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Un cas mortel de syndrome septique post-splénectomie chez un patient sans prophylaxie
Lettres à la rédaction
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Références [1]
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[7] [8] [9]
Isidor B, Poignant S, Picherot G, Megabarne A, Quartier P, Bader-Meunier B, et al. Progressive polyepiphyseal dysplasia with arthropathy: a distinct disorder from idiopathic juvenile arthritis and pseudorheumatoid dysplasia? Am J Med Genet Part A 2012;158A:1754–8. Sun J, Xia W, He S, Zhao Z, Nie M, Li M, et al. Novel and recurrent mutations of WISP3 in two Chinese families with progressive pseudorheumatoid dysplasia. PLoS ONE 2012;7(6):e38643. Bennani L, Amine B, Ichchou L, Lazrak N, Hajjaj-Hassouni N. Dysplasie progressive pseudorhumatoïde : à propos de trois cas d'une même famille. Rev Rhum 2007;74:692–5. Ehl S, Uhl M, Berner R, Bonafé L, Superti-Furga A, Kirchhoff A. Clinical, radiographic, and genetic diagnosis of progressive pseudorheumatoid dysplasia in a patient with severe polyarthropathy. Rheumatol Int 2004;24:53–6. Araujo C, Montandon S, Montandon C, et al. Best cases from the AFIP: dysplasia epiphysealis hemimelica of the patella. Radiographics 2006;26:581–6. Xi Yang, Yueming Song, Qingquan Kong. Diagnosis and surgical treatment of progressive pseudorheumatoid dysplasia in an adult with severe spinal disorders and polyarthropathy. Joint Bone Spine 2013;80:650–2. Mampaey S, Vanhoenacker F, Boven K, Van Hul W, De Schepper A. Progressive pseudorheumatoid dysplasia. Eur Radiol 2000;10:1832–5. Oestreich AE. Mega os trigonum in progressive pseudorheumatoid dysplasia. Pediatr Radiol 2002;32:46–8. Golli M, Jellali MA, Hmida B, Jazaerli N, Younes M, Salem R, et al. Une cause rare de douleurs de la cheville chez l'enfant : la dysplasie épiphysaire hémimélique. Arch Pediatr 2009;16:1374–7. Kawtar Nassar, Wafae Rachidi, Saadia Janani, Ouafa Mkinsi CHU, service de rhumatologie, 33, avenue du 2-Mars, résidence Youssef, appartement 2, 1er étage, 20500 Casablanca, Maroc Correspondance : Kawtar Nassar, CHU, service de rhumatologie, 33, avenue du 2-Mars, résidence Youssef, appartement 2, 1er étage, Casablanca, Maroc [email protected] Reçu le 15 novembre 2014 Accepté le 10 mars 2015 Disponible sur internet le : 3 juin 2015
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.03.017 © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Un cas mortel de syndrome septique post-splénectomie chez un patient sans prophylaxie A fatal overwhelming post-splenectomy infection for a patient without prophylaxis
Introduction
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L'overwhelming post-splenectomy infection (OPSI) est une infection sévère survenant chez des patients splénectomisés et aboutissant au décès dans plus de 50 % des cas.
Nous présentons ici le cas d'un patient de 60 ans, ayant bénéficié 5 ans auparavant d'une greffe hépatique associée à une splénectomie, pour laquelle il prenait quotidiennement un traitement immunosuppresseur. Il a présenté un état septique avec une évolution défavorable conduisant à un décès 28 heures après le début des symptômes malgré l'introduction précoce d'une antibiothérapie à large spectre, d'un support vasoactif, d'une suppléance rénale et d'une ventilation invasive. Ce patient n'avait pas bénéficié d'une vaccination anti-pneumococcique, de l'antibioprophylaxie et de l'éducation thérapeutique recommandées en cas de splénectomie [1]. Une meilleure application de ces mesures de prévention pourrait diminuer la survenue de situations cliniques de cette gravité.
