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Tabagisme passif et pathologie respiratoire
Arch P6diatr 2001 ; 8 Suppl 2 : 522-5 © 2001 t~ditionsscientifiqueset mEdicalesElsevier SAS. Tous droits rdserv6s
S e s s i o n : P o u m o n et tabac
Tabagisme passif et pathologie respiratoire G. Tournier Service de pneumologie p~diatrique, hOpital d'Enfants Armand-Trousseau, 26, avenue du Dr Arnold-Netter, 75012 Paris, France
Les effets dE1Etbres du tabagisme actif se sont progressivement imposes pour devenir une certitude en 1950. En France, 39 % des hommes et 2 1 % des femmes ~gEs de plus de 15 ans sont des fumeurs rEguliers (Insee 1990). Le fait de respirer la fumEe des autres, appeld tabagisme environnemental passif ou involontaire, a EtE dvoquE partir de 1972 en rant que facteur non nEgligeable de morbiditE et peut-6tre aussi de mortalitE, soit par exacerbation d'une pathologie assocme algue ou chronique, soit par l'installation de dEsordres spEcifiques. Le tabagisme passif (TP) a suscitE de trbs nombreux travaux chez l'enfant et chez l'adulte quant h ses effets sur la santd ?a court e t a long terme. I1 s'agit dans la plupart des cas d'enqu6tes dpidEmiologiques. Ce sont les dEsordres respiratoires chez l'enfant qui ont dtd les plus Etudids mais d'autres pathologies sont Egalement pressenties ou probables : coliques du nourrisson, troubles du sommeil et du comportement. Le TP est considdrE ~ juste titre comme le principal polluant atmosphErique h l'intdrieur de la maison. En France, la premibre intervention du 1Egislateur sur le TP est la loi du 9 juillet 1976, posant le principe de l'interdiction de fumer dans les lieux h usage collectif.
AI~ROSOL TABAGIQUE La fum6e de la cigarette est habituellement analys6e sous forme de courants : le primaire est inhal6 par le fumeur actif, le secondaire est celui qui est libEr6 dans l'environnement ~ partir du bec de pyrolyse de la cigarette, le tertiaire est exhal6 par le fumeur. Lors de la combustion de la cigarette, 80 % de la fum6e Emise appartient au courant secondaire. La composition de ce courant est sensiblement diffErente de celui qui est inhale par le fumeur actif (tableau I). La plupart des substances prdsentes dans la fumEe environnementale sont, lors de leur Emission, ~t des concentrations beaucoup plus Elevdes que dans le courant primaire. Ce sont les cas des cancdrig6nes, de la nicotine, de la composante gazeuse, CO et
C02, et des irritants : pour l'ammoniaque, la concentration est 100 fois celle du courant primaire. Les concentrations tr6s 61ev6es de ces substances diminuent de fa~on trbs importante aprbs leur 6mission et leur dispersion dans l'air ambiant. Elles d6pendent alors du volume de distribution dans un espace et de la ventilation des locaux. Le fumeur passif inhale un fluide gazeux de composition complexe h des concentrations variables. Le
TableauI. Rapport des concentrationscourant secondaire/courant primaire de substances de l'a~rosoltabagique. Composant
CO
Rapport courant secondaire/primaire
3,6
CO,
9,5
Benz6ne*
7,5
AcEtone
3.5
CNH
0,15
Ammoniac
100
Pyridine
13
Oxydes d'azote
7
N-nitroso dimEthylamine*
60
Nicotine
3
PhEnol
2,8
2-naphytylamine*
30
4-aminobiph6nyl*
31
Cadmium
7,2
Nickel*
21
Acide lactique
0,6
Acide succinique
0,5
* Carcinog6nes.
