracique et d’une re´animation cardiorespiratoire ade´quate, l’asphyxie prolonge´e aboutit a` une anoxie ce´re´brale se´ve`re avec des se´quelles irre´versibles. Par ailleurs, des le´sions thoracoabdominales non spe´cifiques ont e´te´ de´crites, elles te´moignent de l’importance du traumatisme [11,12]. Il peut s’agir d’une contusion pulmonaire pouvant se compliquer d’un syndrome de de´tresse respiratoire aigue¨ [18,19] de fractures de coˆtes [11], d’un he´mopneumothorax ou d’une rupture diaphragmatique [9,10]. Les le´sions cardiaques associe´es a` type de contusion myocardique, sont exceptionnelles [20]. Les le´sions abdominales comme lace´rations sple´nique et he´patiques, he´morragies gastro-intestinales ont e´te´ e´galement rapporte´es [5,13,21]. Aucune le´sion associe´e n’a e´te´ retrouve´e chez nos patients. Le diagnostic diffe´rentiel englobe toute condition pathologique pouvant induire une obstruction de la veine cave supe´rieure. Ainsi, Arnold et al. [22] rapportent, chez un patient atteint d’un ane´vrisme de l’aorte comprimant les veines jugulaires internes, une cyanose cervicofaciale et une exophtalmie. Young [23] affirme que l’asphyxie traumatique peut eˆtre confondue avec une fracture de la base du craˆne ou` on de´crit la pre´sence d’he´morragie sousconjonctivale, d’ecchymoses pe´riorbitaires, e´pistaxis et d’otorragies. Dans les deux cas pre´sente´s, le diagnostic de syndrome de Perthes a e´te´ retenu devant les circonstances de traumatisme initial, l’examen clinique et l’apport de l’imagerie. Un autre diagnostic diffe´rentiel, qui ne doit pas eˆtre me´connue dans ce contexte traumatique, est celui des tamponnades qui peuvent aussi entraıˆner une cyanose du territoire cave supe´rieur, une
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de´tresse respiratoire, mais plus volontiers une instabilite´ he´modynamique. L’e´chocardiographie se conc¸oit, en particulier, dans cette situation pour e´tayer le diagnostic. Dans les deux cas, la stabilite´ he´modynamique ainsi que la normalite´ de l’e´chocardiographie et des enzymes cardiaques dans la seconde observation ont permis d’e´carter ce diagnostic. Le traitement commence au lieu de l’accident par l’extraction du patient, elle doit eˆtre rapidement entreprise pour lever la compression thoracique. Une re´animation pre´coce sur les lieux de l’accident et au moment de transport en milieu hospitalier doit eˆtre envisage´e. Comme dans les cas rapporte´s, un traitement symptomatique bien conduit est ge´ne´ralement suffisant pour la prise en charge de ces patients. En revanche, d’autres le´sions associe´es peuvent ne´cessiter un traitement spe´cifique. Meˆme avec l’existence de nombreuses complications, le taux de mortalite´ lie´ au syndrome de Perthes est ge´ne´ralement faible chez les enfants [21] et le pronostic est ge´ne´ralement favorable avec une survie de 90 % [12]. Cependant, les troubles visuelles peuvent persister [24]. Une compression thoracique supe´rieure a` dix minutes et la pre´sence de le´sions associe´es graves sont des facteurs de mauvais pronostic. 4. Conclusion Le syndrome de Perthes doit eˆtre e´voque´ devant l’association d’un masque ecchymotique et des manifestations neurologiques survenant apre`s un traumatisme compressif du thorax brutal et bref. Son traitement est symptomatique. La leve´e rapide de la compression et la re´animation cardiorespiratoire pre´coce re´duisent le risque de le´sions anoxiques ce´re´brales. Le pronostic est meilleur en l’absence d’une compression thoracique prolonge´e et de le´sions graves associe´es. ˆ ts De´claration d’inte´re Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.
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