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Taux non significatifs des anticorps anti-fibrinogène citrulliné et anti-CCP chez des adultes trisomiques 21
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Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 79 (2012) 575–580
vélocité, évoquant un délai dans la TG, ainsi qu’une diminution de l’ETP et de la C max, ce qui signifie que la TG est plus lente et moins importante que chez les témoins sains. Nous avons mis en évidence des corrélations significatives entre C max et VS, CRP et DAS 28, indiquant une relation entre TG et activité de la maladie dans la PR. Ces résultats sont cohérents avec ceux obtenus dans la spondylarthrite ankylosante [5]. Undas et al. [6] ont montré une augmentation du délai dans la génération de thrombine lors de la PR, mais aucune différence des aires sous la courbe comparées aux témoins. À l’opposé, ces auteurs ont montré une élévation des taux maximum et des vitesses de formation de la thrombine dans la PR. La thrombine pourrait être un marqueur de l’inflammation synoviale [7]. Ce rôle de la thrombine dans l’inflammation est en accord avec nos constatations d’une corrélation entre la C max et les paramètres biologiques de l’inflammation. L’influence du traitement doit être prise en compte. Le naproxène réduit significativement la TG chez les sujets sains [8]. La réduction potentielle de la TG sous thérapie par AINS pourrait expliquer l’absence d’augmentation de l’ETP et de la C max chez une partie de nos patients PR. Le test de TG est corrélé avec l’activité de la maladie, mais la TG n’est pas accrue chez nos patients PR. Le risque cardiovasculaire lors de la PR semble être indépendant de la génération de thrombine.
Déclaration d’intérêt Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
Références [1] Carcaillon L, Alhenc-Gelas M, Bejot Y, et al. Increased thrombin generation is associated with acute ischemic stroke but not with coronary heart disease in the elderly: the Three-City cohort study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2011;31:1445–51. [2] Wielders S, Mukherjee M, Michiels J, et al. The routine dtermination of the endogenous thrombin potential, first results in different forms of hyper- and hypocoagulability. Thromb Haemost 1997;77:629–36. [3] Brummel-Ziedins KE, Vossen CY, Butenas S, et al. Thrombin generation profiles in deep venous thrombosis. J Thromb Haemost 2005;3:2497–505. [4] Hron G, Kollars M, Binder B, et al. Identification of patients at low risk for recurrent venous thromboembolism by measuring thrombin generation. JAMA 2006;296:397–402. [5] Prati C, Racadot E, Cedoz JP, et al. Thrombin generation in ankylosing spondylitis. Clin Rheumatol 2011;30:511–4. [6] Undas A, Gissel M, Kwasny-Krochin B, et al. Thrombin generation in rheumatoid arthritis: dependence on plasma factor composition. Thromb Haemost 2010;104:224–30. [7] Kitamoto Y, Nakamura E, Kudo S, et al. Thrombin in synovial fluid as a marker of synovial inflammation: a definite measurement by Elisa and correlation with VEGF. Clin Chim Acta 2008;398:159–60. [8] Tuleja E, Mejza F, Cmiel A, et al. Effects of cyclooxygenases inhibitors on vasoactive prostanoids and thrombin generation at the site of microvascular injury in healthy men. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003;23:1111–5.