Tabagisme passif et pathologierespiratoire confinement des locaux d'habitation et de certains lieux publics est favorisE par les mesures d'isolation thermique incluant l'insuffisance de ventilation. I~VALUATION
DE L ' I M P R I ~ G N A T I O N T A B A G I Q U E Celle-ci peut 6tre rEalisEe par dosage des substances prEsentes dans l'aErosol tabagique dans un local donnE. Darts la pratique, cette mEthode est peu utilisable. Elle est approchEe en recensant les personnes qui fument ~ la maison et en quantifiant pour chacune d'elles le nombre de cigarettes fumEes, en appr~ciant le degrE de confinement des locaux et la qualitE de leur ventilation. I1 est important d'Evaluer 6galement le temps d'exposition. I1 est souvent propose de quantifier l'exposition au tabac en terme d'Equivalent cigarette : deux ~ trois cigarettes pour un paquet fume dans l'environnement. De la m6me faqon, il a pu 6tre dEmontrE par exemple qu'un sEjour de 5 heures dans le compartiment fumeur d'un TGV Equivalait ~t fumer deux ~t trois cigarettes. Les marqueurs biologiques sEnt en fait les plus utilisEs pour quantifier l'exposition. Les thyocyanates sEnt intEressants par leur demi-vie longue (lO jours) et par la simplicit6 de leur dosage par une reaction colorimEtrique peu cofteuse. Leur usage doit cependant ~tre limitE aux nourrissons sous alimentation lactEe car les thyocyanates sEnt presents dans divers vEgEtaux entrant darts l'alimentation. Le marqueur le plus utilisE est la cotinine, mEtabolite de la nicotine par mEtabolisation hEpatique de celle-ci [1]. Elle est spEcifique du tabac. Elle a l'avantage d'une demi-vie longue, 15 heures en moyenne, permettant des dosages 2 h 3 jours aprbs soustraction ~t l'exposition tabagique. Elle est dosable dans le sang, l'urine, la salive o~ elle a des concentrations proches de celles du sang ; elle peut ~tre Egalement EvaluEe dans les cheveux. Un taux sErique Egal ou supErieur ~ 2,5 ng/mL est significatif. Ce dosage est encore peu rEpandu et d'un cofit dlevE. II est rEalisE par chromatographie liquide ~ haute performance, par dosage radio-immunologique ou enzymatique. I1 existe une bonne correlation entre les taux de cotinine et l'importance de l'exposition h la fumEe de tabac.
PHYSIOPATHOLOGIE DES DI~SORDRES RESPIRATOIRES LIltS AU TP Les dEsordres observes peuvent ~tre lies tant ~t l'exposition tabagique postnatal qu'h l'imprEgnation f~etale. Devant des dEsordres cliniques chez le nourrisson, il est trEs difficile de distinguer ce qui revient h l'imprEgnation foetale et h l'exposition postnatale. Les effets systEmiques du TP sEnt lies essentiellement h la nicotine. Ils sEnt considErEs peu importants darts les dEsordres respiratoires de l'enfant. Les autres substances du tabac se component
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surtout comme des irritants responsables de toux par stimulation des rEcepteurs h l'irritation. Ceci entraine une inflammation des muqueuses respiratoires et une augmentation de leur permEabilitE aux allergbnes et aux virus. La fumEe favorise Egalement la multiplication d'agents infectieux, notamment Haemophilus influenzae. Le TP modifie la clairance mucociliaire : paralysie des cils et, ~t plus long terme, alteration de ceux-ci, mEtaplasie muqueuse. I1 y a Egalement stimulation de la sEcrEtion par les glandes muqueuses.
DI~SORDRES CLINIQUES RESPIRATOIRES DU TP Ceux-ci ont OtE mis en Evidence par des Etudes EpidEmiologiques comparant des cohortes d'enfants exposes et non exposes. Le TP se comporte comme un facteur de risque de morbiditE et quatre notions sEnt importantes considErer : le facteur de risque doit etre affirmE de faqon significative (risque relatif idEalement 6gal ou supErieur 3), les diverses enqu~tes effectuEes sur le m~me sujet doivent apporter des rEsultats concordants, le risque dolt augmenter avec l'importance de l'exposition, et il convient de tenir compte parall~lement d'autres facteurs de risque pouvant crEer la m~me pathologie surtout si ceuxci sEnt de haut niveau.
Mort subite et inexpliqu6e du nourrisson Principale cause de dEcbs chez les nourrissons figEs de 1 ~a 12 mois, ce syndrome de mort subite semble resider dans une anomalie des mEcanismes de contr61e du systbme cardio-respiratoire en association avec d'autres facteurs de risque. Parmi ceux-ci, deux au moins peuvent faire l'objet d'une prevention, la posture par le dEcubitus dorsal sur un plan ferme et la soustraction au TP. Des Etudes EpidEmiologiques effectuEes sur ce sujet, il ressort que 33 sur 34 montrent que le tabagisme prE et postnatal cumulE multiplie par 2 le risque de mort subite [2]. Le tabagisme maternel postnatal seul expose aux m~mes risques et dans les mfimes proportions. L'exposition au tabagisme paternel ou d'autres personnes h la maison va darts le mEme sens. Le risque de mort subite semble augmenter avec l'importance de l'exposition. La notion de dose seuil est incertaine et conduit ?a exiger une Eviction totale du TP.
D6sordres ORL Le TP expose ~ des rhinites, ~t une obstruction nasale chronique et surtout h des otites moyennes aigues rEcidivantes et sEreuses. Les Etudes effectuEes sur ce sujet montrent certes une augmentation nette de ces dEsordres, mais celle-ci reste modErEe [3]. Le pourcentage d'adEno-
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G. Toumier
amygdalectomies chez des enfants de parents non fumeurs est de 28 % et augmente ~ 58 % lorsque les deux parents fument plus de dix cigarettes par jour. Les consEquences ~ long terme de l'otite sEreuse non traitEe sont plus importantes chez les enfants exposes et ceux-ci sont plus frEquemment traitEs par drains trans-tympaniques. L~ aussi, c'est chez le nourrisson que les consequences du TP au niveau ORL sont les plus importantes.