Observation Un patient de 60 ans est emmené par les pompiers au service d'accueil des urgences pour des difficultés respiratoires associées à des douleurs abdominales fébriles, des vomissements et à une asthénie intense. Ce patient avait pour principaux antécédents une transplantation hépatique avec splénectomie réalisée 5 ans auparavant sur une hépatite métabolique avec nodule de carcinose hépato-cellulaire. Il suivait consciencieusement son traitement immunosuppresseur comprenant : mycophénolate mofétil 750 mg matin et soir, tacrolimus 2 mg le matin. Les symptômes ont débuté brutalement environ deux heures avant son arrivée aux urgences : une fièvre à 38,5 8C avec frissons et douleurs abdominales. La situation s'est rapidement compliquée de difficultés respiratoires pour lesquelles la famille a contacté les secours. Lors de l'admission aux urgences, le patient présentait les signes d'un sepsis sévère : tachycardie à 129 bpm, pression artérielle (PA) à 98/62 mmHg, fièvre à 38,5 8C, Sp02 à 93 % en air ambiant. L'examen cardiopulmonaire était sans anomalie en dehors d'une dyspnée et d'un balancement thoraco-abdominal. Chez ce patient immunodéprimé et asplénique, le diagnostic de sepsis sévère sans point d'appel évident était retenu. Une antibiothérapie à large spectre associant ceftriaxone IV 2 g, ofloxacine IV 200 mg et amikacine 2 g en IV en 60 min était débutée en urgence sans attendre les résultats des examens paracliniques réalisés à l'admission. Les examens paracliniques réalisés aux urgences retrouvaient un syndrome inflammatoire biologique avec une CRP à 13 mg/ L, une procalcitonine à 14 mg/L et une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles à 14,7 G/L. La fonction rénale était altérée mais stable par rapport à la fonction rénale antérieure connue du patient, avec une créatininémie à 180 mM et une urée à 13 mM. La gazométrie artérielle retrouvait une hypoxémie à 9,3 kPa sous 4 L/minute d'O2, avec une normocapnie, un pH conservé à 7,36 et des lactates augmentés à 3,9 mM. Malgré un remplissage vasculaire par 2 L de sérum salé isotonique et 1 L de Ringer lactate, la PA demeurait diminuée à 95/
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Discussion Le syndrome septique post-splénectomie, mieux connu dans la littérature sous l'acronyme anglais OPSI pour overwhelming postsplenectomy infection, est une entité rare qui constitue la complication infectieuse post-splénectomie la plus grave avec une mortalité supérieure à 50 % dans les 48 premières heures [2]. Le risque d'OPSI concernerait 5 % des enfants et 0,9 % des adultes, il serait de 0,223 % par année post-splénectomie [3]. Il se
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caractérise par la survenue brutale de symptômes peu spécifiques : fièvre, myalgies, céphalées, vomissements, asthénie évoluant rapidement vers un choc septique et une défaillance multiviscérale comme dans le cas présenté. Les trois agents infectieux les plus souvent retrouvés sont Steptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et Neisseria meningitidis avec des hémocultures retrouvant S. pneumoniae dans la moitié des cas [4]. La rate est un organe lymphoïde qui intervient dans l'immunité innée et adaptative et permet notamment la reconnaissance et la phagocytose des bactéries encapsulées via l'activation des lymphocytes B mémoires [5]. De ce fait, les patients splénectomisés sont particulièrement sensibles aux germes encapsulés et des mesures préventives doit être mises en place. Dahyot-Fizelier et al. recommandent que tout patient splénectomisé reçoive une antibioprophylaxie par amoxicilline 500 mg deux fois par jour avec un relais dès que la voie orale est possible par phénoxyméthylpénicilline (Oracilline®) 1 million d'UI matin et soir pendant les 2 ans suivant l'intervention [6]. Elle peut être prolongée en présence de facteurs de risque d'infection à pneumocoque mais il n'existe pas de recommandation en France à ce sujet. Les recommandations britanniques [7] retiennent 5 facteurs de risque d'infection invasive à pneumocoque : l'âge inférieur à 16 ans ou supérieur