Clément Prati a Evelyne Racadot b Jean-Pierre Cédoz a Éric Toussirot a,c Daniel Wendling d,∗ a Service de rhumatologie, centre hospitalier universitaire, 25030 Besanc¸on, France b Laboratoire d’hémostase, EFS Bourgogne Franche-Comté, EA 3920, université de Franche-Comté, 25030 Besanc¸on, France c CICBT, centre hospitalier universitaire, 25030 Besanc¸on, France
d
EA 4266, service de rhumatologie, centre hospitalier universitaire, université de Franche-Comté, 25030 Besanc¸on, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D. Wendling)
´ Accepté le 22 fevrier 2012 Disponible sur Internet le 8 juin 2012 doi:10.1016/j.rhum.2012.03.011
Taux non significatifs des anticorps anti-fibrinogène citrulliné et anti-CCP chez des adultes trisomiques 21夽
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Mots clés : ACPA Anti-CCP AhFibA Fibrinogène Citrulliné Syndrome de Down Trisomie 21
Dans une étude précédente menée par Nisihara et al. [1], les recherches d’ACPA (par un test Elisa anti-CCP : INOVA Diagnostics, San Diego, CA, États-Unis) et de facteur rhumatoïde (FR) IgM (en turbidimétrie), avaient été considérées comme positives chez près de la moitié des jeunes patients atteints du syndrome de Down testés : la présence de FR-IgM s’était en effet d’abord avérée positive dans 42 sérums d’un premier groupe de 150 patients (valeurs seuils de 40 UI/mL) versus 7/105 enfants témoins. Par la suite, dans un second groupe de 86 autres enfants trisomiques, 42 avaient été considérés positifs en FR-IgM, et, surtout, 45 positifs pour la recherche des anti-CCP, parmi lesquels 29/86 avec des taux dépassant 40 unités [1] ; 25/86 (29 %) de ces jeunes patients étaient positifs à la fois pour la recherche de FR et d’anticorps anti-CCP [1]. Aucun (âge médian de quatre ans) ne souffrait pourtant de polyarthrite rhumatoïde (PR) ou d’arthrite juvénile [1]. Il n’était pas fait non plus état d’une parodontite, qui favorise l’apparition d’anticorps anti-CCP [2], ni d’autres facteurs de risque de citrullination (HLA DR4, tabac, etc.). Comme la présence simultanée de FR et d’anticorps anti-CCP est hautement spécifique d’une polyarthrite rhumatoïde [3], nous avons souhaité reproduire cette observation troublante, d’autant que le syndrome de Down favorise la survenue de certaines maladies auto-immunes (thyroïdite, vitiligo, diabète de type I, maladie cœliaque) [4], et que des altérations de la médullaire thymique y ont été décrites, lesquelles pourraient participer à la pathogénie des PR [5]. Des échantillons de plasmas de 121 patients atteints du syndrome de Down préalablement collectés à des fins de recherche (Fondation Lejeune, Paris, France) ont donc été testés pour la présence d’ACPA par deux tests Elisa différents : un test détectant la présence d’auto-anticorps antifibrinogènes humains citrullinés (AhFibA), et un test anti-CCP2 (Eurodiagnostica Immunoscan CCPlus, Antony, France) en utilisant les méthodes et seuils déjà publiés [6,7]. Ces plasmas avaient été stockés à −80 ◦ C et n’ont été décongelés que juste avant la pratique des tests. Tous les patients (de deux à 62 ans : moyenne
夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le doi ci-dessus.
Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 79 (2012) 575–580 Tableau 1 Résumé des trois études mettant en évidence les différences quant à l’âge moyen et les kits Elisa utilisés.
Nombre de patients Âge moyen (années) Kit Elisa utilisé pour les anti-CCP2 % de positivité Anti-fibrinogène
Nisihara et al. [1]
Fisher et al. [10]
Présente étude
86 4,0 Inova
104 14,4 Eurodiagnostica
121 24,5 Eurodiagnostica
45/86 (52) ND
0/104 (0) ND
12/121 (10) 3/121 (2,5 %)
d’âge 24,5 ± 14 ans) avaient été examinés, et aucun n’avait été diagnostiqué comme souffrant d’une PR ou d’une arthrite juvénile. Seulement trois (2,5 %) plasmas se sont avérés positifs pour la recherche d’AhFibA au seuil offrant une spécificité pour la PR de 98,5 % ; de même, seulement 12 (10 %) ont été testés comme positifs pour la recherche d’anti-CCP au seuil « commercial » de 25 UI, parmi lesquels seulement trois (2,5 %) présentaient des titres au-dessus de 30 UI. Compte tenu de l’absence de taux significatifs d’anti-CCP chez la très grande majorité, la recherche de FR n’a pas été effectuée. Les divergences entre nos résultats et ceux de Nisihara et al. [1] peuvent avoir deux explications principales. La première est que la plupart des 121 patients de la présente étude sont des adultes : seulement 4/121 avaient moins de quatre ans (ce qui était l’âge médian dans l’étude de Nisihara et al.) [1], et seulement 38/121 avaient moins de 15 ans. En fait, même si les anticorps antiCCP sont associés à un jeune âge au début de la