Infections bronchopulmonaires Divers facteurs gEnErEs par le TP s'associent pour favoriser l'infection bronchopulmonaire : inflammation, perturbation de la fonction mucociliaire, hypersEcrEtion, multiplication bactErienne. L'exposition au TP ne crEEe pas d'infection mais elle en augmente la sEvEritE dans tous ses aspects cliniques : bronchites, bronchiolites et pneumonies. Le risque d'hospitalisation pour infection bronchopulmonaire est plus ElevE chez les enfants exposes [4] et augmente avec l'importance de l'exposition, moins important lorsqu'il y a allaitement maternel. Enfin, il est plus affirmE pendant la pEriode hivernale du fait, d'une part, des EpidEmies virales et bactEriennes et, d'autre part, d'un plus grand confinement pendant cette saison. Ce risque reste cependant identifiable pendant la pEriode d'EtE. Chez des enfants exposes, les infections ont une Evolution plus longue, et s'accompagnent souvent d'un encombrement persistant.
Asthme L'incidence du syndrome du bEbE siffieur est augmentEe lorsqu'il y a exposition tabagique antdnatale et/ou postnatale. L'atopie est souvent absente chez ces nourrissons et l'Evolution h long terme est en gEnEral favorable. I1 est intEressant de considErer la puissance relative de divers facteurs de risque influenqant une maladie chronique telle que l'asthme chez le nourrisson. I1 appara~t que le TP est le facteur de risque le plus puissant, supErieur aux antEcEdents familiaux d'asthme et au sEjour en creche collective [5]. Chez l'enfant plus grand, il est plus difficile de dEmontrer qu'il y a augmentation de l'incidence de l'asthme en cas d'exposition au TP, du fair que le temps d'exposition est moins important. En revanche, il y a exacerbation de la maladie asthmatique chez les sujets exposes: frEquence et gravitE des crises accrues, augmentation de la consommation de medicaments antiasthmatiques, consultations plus frdquentes aupr~s des services d'urgences [6]. L'incidence de la toux chronique est augmentEe chez les enfants exposes et celle-ci est dose-dEpendante. Chez l'enfant d'~ge scolaire, la fonction pulmonaire est perturbEe : baisse de la capacitE vitale forc~e, du volume expiratoire maximum seconde
(VEMS) et des debits instantanEs distaux. Les anomalies fonctionnelles sont plus importantes pendant la saison hivernale que lors de I'EtE [7]. I1 y a Egalement une plus grande instabilitE du debit expiratoire de pointe chez les enfants exposes.
Allergie I1 existe inconstamment une hyper IgE chez les enfants exposes au TP. Celle-ci est le plus souvent observEe si l'exposition a EtE prolongEe. Chez les sujets ~ahaut risque d'allergie (eczEma, allergie alimentaire), il est difficile de mettre en Evidence rexacerbation de cette pathologie en rapport avec l'exposition au TP. I1 a EtE montrE que le pourcentage d'enfants prEsentant des Prick tests positifs Etait plus Elevd chez les enfants exposes et que cette sensibilisation augmentait avec le nombre de cigarettes fumEes dans l'environnement [8]. Cette notion est retrouvEe surtout lorsque l'exposition au TP est prolongEe dans l'enfance. Dans l'ensemble, il ressort de ces Etudes une grande divergence dans leurs rdsultats. Elles doivent donc ~tre interprEtEes avec prudence.
Toux chronique et hyperr~activit~ bronchique La toux chronique chez l'enfant a souvent pour support une hyperrdactivitE bronchique, qu'il y ait ou non allergie. Les Etudes rEalisEes sur le sympt6me toux ont montrE qu'il y avait davantage d'enfants tousseurs darts les familles de parents tabagiques. Il y a un lien positif entre le pourcentage d'enfants tousseurs et le nombre de cigarettes fumEes [9]. Quelques Etudes ont montrE une hyperrEactivitE bronchique chez les garqons exposes au TP, celle-ci n'Etant pas retrouvde chez les filles [8]. Une heure d'exposition ~ la fumde de cigarette augmente la rEactivitE bronchique pendant 15 jours.
Fonction pulmonaire L'exposition tabagique foetale a pour consequence, entre autres, un dEfaut de croissance pulmonaire, lequel peut persister pendant l'enfance et m~me h l'fige adulte de faqon rdsiduelle. Les Etudes sur la fonction pulmonaire chez renfant et l'adolescent analysent souvent les consEquences combinEes de la double exposition ante et postnatale. Elles sont en gEnEral concordantes pour montrer des perturbations certes modErEes mais significatives. Celles-ci portent sur la capacitE vitale forcEe, le VEMS, le debit expiratoire de pointe et les debits distaux notamment ~ 25 % de la capacitE vitale. Pour le VEMS, elles sont de l'ordre de moins 3,8 mL par an. I1 serait intEressant de savoir si ces dEsordres fonctionnels sont rEversibles aprbs suspension prolongEe de l'exposition au tabac.