à 50 ans, un antécédent d'infection invasive à pneumocoque, une splénectomie pour une hémopathie maligne, une immunodépression, une réponse vaccinale pneumococcique insuffisante documentée. Notre patient présentait trois de ces cinq critères et était donc à risque important d'infection devant lesquels une antibioprophylaxie longue aurait pu être discutée. Concernant le pneumocoque, la recommandation pour les enfants âgés de plus de 5 ans et pour les adultes est d'administrer une dose de vaccin conjugué 13-valent (Prevenar 13®) suivie d'une dose de vaccin polyosidique 23-valent (Pneumo 23®) au moins deux mois après la dose de vaccin 13-valent [1]. À ce jour, des données complémentaires sont nécessaires avant de recommander des injections de rappel. Dans le cas présenté ici, le patient n'avait bénéficié d'aucune vaccination spécifique du patient asplénique et ceci a certainement augmenté son risque infectieux. Il est enfin recommandé d'informer ces patients de leur risque infectieux majoré afin qu'ils consultent rapidement en cas de fièvre [6]. En effet, chez ces patients, Dahyot-Fizelier et al. recommandent l'administration rapide intraveineuse d'une céphalosporine de 3e génération à dose curative de type céfotaxime (2 g/8 h) ou ceftriaxone (2 g/12 h) dès la survenue d'une fièvre supérieure à 38,5 8C. En cas d'étiologie urinaire ou digestive suspectée, les auteurs recommandent d'y associer de la gentamicine [6]. La prescription d'une antibiothérapie d'urgence que le patient prendrait en urgence en cas de fièvre reste controversée car basée sur aucune preuve solide. Elle fait partie des recommandations
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46 mmHg (PAM 62 mmHg) jusqu'au transfert en réanimation cinq heures après l'admission. À son arrivée en service de réanimation, le patient était toujours fébrile à 39 8C avec des sueurs, une détresse respiratoire et des signes d'hypoperfusion périphérique : fréquence cardiaque à 140 bpm, pression artérielle remontée à 170/85 mmHg et polypnée à 40 cycles par minutes. La SpO2 était à 99 % sous O2 au masque à haute concentration. Le patient était rapidement intubé en séquence rapide. L'intubation était suivie d'une dégradation de l'état respiratoire avec une Sp02 seulement entre 80 et 90 % sous 100 % de Fi02 ainsi qu'une dégradation de l'état hémodynamique nécessitant la pose d'une voie veineuse centrale fémorale et l'introduction d'un support vasopresseur. Une tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne était alors réalisée à la recherche de l'étiologie de la détresse respiratoire. Elle retrouvait à l'étage thoracique une condensation parenchymateuse postéro-basale des deux lobes inférieurs et postéro-basale du lobe supérieur droit avec une lame d'épanchement pleural droit millimétrique sans autre anomalie. Il n'existait pas de signe d'embolie pulmonaire. Trois heures après l'entrée en réanimation, l'état hémodynamique se dégradait encore avec une PAM à 35 mmHg sous noradrénaline justifiant l'introduction d'adrénaline et d'un support par hémisuccinate d'hydrocortisone 200 mg/jour. L'antibiothérapie initiale était élargie de façon empirique 12 heures après l'admission en réanimation avec une association de rovamycine IV 3 MUI/8 h, pipéracilline–tazobactam IV 4 g/6 h et linézolide IV 600 mg/12 h, les doses des amines vasoactives étaient augmentées et une épuration extra-rénale débutée. La défaillance multiviscérale devenait réfractaire aux traitements mis en place et le patient décédait 21 heures après l'admission en réanimation, soit 28 heures après le début des symptômes. La documentation du sepsis était apportée par les hémocultures prélevées au service d'accueil des urgences qui revenaient toutes positives à S. pneumoniae sensible à la pénicilline avec un délai de pousse de 5 heures. On apprenait enfin de sa famille que le patient n'avait pas reçu de vaccination spécifique depuis la splénectomie. Il n'avait pas non plus bénéficié d'une antibioprophylaxie adaptée ni d'autres mesures éducatives sur la conduite à tenir en cas de survenue d'une fièvre ou d'une infection.