PR [8], ils sont plus souvent trouvés dans la PR de l’adulte que dans l’arthrite juvénile, et nos rares résultats positifs n’étaient pas le fait d’une tranche d’âge préférentielle (aucun des patients de moins de quatre ans n’était positif). Une bien meilleure explication pourrait être notre choix du test Eurodiagnostica, lequel offre une meilleure spécificité que le test Inova utilisé par Nisihara et al. [1]. De fait, dans une étude précédente comparant ces deux tests sur un même groupe de sérums, la spécificité du test Inova s’était avérée plus faible (0,88) que celle des autres tests, dont le test Eurodiagnostica (0,95) [9]. Les auteurs de ce travail avaient même conclu, au terme de l’analyse des courbes ROC, que la valeur seuil du test Inova proposée par le fabricant (20 unités) était inappropriée, et aurait dû être portée à 79,3 unités pour offrir une bonne spécificité [9]. Fisher et al. dans une série de 104 patients atteints du syndrome de Down avec un âge médian de 14 ans (éventail de dix à 20 ans) n’ont de même trouvé aucun sérum positif avec le kit Eurodiagnostica [10]. Au terme d’une étude menée par deux méthodes différentes de détection des anticorps anti-peptides citrullinés, nous pouvons donc confirmer ces observations de Fisher et al., et conclure que les ACPA ne sont que très rarement présents à un taux significatif chez les patients adultes atteints du syndrome de Down (Tableau 1). Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
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[6] Sebbag M, Moinard N, Auger I, et al. Epitopes of human fibrin recognized by the rheumatoid arthritis-specific autoantibodies to citrullinated proteins. Eur J Immunol 2006;36:2250–63. [7] VanderCruyssen B, Nogueira L, Van Praet J, et al. Do all anti-citrullinated protein/peptide antibody tests measure the same? Evaluation of discrepancy between anti-citrullinated protein/peptide antibody tests in patients with and without rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2008;67: 542–6. [8] Diaz FJ, Rojas-Villarraga A, Salazar JC, et al. Anti-CCP antibodies are associated with early age at onset in patients with rheumatoid arthritis. Joint Bone Spine 2011;78:175–8. [9] Coenen D, Verschueren P, Westhovens R, et al. Technical and diagnostic performance of 6 assays for the measurement of citrullinated protein/peptide antibodies in the diagnosis of rheumatoid arthritis. Clin Chem 2007;53:498–504. [10] Fisher BA, Charles P, Lundberg K, et al. Organ-specific auto-antibodies but not anti-cyclic citrullinated peptides are a feature of autoimmunity in Down’s syndrome. Ann Rheum Dis 2010;69:939–40.
Jean-Marie Berthelot a,∗ Leonor Nogueira b Clotilde Mircher c André Megarbane c Yves Maugars a Guy Serre b a Service de rhumatologie, Hôtel-Dieu, place Alexis-Ricordeau, CHU Nantes, 44903 Nantes cedex 01, France b Laboratoire de biologie cellulaire et cytologie, hôpital Purpan, 330, avenue de Grande-Bretagne, TSA 40031, 31059 Toulouse cedex 09, France c Institut Jérôme-Lejeune, 37, rue des Volontaires, 75725 Paris cedex 15, France ∗ Auteur
correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J.-M. Berthelot), [email protected] (L. Nogueira), [email protected] (C. Mircher), [email protected] (A. Megarbane), [email protected] (Y. Maugars), [email protected] (G. Serre) Accepté le 12 mars 2012 Disponible sur Internet le 26 juin 2012 doi:10.1016/j.rhum.2012.04.009
Cryptococcose disséminée révélée par une atteinte rachidienne chez un sujet immunocompétent夽
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Mots clés : Cryptococcose Spondylodiscite Fungémie Méningoencéphalite Sujet immunocompétent
Références [1] Nisihara RM, Skare TL, Silva MBG, et al. High positivity of anti-ccp antibodies in patients with Down syndrome. Clin Rheumatol 2007;26: 2031–5. [2] Berthelot JM, Le Goff B. Rheumatoid arthritis and periodontal disease. Joint Bone Spine 2010;77:537–41. [3] Sebbag M, Chapuy-Regaud S, Auger I, et al. Clinical and pathophysiological significance of the autoimmune response to citrullinated proteins in rheumatoid arthritis. Joint Bone Spine 2004;71:493–502. [4] Ugazio AG, Maccario R, Notarangelo LD, et al. Immunology of Down’s syndrome: a review. Am J Med Genet 1990;7:202–12. [5] Berthelot JM, Le Goff B, Maugars Y. Thymic Hassall’s corpuscles, regulatory T-cells, and rheumatoid arthritis. Semin Arthritis Rheum 2010;39:347–55.
1. Introduction La cryptococcose, due à Cryptococcus neoformans se traduit par une méningoencéphalite chez un patient ayant un déficit de l’immunité cellulaire. Nous rapportons un cas de cryptococcose
夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine (doi:10.1016/j.jbspin.2012.06.002).
Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 79 (2012) 575–580
vélocité, évoquant un délai dans la TG, ainsi qu’une diminution de l’ETP et de la C max, ce qui signifie que la TG est plus lente et moins importante que chez les témoins sains. Nous avons mis en évidence des corrélations significatives entre C max et VS, CRP et DAS 28, indiquant une relation entre TG et activité de la maladie dans la PR. Ces résultats sont cohérents avec ceux obtenus dans la spondylarthrite ankylosante [5]. Undas et al. [6] ont montré une augmentation du délai dans la génération de thrombine lors de la PR, mais aucune différence des aires sous la courbe comparées aux témoins. À l’opposé, ces auteurs ont montré une élévation des taux maximum et des vitesses de formation de la thrombine dans la PR. La thrombine pourrait être un marqueur de l’inflammation synoviale [7]. Ce rôle de la thrombine dans l’inflammation est en accord avec nos constatations d’une corrélation entre la C max et les paramètres biologiques de l’inflammation. L’influence du traitement doit être prise en compte. Le naproxène réduit significativement la TG chez les sujets sains [8]. La réduction potentielle de la TG sous thérapie par AINS pourrait expliquer l’absence d’augmentation de l’ETP et de la C max chez une partie de nos patients PR. Le test de TG est corrélé avec l’activité de la maladie, mais la TG n’est pas accrue chez nos patients PR. Le risque cardiovasculaire lors de la PR semble être indépendant de la génération de thrombine.
Déclaration d’intérêt Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
Références [1] Carcaillon L, Alhenc-Gelas M, Bejot Y, et al. Increased thrombin generation is associated with acute ischemic stroke but not with coronary heart disease in the elderly: the Three-City cohort study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2011;31:1445–51. [2] Wielders S, Mukherjee M, Michiels J, et al. The routine dtermination of the endogenous thrombin potential, first results in different forms of hyper- and hypocoagulability. Thromb Haemost 1997;77:629–36. [3] Brummel-Ziedins KE, Vossen CY, Butenas S, et al. Thrombin generation profiles in deep venous thrombosis. J Thromb Haemost 2005;3:2497–505. [4] Hron G, Kollars M, Binder B, et al. Identification of patients at low risk for recurrent venous thromboembolism by measuring thrombin generation. JAMA 2006;296:397–402. [5] Prati C, Racadot E, Cedoz JP, et al. Thrombin generation in ankylosing spondylitis. Clin Rheumatol 2011;30:511–4. [6] Undas A, Gissel M, Kwasny-Krochin B, et al. Thrombin generation in rheumatoid arthritis: dependence on plasma factor composition. Thromb Haemost 2010;104:224–30. [7] Kitamoto Y, Nakamura E, Kudo S, et al. Thrombin in synovial fluid as a marker of synovial inflammation: a definite measurement by Elisa and correlation with VEGF. Clin Chim Acta 2008;398:159–60. [8] Tuleja E, Mejza F, Cmiel A, et al. Effects of cyclooxygenases inhibitors on vasoactive prostanoids and thrombin generation at the site of microvascular injury in healthy men. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003;23:1111–5.