Tabagisme passif et pathologie respiratoire
Cancer du poumon et tabagisme passif Le fait de f u m e r est un f a c t e u r de risque Elev6 p o u r le c a n c e r b r o n c h i q u e , lequel est le seul facteur Etiologique c o n n u . D i x ~ 17 % des c a n c e r s b r o n c h i q u e s sont observes c h e z des p e r s o n n e s n ' a y a n t j a m a i s fumE. Ceci laisse p e n s e r q u e le t a b a g i s m e p a s s i f peut ~tre E g a l e m e n t un facteur de risque p o u r ce type de tumeur. De trbs n o m b r e u s e s Etudes ont EtE f a k e s darts ce sens. L ' u n e des plus intEressantes p o u r le pddiatre est celle de J a n e r i c h et al. qui m o n t r e u n risque relatif dlevd h 2,07 apr6s plus de 25 ans d ' e x p o s i t i o n au T P ~ c o n d i t i o n que celle-ci ait c o m m e n c e des l ' e n f a n c e [10]. Ce risque n ' e s t pas r e t r o u v d si le d e b u t de l'exposition se situe aprbs l'adolescence. Ceci invite h soustraire les enfants, quel que soit leur "age, au t a b a g i s m e e n v i r o n n e m e n t a l . Ainsi, d e v a n t des t r o u b l e s respiratoires c h r o n i q u e s ou rEcidivants de l'enfant, il est essentiel de r e c h e r c h e r syst E m a t i q u e m e n t l ' e x p o s i t i o n au T P et d'en prdciser les aspects qualitatifs et quantitatifs. I1 c o n v i e n t d'Etablir une r e l a t i o n s y m p t 6 m e - e x p o s i t i o n clans le t e m p s et d ' i n s t i t u e r une d p r e u v e de s o u s t r a c t i o n m ~ m e si les dEsordres cliniques p e u v e n t r e l e v e r d ' u n e autre dtiologie dEja c o n n u e : a s t h m e , m u c o v i s c i d o s e , b r o n c h o p a t h i e c h r o n i q u e de causes diverses. E n c o n c l u s i o n , les effets nEfastes du T P sur la santE c h e z l'enfant sont divers. Ils sont p a r f a i t e m e n t dtablis p o u r les dEsordres respiratoires c h e z l ' e n f a n t et n o t a m m e n t le risque de m o r t subite, les i n f e c t i o n s O R L et b r o n c h o p u l m o n a i r e s et l'asthme. Le T P entra~ne E g a l e m e n t de
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faqon certaine des a n o m a l i e s de la f o n c t i o n p u l m o n a i r e m ~ m e en d e h o r s de toute p a t h o l o g i e . Les effets sur l'allergie et sur la rEactivitd b r o n c h i q u e sont plus difficiles ?a affirmer. Enfin, il faut e n v i s a g e r les c o n s e q u e n c e s du T P h tr~s long t e r m e et n o t a m m e n t sur le risque de c a n c e r b r o n c h i q u e ~ l'fige adulte.
REFERENCES 1 Jarvis MJ. Mesures quantitatives d'exposition "hla fumde des autres. Sere H6p Paris 1994 ; 13 : 376-80. 2 Anderson HR, Cook DG. Passive smoking and sudden infant death syndrome : review of the epidemiological evidence. Thorax 1997 ; 52 : 1003-9. 3 Stracband D, Cook DG. Parental smoking, middle ear disease and adeno tonsillectomy in children. Thorax 1998 ; 43 : 50-6. 4 Chen Y. Synergistic effect of passive smoking and artificial feeding on hospitalisation for respiratory illness in early childhood. Chest 1989 ; 95 : 1004-7. 5 Marbury MC, Maldonano G, Waller L. Lower respiratory illness recurrent wheezing and day care attendance. Am J Respir Care Med 1997, 155 : 156-61. 6 Strachan D, Cook DG. Parental smoking and chilhood asthma : longitudinal and case-control studies. Thorax 1998 ; 53 : 204-12. 7 Murray AB, Morrison BJ. Passive smoking and the seasonal difference of severity of asthma in children. Chest 1988 ; 94 : 701-8. 8 Martinez FP, Antognoni G, Macri F, Bonci E, Midulla F, De Castro G, et al. Parental smoking enhances bronchial responsiveness in nine year-old children. Am Rev Respir Dis 1988 ; 138 : 518-23. 9 Dutau G, Enjaume C, Petrus M, Darcos P, Demeurise P, Rochiccioli P. Enqu~te ~piddmiologique sur le tabagisme passif des enfants de 0 'a 6 ans. Arch Fr Pddiatr 1981 ; 38 : 721-5. 10 Janerich DT, Thompson WD, Varela LR, Greenwald P, Chorost S, Tucci C, et al. Lung cancer and exposure to tabacco smoke in the household. N Engl J Med 199(/; 323 : 632-6.
