Tabagisme passif et coronaires

Les/'oxydededUd°sagecarbone L

~ oxyde de carbone (CO) r#sulte de la combus4 tion incompl&te du carbone et ce gaz incolore, : inodore et insipide est tres toxique du fait que sa combinaison r~versible avec l'h~mogtobine ( l i b ) , seus forme de carboxyhemoglobine (HbCO) cr~e un ~tat d'hypoxie tissufaire, t'Hb ne pouvant plus jouer son :: : rCle de transporteur d'oxyg#ne. De plus, le CO se fire sur des r~cepteurs tissutaires et cette toxicit6 tissulaire ; prolonge et complete I'hypoxie qui, ~ elle seule, peut I entrafner la mort quand les deux tiers de I'h~mogtobine totale sent transform~s en HbCO. ; : Un sujet sain, non fumeur, vivant clans un milieu non i ; pollue, a une HbCO inferieure ~ 1 O/oet on parle d'intoxication oxycarbon#e chronique pour des taux de 3 ~ : 4 % chez un non-fumeur, de 5 ~ 6 O/ochez un fumeur: (il peut atteindre des taux de 10 % s'il fume 60 ciga; : rettes par jour). Les rCsultats des dosages sent en r~gle g~n~rale exprim~es en O/od HbCO mais peuvent aussi : #tre exprim#s en ml de CO pour 100 ml ou en CO par litre de sang. On calcule te taux de I'HbCO partir de du CO ml o/o au moyen de la formule : : i HbCO % = (CO ml % x 1000)/(tHb g/I x 1 , 3 9 ) : dans cette formule, le coefficient 1,39 corresponda# pouvoir carboxyphorique, (capacit~ de fixation Pour les techniques ob I HbCO est rendu en g/I lise pour transformer les r~sultats la formufe suivante:;: HbCO % = (HbCO g/I x 100) / tHb g/I Le travail pr~sent~ dans La Presse M~dicale montre que le risque majeur du d( sous-~valuation si le c sup~rieur ~ 1 heure. It differS, utitiser de pr~t CO plut6t que I'HbC( constante en biotogie, les echantillons sangL h#parinate de lithium remplis et conserves i Pre',

Tabagisme passif et coronaires .~ es effets nefastes du tabac sur les coronaires ne sent plus discutes et ils constituent un des facteurs de risque de coronopathies les plus importants. En depit de nombreuses enqu#.tes epidemiologiques qui permettalent de penser que le taba14

gisme passif avait des effets comparables, la discussion reste rive. Afin de clarifier les idees, une equipe de biostatisticiens et d'epidemiologistes de La Nouvelle Orleans a realise une metaanalyse de 18 etudes epidemiologiques de la litterature (10 etudes de cohorte et 8 etudes cas-temoins) selectionnees apres recherche dans les bases de donnees Medline et Dissertation Abstracts Online.

Au terme de cette etude, ils estiment que le risque de coronopathie associe au tabagisme passif est reel sans ~tre important mais que du fait de I'importance de la prevalence du tabagisme actif A la maison et sur tes tieux de travail, les consequences de ce risque sent non negtigeables en terme de sante publique et justifient les mesures prises et leur extension afin de proteger les non fumeurs, non seulement dans les lieux publics mais aussi #, la maison. On estime en effet qu'aux Etats-Unis 43 % des enfants non-fumeurs et 37 % des adultes non-fumeurs sent dans leur environnement exposes aux fumees de cigarettes. GIobalement, le risque relatif pour les non fumeurs exposes & la fumee est de 1,25 par rapport & ceux qui en sent & I'abri. On retrouve systematiquement dans toutes les etudes analysees cette association du tabagisme passif & une augmentation du risque relatif d'affections coronariennes. Une relation dose-reponse, statistiquement significative, a pu m~me etre identifiee avec pour un non fumeur expose quotidiennement & la fumee de 1 & 19 cigarettes pour un risque relatif de 1,23, alors que ce risque passe & 1,31 pour une exposition & la fumee de 20 cigarettes et plus. La liberte a pour seule limite celle d'autrui et cette publication, qui sera, n'en doutons pas, discutee, renforce et justifie le combat des non-fumeurs pour proteger leur liberte sans porter atteinte & celle de leurs concitoyens qui fument.

IV. Engl.J. Mud. 340 (25/03/99) 920~926

M Entre le 4 et le 13 mars 1998, les centres de sante de deux villages d'une region rurale du sudouest du Burkina Faso furent confrontes & une flambee d'encephatopathies mortelles touchant 7 jeunes enfants de 2 & 5 ans et au total 29 cas de cette

affection furent recenses dans la region entre janvier et mai 1998. Une enquCte 6pidemiologique a ete conduite par le Centre Muraz, institut de recherche installe b, Bobo-Dioulasso, avec le concours des pediatres de l'hCpitat de Bobo-Dioulasso, des specialistes de maladies tropic.alesde Londres et des toxicologues de la Faculte de Medecine de Louvain (Belgique). Les jeunes enfants touches par cette epidemie d'encephalopathies rapidement mortelles presentaient une hypotonie, des vomissements, des convulsions et un coma mortel dans ies 48 heures suivant I'apparition des vomissements. Au terme d'une enqu#te approfondie dans toute la region touchee, peuptee d'environ 75 000 habitants dent 17 % d'enfants d'&ge prCscolaire (2 & 6 arts), il apparut que le seul facteur associe & ces cas etait la presence du blighia, un arbre des pays chauds dent le nom botanique est Blighia sapida de la famine des sapindacees dans le proche environnement de ta maison des enfants touches par cette epidCmie. Les blighias sent des arbres de I'Afrique de I'Ouest qui fournissent des fruits comestibles entre novembre et avril. Ces arbres ont ete importes en JamaTque oh la consommation de fruits verts de blighias est responsable d'un syndrome d'intoxication en tous points comparables aux cas observes au Burkina Faso. Ce syndrome bien connu & ta Jama'l'que sous le nora de ,< Jamaican vomiting sickness, est dO & une toxine presente en grande quantit6 (100 fois plus que dans les fruits mers) dans les fruits yurts du blighia. Cette toxine, I'hypoglycine A, est puissamment hypoglycemiante. Les resuttats de cette campagne ont conduit les autorites sanitaires du pays & entreprendre une grande campagne d'information pour eviter ces intoxications qui sent sans doute responsables de nombreux deces inexpliques dans la population d'&ge prescolaire de I'Afrique de I'Ouest.

Lancet 353 (13/02/99) 536-540)

RevueFranqaisedes Laboratoires,avril1999, N° 312