Clément Prati a Evelyne Racadot b Jean-Pierre Cédoz a Éric Toussirot a,c Daniel Wendling d,∗ a Service de rhumatologie, centre hospitalier universitaire, 25030 Besanc¸on, France b Laboratoire d’hémostase, EFS Bourgogne Franche-Comté, EA 3920, université de Franche-Comté, 25030 Besanc¸on, France c CICBT, centre hospitalier universitaire, 25030 Besanc¸on, France
d
EA 4266, service de rhumatologie, centre hospitalier universitaire, université de Franche-Comté, 25030 Besanc¸on, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D. Wendling)
´ Accepté le 22 fevrier 2012 Disponible sur Internet le 8 juin 2012 doi:10.1016/j.rhum.2012.03.011
Taux non significatifs des anticorps anti-fibrinogène citrulliné et anti-CCP chez des adultes trisomiques 21夽
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Mots clés : ACPA Anti-CCP AhFibA Fibrinogène Citrulliné Syndrome de Down Trisomie 21
Dans une étude précédente menée par Nisihara et al. [1], les recherches d’ACPA (par un test Elisa anti-CCP : INOVA Diagnostics, San Diego, CA, États-Unis) et de facteur rhumatoïde (FR) IgM (en turbidimétrie), avaient été considérées comme positives chez près de la moitié des jeunes patients atteints du syndrome de Down testés : la présence de FR-IgM s’était en effet d’abord avérée positive dans 42 sérums d’un premier groupe de 150 patients (valeurs seuils de 40 UI/mL) versus 7/105 enfants témoins. Par la suite, dans un second groupe de 86 autres enfants trisomiques, 42 avaient été considérés positifs en FR-IgM, et, surtout, 45 positifs pour la recherche des anti-CCP, parmi lesquels 29/86 avec des taux dépassant 40 unités [1] ; 25/86 (29 %) de ces jeunes patients étaient positifs à la fois pour la recherche de FR et d’anticorps anti-CCP [1]. Aucun (âge médian de quatre ans) ne souffrait pourtant de polyarthrite rhumatoïde (PR) ou d’arthrite juvénile [1]. Il n’était pas fait non plus état d’une parodontite, qui favorise l’apparition d’anticorps anti-CCP [2], ni d’autres facteurs de risque de citrullination (HLA DR4, tabac, etc.). Comme la présence simultanée de FR et d’anticorps anti-CCP est hautement spécifique d’une polyarthrite rhumatoïde [3], nous avons souhaité reproduire cette observation troublante, d’autant que le syndrome de Down favorise la survenue de certaines maladies auto-immunes (thyroïdite, vitiligo, diabète de type I, maladie cœliaque) [4], et que des altérations de la médullaire thymique y ont été décrites, lesquelles pourraient participer à la pathogénie des PR [5]. Des échantillons de plasmas de 121 patients atteints du syndrome de Down préalablement collectés à des fins de recherche (Fondation Lejeune, Paris, France) ont donc été testés pour la présence d’ACPA par deux tests Elisa différents : un test détectant la présence d’auto-anticorps antifibrinogènes humains citrullinés (AhFibA), et un test anti-CCP2 (Eurodiagnostica Immunoscan CCPlus, Antony, France) en utilisant les méthodes et seuils déjà publiés [6,7]. Ces plasmas avaient été stockés à −80 ◦ C et n’ont été décongelés que juste avant la pratique des tests. Tous les patients (de deux à 62 ans : moyenne
夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le doi ci-dessus.
Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 79 (2012) 575–580 Tableau 1 Résumé des trois études mettant en évidence les différences quant à l’âge moyen et les kits Elisa utilisés.
Nombre de patients Âge moyen (années) Kit Elisa utilisé pour les anti-CCP2 % de positivité Anti-fibrinogène
Nisihara et al. [1]
Fisher et al. [10]
Présente étude
86 4,0 Inova
104 14,4 Eurodiagnostica
121 24,5 Eurodiagnostica
45/86 (52) ND
0/104 (0) ND
12/121 (10) 3/121 (2,5 %)
d’âge 24,5 ± 14 ans) avaient été examinés, et aucun n’avait été diagnostiqué comme souffrant d’une PR ou d’une arthrite juvénile. Seulement trois (2,5 %) plasmas se sont avérés positifs pour la recherche d’AhFibA au seuil offrant une spécificité pour la PR de 98,5 % ; de même, seulement 12 (10 %) ont été testés comme positifs pour la recherche d’anti-CCP au seuil « commercial » de 25 UI, parmi lesquels seulement trois (2,5 %) présentaient des titres au-dessus de 30 UI. Compte tenu de l’absence de taux significatifs d’anti-CCP chez la très grande majorité, la recherche de FR n’a pas été effectuée. Les divergences entre nos résultats et ceux de Nisihara et al. [1] peuvent avoir deux explications principales. La première est que la plupart des 121 patients de la présente étude sont des adultes : seulement 4/121 avaient moins de quatre ans (ce qui était l’âge médian dans l’étude de Nisihara et al.) [1], et seulement 38/121 avaient moins de 15 ans. En fait, même si les anticorps antiCCP sont associés à un jeune âge au début de la