S e s s i o n : P o u m o n et tabac
Tabagisme passif et pathologie respiratoire G. Tournier Service de pneumologie p~diatrique, hOpital d'Enfants Armand-Trousseau, 26, avenue du Dr Arnold-Netter, 75012 Paris, France
Les effets dE1Etbres du tabagisme actif se sont progressivement imposes pour devenir une certitude en 1950. En France, 39 % des hommes et 2 1 % des femmes ~gEs de plus de 15 ans sont des fumeurs rEguliers (Insee 1990). Le fait de respirer la fumEe des autres, appeld tabagisme environnemental passif ou involontaire, a EtE dvoquE partir de 1972 en rant que facteur non nEgligeable de morbiditE et peut-6tre aussi de mortalitE, soit par exacerbation d'une pathologie assocme algue ou chronique, soit par l'installation de dEsordres spEcifiques. Le tabagisme passif (TP) a suscitE de trbs nombreux travaux chez l'enfant et chez l'adulte quant h ses effets sur la santd ?a court e t a long terme. I1 s'agit dans la plupart des cas d'enqu6tes dpidEmiologiques. Ce sont les dEsordres respiratoires chez l'enfant qui ont dtd les plus Etudids mais d'autres pathologies sont Egalement pressenties ou probables : coliques du nourrisson, troubles du sommeil et du comportement. Le TP est considdrE ~ juste titre comme le principal polluant atmosphErique h l'intdrieur de la maison. En France, la premibre intervention du 1Egislateur sur le TP est la loi du 9 juillet 1976, posant le principe de l'interdiction de fumer dans les lieux h usage collectif.
AI~ROSOL TABAGIQUE La fum6e de la cigarette est habituellement analys6e sous forme de courants : le primaire est inhal6 par le fumeur actif, le secondaire est celui qui est libEr6 dans l'environnement ~ partir du bec de pyrolyse de la cigarette, le tertiaire est exhal6 par le fumeur. Lors de la combustion de la cigarette, 80 % de la fum6e Emise appartient au courant secondaire. La composition de ce courant est sensiblement diffErente de celui qui est inhale par le fumeur actif (tableau I). La plupart des substances prdsentes dans la fumEe environnementale sont, lors de leur Emission, ~t des concentrations beaucoup plus Elevdes que dans le courant primaire. Ce sont les cas des cancdrig6nes, de la nicotine, de la composante gazeuse, CO et
C02, et des irritants : pour l'ammoniaque, la concentration est 100 fois celle du courant primaire. Les concentrations tr6s 61ev6es de ces substances diminuent de fa~on trbs importante aprbs leur 6mission et leur dispersion dans l'air ambiant. Elles d6pendent alors du volume de distribution dans un espace et de la ventilation des locaux. Le fumeur passif inhale un fluide gazeux de composition complexe h des concentrations variables. Le
TableauI. Rapport des concentrationscourant secondaire/courant primaire de substances de l'a~rosoltabagique. Composant
CO
Rapport courant secondaire/primaire
3,6
CO,
9,5
Benz6ne*
7,5
AcEtone
3.5
CNH
0,15
Ammoniac
100
Pyridine
13
Oxydes d'azote
7
N-nitroso dimEthylamine*
60
Nicotine
3
PhEnol
2,8
2-naphytylamine*
30
4-aminobiph6nyl*
31
Cadmium
7,2
Nickel*
21
Acide lactique
0,6
Acide succinique
0,5
* Carcinog6nes.
Tabagisme passif et pathologierespiratoire confinement des locaux d'habitation et de certains lieux publics est favorisE par les mesures d'isolation thermique incluant l'insuffisance de ventilation. I~VALUATION
DE L ' I M P R I ~ G N A T I O N T A B A G I Q U E Celle-ci peut 6tre rEalisEe par dosage des substances prEsentes dans l'aErosol tabagique dans un local donnE. Darts la pratique, cette mEthode est peu utilisable. Elle est approchEe en recensant les personnes qui fument ~ la maison et en quantifiant pour chacune d'elles le nombre de cigarettes fumEes, en appr~ciant le degrE de confinement des locaux et la qualitE de leur ventilation. I1 est important d'Evaluer 6galement le temps d'exposition. I1 est souvent propose de quantifier l'exposition au tabac en terme d'Equivalent cigarette : deux ~ trois cigarettes pour un paquet fume dans l'environnement. De la m6me faqon, il a pu 6tre dEmontrE par exemple qu'un sEjour de 5 heures dans le compartiment fumeur d'un TGV Equivalait ~t fumer deux ~t trois cigarettes. Les marqueurs biologiques sEnt en fait les plus utilisEs pour quantifier l'exposition. Les thyocyanates sEnt intEressants par leur demi-vie longue (lO jours) et par la simplicit6 de leur dosage par une reaction colorimEtrique peu cofteuse. Leur usage doit cependant ~tre limitE aux nourrissons sous alimentation lactEe car les thyocyanates sEnt presents dans divers vEgEtaux entrant darts l'alimentation. Le marqueur le plus utilisE est la cotinine, mEtabolite de la nicotine par mEtabolisation hEpatique de celle-ci [1]. Elle est spEcifique du tabac. Elle a l'avantage d'une demi-vie longue, 15 heures en moyenne, permettant des dosages 2 h 3 jours aprbs soustraction ~t l'exposition tabagique. Elle est dosable dans le sang, l'urine, la salive o~ elle a des concentrations proches de celles du sang ; elle peut ~tre Egalement EvaluEe dans les cheveux. Un taux sErique Egal ou supErieur ~ 2,5 ng/mL est significatif. Ce dosage est encore peu rEpandu et d'un cofit dlevE. II est rEalisE par chromatographie liquide ~ haute performance, par dosage radio-immunologique ou enzymatique. I1 existe une bonne correlation entre les taux de cotinine et l'importance de l'exposition h la fumEe de tabac.
PHYSIOPATHOLOGIE DES DI~SORDRES RESPIRATOIRES LIltS AU TP Les dEsordres observes peuvent ~tre lies tant ~t l'exposition tabagique postnatal qu'h l'imprEgnation f~etale. Devant des dEsordres cliniques chez le nourrisson, il est trEs difficile de distinguer ce qui revient h l'imprEgnation foetale et h l'exposition postnatale. Les effets systEmiques du TP sEnt lies essentiellement h la nicotine. Ils sEnt considErEs peu importants darts les dEsordres respiratoires de l'enfant. Les autres substances du tabac se component
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surtout comme des irritants responsables de toux par stimulation des rEcepteurs h l'irritation. Ceci entraine une inflammation des muqueuses respiratoires et une augmentation de leur permEabilitE aux allergbnes et aux virus. La fumEe favorise Egalement la multiplication d'agents infectieux, notamment Haemophilus influenzae. Le TP modifie la clairance mucociliaire : paralysie des cils et, ~t plus long terme, alteration de ceux-ci, mEtaplasie muqueuse. I1 y a Egalement stimulation de la sEcrEtion par les glandes muqueuses.
DI~SORDRES CLINIQUES RESPIRATOIRES DU TP Ceux-ci ont OtE mis en Evidence par des Etudes EpidEmiologiques comparant des cohortes d'enfants exposes et non exposes. Le TP se comporte comme un facteur de risque de morbiditE et quatre notions sEnt importantes considErer : le facteur de risque doit etre affirmE de faqon significative (risque relatif idEalement 6gal ou supErieur 3), les diverses enqu~tes effectuEes sur le m~me sujet doivent apporter des rEsultats concordants, le risque dolt augmenter avec l'importance de l'exposition, et il convient de tenir compte parall~lement d'autres facteurs de risque pouvant crEer la m~me pathologie surtout si ceuxci sEnt de haut niveau.
Mort subite et inexpliqu6e du nourrisson Principale cause de dEcbs chez les nourrissons figEs de 1 ~a 12 mois, ce syndrome de mort subite semble resider dans une anomalie des mEcanismes de contr61e du systbme cardio-respiratoire en association avec d'autres facteurs de risque. Parmi ceux-ci, deux au moins peuvent faire l'objet d'une prevention, la posture par le dEcubitus dorsal sur un plan ferme et la soustraction au TP. Des Etudes EpidEmiologiques effectuEes sur ce sujet, il ressort que 33 sur 34 montrent que le tabagisme prE et postnatal cumulE multiplie par 2 le risque de mort subite [2]. Le tabagisme maternel postnatal seul expose aux m~mes risques et dans les mfimes proportions. L'exposition au tabagisme paternel ou d'autres personnes h la maison va darts le mEme sens. Le risque de mort subite semble augmenter avec l'importance de l'exposition. La notion de dose seuil est incertaine et conduit ?a exiger une Eviction totale du TP.
D6sordres ORL Le TP expose ~ des rhinites, ~t une obstruction nasale chronique et surtout h des otites moyennes aigues rEcidivantes et sEreuses. Les Etudes effectuEes sur ce sujet montrent certes une augmentation nette de ces dEsordres, mais celle-ci reste modErEe [3]. Le pourcentage d'adEno-
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G. Toumier
amygdalectomies chez des enfants de parents non fumeurs est de 28 % et augmente ~ 58 % lorsque les deux parents fument plus de dix cigarettes par jour. Les consEquences ~ long terme de l'otite sEreuse non traitEe sont plus importantes chez les enfants exposes et ceux-ci sont plus frEquemment traitEs par drains trans-tympaniques. L~ aussi, c'est chez le nourrisson que les consequences du TP au niveau ORL sont les plus importantes.