PR [8], ils sont plus souvent trouvés dans la PR de l’adulte que dans l’arthrite juvénile, et nos rares résultats positifs n’étaient pas le fait d’une tranche d’âge préférentielle (aucun des patients de moins de quatre ans n’était positif). Une bien meilleure explication pourrait être notre choix du test Eurodiagnostica, lequel offre une meilleure spécificité que le test Inova utilisé par Nisihara et al. [1]. De fait, dans une étude précédente comparant ces deux tests sur un même groupe de sérums, la spécificité du test Inova s’était avérée plus faible (0,88) que celle des autres tests, dont le test Eurodiagnostica (0,95) [9]. Les auteurs de ce travail avaient même conclu, au terme de l’analyse des courbes ROC, que la valeur seuil du test Inova proposée par le fabricant (20 unités) était inappropriée, et aurait dû être portée à 79,3 unités pour offrir une bonne spécificité [9]. Fisher et al. dans une série de 104 patients atteints du syndrome de Down avec un âge médian de 14 ans (éventail de dix à 20 ans) n’ont de même trouvé aucun sérum positif avec le kit Eurodiagnostica [10]. Au terme d’une étude menée par deux méthodes différentes de détection des anticorps anti-peptides citrullinés, nous pouvons donc confirmer ces observations de Fisher et al., et conclure que les ACPA ne sont que très rarement présents à un taux significatif chez les patients adultes atteints du syndrome de Down (Tableau 1). Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
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[6] Sebbag M, Moinard N, Auger I, et al. Epitopes of human fibrin recognized by the rheumatoid arthritis-specific autoantibodies to citrullinated proteins. Eur J Immunol 2006;36:2250–63. [7] VanderCruyssen B, Nogueira L, Van Praet J, et al. Do all anti-citrullinated protein/peptide antibody tests measure the same? Evaluation of discrepancy between anti-citrullinated protein/peptide antibody tests in patients with and without rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2008;67: 542–6. [8] Diaz FJ, Rojas-Villarraga A, Salazar JC, et al. Anti-CCP antibodies are associated with early age at onset in patients with rheumatoid arthritis. Joint Bone Spine 2011;78:175–8. [9] Coenen D, Verschueren P, Westhovens R, et al. Technical and diagnostic performance of 6 assays for the measurement of citrullinated protein/peptide antibodies in the diagnosis of rheumatoid arthritis. Clin Chem 2007;53:498–504. [10] Fisher BA, Charles P, Lundberg K, et al. Organ-specific auto-antibodies but not anti-cyclic citrullinated peptides are a feature of autoimmunity in Down’s syndrome. Ann Rheum Dis 2010;69:939–40.
Jean-Marie Berthelot a,∗ Leonor Nogueira b Clotilde Mircher c André Megarbane c Yves Maugars a Guy Serre b a Service de rhumatologie, Hôtel-Dieu, place Alexis-Ricordeau, CHU Nantes, 44903 Nantes cedex 01, France b Laboratoire de biologie cellulaire et cytologie, hôpital Purpan, 330, avenue de Grande-Bretagne, TSA 40031, 31059 Toulouse cedex 09, France c Institut Jérôme-Lejeune, 37, rue des Volontaires, 75725 Paris cedex 15, France ∗ Auteur
correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J.-M. Berthelot), [email protected] (L. Nogueira), [email protected] (C. Mircher), [email protected] (A. Megarbane), [email protected] (Y. Maugars), [email protected] (G. Serre) Accepté le 12 mars 2012 Disponible sur Internet le 26 juin 2012 doi:10.1016/j.rhum.2012.04.009
Cryptococcose disséminée révélée par une atteinte rachidienne chez un sujet immunocompétent夽
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Mots clés : Cryptococcose Spondylodiscite Fungémie Méningoencéphalite Sujet immunocompétent
Références [1] Nisihara RM, Skare TL, Silva MBG, et al. High positivity of anti-ccp antibodies in patients with Down syndrome. Clin Rheumatol 2007;26: 2031–5. [2] Berthelot JM, Le Goff B. Rheumatoid arthritis and periodontal disease. Joint Bone Spine 2010;77:537–41. [3] Sebbag M, Chapuy-Regaud S, Auger I, et al. Clinical and pathophysiological significance of the autoimmune response to citrullinated proteins in rheumatoid arthritis. Joint Bone Spine 2004;71:493–502. [4] Ugazio AG, Maccario R, Notarangelo LD, et al. Immunology of Down’s syndrome: a review. Am J Med Genet 1990;7:202–12. [5] Berthelot JM, Le Goff B, Maugars Y. Thymic Hassall’s corpuscles, regulatory T-cells, and rheumatoid arthritis. Semin Arthritis Rheum 2010;39:347–55.
1. Introduction La cryptococcose, due à Cryptococcus neoformans se traduit par une méningoencéphalite chez un patient ayant un déficit de l’immunité cellulaire. Nous rapportons un cas de cryptococcose
夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine (doi:10.1016/j.jbspin.2012.06.002).