Infections bronchopulmonaires Divers facteurs gEnErEs par le TP s'associent pour favoriser l'infection bronchopulmonaire : inflammation, perturbation de la fonction mucociliaire, hypersEcrEtion, multiplication bactErienne. L'exposition au TP ne crEEe pas d'infection mais elle en augmente la sEvEritE dans tous ses aspects cliniques : bronchites, bronchiolites et pneumonies. Le risque d'hospitalisation pour infection bronchopulmonaire est plus ElevE chez les enfants exposes [4] et augmente avec l'importance de l'exposition, moins important lorsqu'il y a allaitement maternel. Enfin, il est plus affirmE pendant la pEriode hivernale du fait, d'une part, des EpidEmies virales et bactEriennes et, d'autre part, d'un plus grand confinement pendant cette saison. Ce risque reste cependant identifiable pendant la pEriode d'EtE. Chez des enfants exposes, les infections ont une Evolution plus longue, et s'accompagnent souvent d'un encombrement persistant.
Asthme L'incidence du syndrome du bEbE siffieur est augmentEe lorsqu'il y a exposition tabagique antdnatale et/ou postnatale. L'atopie est souvent absente chez ces nourrissons et l'Evolution h long terme est en gEnEral favorable. I1 est intEressant de considErer la puissance relative de divers facteurs de risque influenqant une maladie chronique telle que l'asthme chez le nourrisson. I1 appara~t que le TP est le facteur de risque le plus puissant, supErieur aux antEcEdents familiaux d'asthme et au sEjour en creche collective [5]. Chez l'enfant plus grand, il est plus difficile de dEmontrer qu'il y a augmentation de l'incidence de l'asthme en cas d'exposition au TP, du fair que le temps d'exposition est moins important. En revanche, il y a exacerbation de la maladie asthmatique chez les sujets exposes: frEquence et gravitE des crises accrues, augmentation de la consommation de medicaments antiasthmatiques, consultations plus frdquentes aupr~s des services d'urgences [6]. L'incidence de la toux chronique est augmentEe chez les enfants exposes et celle-ci est dose-dEpendante. Chez l'enfant d'~ge scolaire, la fonction pulmonaire est perturbEe : baisse de la capacitE vitale forc~e, du volume expiratoire maximum seconde
(VEMS) et des debits instantanEs distaux. Les anomalies fonctionnelles sont plus importantes pendant la saison hivernale que lors de I'EtE [7]. I1 y a Egalement une plus grande instabilitE du debit expiratoire de pointe chez les enfants exposes.
Allergie I1 existe inconstamment une hyper IgE chez les enfants exposes au TP. Celle-ci est le plus souvent observEe si l'exposition a EtE prolongEe. Chez les sujets ~ahaut risque d'allergie (eczEma, allergie alimentaire), il est difficile de mettre en Evidence rexacerbation de cette pathologie en rapport avec l'exposition au TP. I1 a EtE montrE que le pourcentage d'enfants prEsentant des Prick tests positifs Etait plus Elevd chez les enfants exposes et que cette sensibilisation augmentait avec le nombre de cigarettes fumEes dans l'environnement [8]. Cette notion est retrouvEe surtout lorsque l'exposition au TP est prolongEe dans l'enfance. Dans l'ensemble, il ressort de ces Etudes une grande divergence dans leurs rdsultats. Elles doivent donc ~tre interprEtEes avec prudence.
Toux chronique et hyperr~activit~ bronchique La toux chronique chez l'enfant a souvent pour support une hyperrdactivitE bronchique, qu'il y ait ou non allergie. Les Etudes rEalisEes sur le sympt6me toux ont montrE qu'il y avait davantage d'enfants tousseurs darts les familles de parents tabagiques. Il y a un lien positif entre le pourcentage d'enfants tousseurs et le nombre de cigarettes fumEes [9]. Quelques Etudes ont montrE une hyperrEactivitE bronchique chez les garqons exposes au TP, celle-ci n'Etant pas retrouvde chez les filles [8]. Une heure d'exposition ~ la fumde de cigarette augmente la rEactivitE bronchique pendant 15 jours.
Fonction pulmonaire L'exposition tabagique foetale a pour consequence, entre autres, un dEfaut de croissance pulmonaire, lequel peut persister pendant l'enfance et m~me h l'fige adulte de faqon rdsiduelle. Les Etudes sur la fonction pulmonaire chez renfant et l'adolescent analysent souvent les consEquences combinEes de la double exposition ante et postnatale. Elles sont en gEnEral concordantes pour montrer des perturbations certes modErEes mais significatives. Celles-ci portent sur la capacitE vitale forcEe, le VEMS, le debit expiratoire de pointe et les debits distaux notamment ~ 25 % de la capacitE vitale. Pour le VEMS, elles sont de l'ordre de moins 3,8 mL par an. I1 serait intEressant de savoir si ces dEsordres fonctionnels sont rEversibles aprbs suspension prolongEe de l'exposition au tabac.
Tabagisme passif et pathologie respiratoire
Cancer du poumon et tabagisme passif Le fait de f u m e r est un f a c t e u r de risque Elev6 p o u r le c a n c e r b r o n c h i q u e , lequel est le seul facteur Etiologique c o n n u . D i x ~ 17 % des c a n c e r s b r o n c h i q u e s sont observes c h e z des p e r s o n n e s n ' a y a n t j a m a i s fumE. Ceci laisse p e n s e r q u e le t a b a g i s m e p a s s i f peut ~tre E g a l e m e n t un facteur de risque p o u r ce type de tumeur. De trbs n o m b r e u s e s Etudes ont EtE f a k e s darts ce sens. L ' u n e des plus intEressantes p o u r le pddiatre est celle de J a n e r i c h et al. qui m o n t r e u n risque relatif dlevd h 2,07 apr6s plus de 25 ans d ' e x p o s i t i o n au T P ~ c o n d i t i o n que celle-ci ait c o m m e n c e des l ' e n f a n c e [10]. Ce risque n ' e s t pas r e t r o u v d si le d e b u t de l'exposition se situe aprbs l'adolescence. Ceci invite h soustraire les enfants, quel que soit leur "age, au t a b a g i s m e e n v i r o n n e m e n t a l . Ainsi, d e v a n t des t r o u b l e s respiratoires c h r o n i q u e s ou rEcidivants de l'enfant, il est essentiel de r e c h e r c h e r syst E m a t i q u e m e n t l ' e x p o s i t i o n au T P et d'en prdciser les aspects qualitatifs et quantitatifs. I1 c o n v i e n t d'Etablir une r e l a t i o n s y m p t 6 m e - e x p o s i t i o n clans le t e m p s et d ' i n s t i t u e r une d p r e u v e de s o u s t r a c t i o n m ~ m e si les dEsordres cliniques p e u v e n t r e l e v e r d ' u n e autre dtiologie dEja c o n n u e : a s t h m e , m u c o v i s c i d o s e , b r o n c h o p a t h i e c h r o n i q u e de causes diverses. E n c o n c l u s i o n , les effets nEfastes du T P sur la santE c h e z l'enfant sont divers. Ils sont p a r f a i t e m e n t dtablis p o u r les dEsordres respiratoires c h e z l ' e n f a n t et n o t a m m e n t le risque de m o r t subite, les i n f e c t i o n s O R L et b r o n c h o p u l m o n a i r e s et l'asthme. Le T P entra~ne E g a l e m e n t de
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faqon certaine des a n o m a l i e s de la f o n c t i o n p u l m o n a i r e m ~ m e en d e h o r s de toute p a t h o l o g i e . Les effets sur l'allergie et sur la rEactivitd b r o n c h i q u e sont plus difficiles ?a affirmer. Enfin, il faut e n v i s a g e r les c o n s e q u e n c e s du T P h tr~s long t e r m e et n o t a m m e n t sur le risque de c a n c e r b r o n c h i q u e ~ l'fige adulte.
REFERENCES 1 Jarvis MJ. Mesures quantitatives d'exposition "hla fumde des autres. Sere H6p Paris 1994 ; 13 : 376-80. 2 Anderson HR, Cook DG. Passive smoking and sudden infant death syndrome : review of the epidemiological evidence. Thorax 1997 ; 52 : 1003-9. 3 Stracband D, Cook DG. Parental smoking, middle ear disease and adeno tonsillectomy in children. Thorax 1998 ; 43 : 50-6. 4 Chen Y. Synergistic effect of passive smoking and artificial feeding on hospitalisation for respiratory illness in early childhood. Chest 1989 ; 95 : 1004-7. 5 Marbury MC, Maldonano G, Waller L. Lower respiratory illness recurrent wheezing and day care attendance. Am J Respir Care Med 1997, 155 : 156-61. 6 Strachan D, Cook DG. Parental smoking and chilhood asthma : longitudinal and case-control studies. Thorax 1998 ; 53 : 204-12. 7 Murray AB, Morrison BJ. Passive smoking and the seasonal difference of severity of asthma in children. Chest 1988 ; 94 : 701-8. 8 Martinez FP, Antognoni G, Macri F, Bonci E, Midulla F, De Castro G, et al. Parental smoking enhances bronchial responsiveness in nine year-old children. Am Rev Respir Dis 1988 ; 138 : 518-23. 9 Dutau G, Enjaume C, Petrus M, Darcos P, Demeurise P, Rochiccioli P. Enqu~te ~piddmiologique sur le tabagisme passif des enfants de 0 'a 6 ans. Arch Fr Pddiatr 1981 ; 38 : 721-5. 10 Janerich DT, Thompson WD, Varela LR, Greenwald P, Chorost S, Tucci C, et al. Lung cancer and exposure to tabacco smoke in the household. N Engl J Med 199(/; 323 : 632-6.