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anglo-saxonne [7] mais n'est actuellement pas recommandée en France. L'éducation du patient et de sa famille est une part importante de la prévention infectieuse chez les patients splénectomisés. En effet, les patients éduqués au risque infectieux ont un risque d'OPSI dix fois plus faible que les autres [8]. Il est donc recommandé d'informer le patient du risque infectieux qu'il encourt, de la nécessité de suivre un schéma vaccinal adapté, d'être observant vis-à-vis de l'antibioprophylaxie prescrite et de consulter un médecin en urgence devant toute fièvre supérieure à 38,5 8C [6]. Le patient doit également recevoir une carte de splénectomisé à présenter lors de toute prise en charge médicale. Cette présentation clinique a permis d'insister sur l'importance de la prévention infectieuse chez les patients splénectomisés. Le risque d'infection, notamment à bactéries encapsulées est majoré chez ces patients avec à son paroxysme, l'OPSI. Ce syndrome doit être redouté car malgré une prise en charge optimale, il conduit au décès du patient dans plus de 50 % des cas. Ceci justifie une prévention adaptée et une prise en charge très précoce. Cette prévention doit être le fruit d'une collaboration entre les différents intervenants médicaux qui prennent en charge le patient depuis la chirurgie de splénectomie jusqu'au suivi au long cours par le médecin traitant. Cette prise en charge comporte la mise en place d'une antibioprophylaxie pendant au moins les deux premières années post-splénectomie, le suivi strict des recommandations vaccinales, l'introduction précoce d'une antibiothérapie par céphalosporine de troisième génération dès la survenue d'une fièvre et enfin l'éducation du patient et de sa famille. Déclaration d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.
Références [1]
[2] [3]
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966
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Vaccinations des personnes immunodéprimées ou aspléniques : rapport de recommandations du haut conseil de la santé publique; 2012, http:// www.hcsp.fr/explore.cgi/avisrapportsdomaine?clefr=322. Bisharat N, Omari H, Lavi I, Raz R. Risk of infection and death among post-splenectomy patients. J Infect 2001;43:182–6. Ejstrud P, Kristensen B, Hansen JB, Madsen KM, Schønheyder HC, Sørensen HT. Risk and patterns of bacteraemia after splenectomy: a population-based study. Scand J Infect Dis 2000;32:521–5. Holdsworth RJ, Irving AD, Cuschieri A. Postsplenectomy sepsis and its mortality rate: actual versus perceived risks. Br J Surg 1991;78:1031–8. Di Sabatino A, Carsetti R, Corazza GR. Post-splenectomy and hyposplenic states. Lancet 2011;378:86–97. Dahyot-Fizelier C, Debaene B, Mimoz O. Management of infection risk in asplenic patients. Ann Fr Anesth Reanim 2013;32:251–6. Davies JM, Lewis MPN, Wimperis J, Rafi I, Ladhani S, Bolton-Maggs PHB, et al. Review of guidelines for the prevention and treatment of infection in
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http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.04.032 © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Amylose cervicale à bêta-2-microglobuline chez un patient hémodialysé Cervical spine mass due to beta-2microglobulin amyloidosis in a long-term hemodialysed patient
Observation Un homme de 62 ans était suivi depuis 34 ans pour une insuffisance rénale chronique sur une glomérulonéphrite membrano-proliférative. Dans ses antécédents, on notait de multiples chirurgies du canal carpien et une hyperparathyroïdie secondaire à l'insuffisance rénale chronique. Malgré trois transplantations rénales, il était hémodialysé depuis 18 ans. Depuis un mois, il présentait des cervicalgies se majorant progressivement. Un scanner cervical retrouvait un volumineux processus expansif centré sur la dent de C2 mesurant 32 mm de hauteur, 33 mm d'épaisseur, sans rehaussement significatif après injection de contraste. Les espaces épiduraux antérieurs étaient réduits à hauteur de la moelle cervicale postérieure. L'IRM confirmait ce processus qui déformait l'odontoïde avec un épaississement épidural engendrant une compression de la jonction bulbomédullaire (figure 1). Il était associé une lyse partielle de C1-C2. Une biopsie par voie perorale antérieure était réalisée. L'examen anatomo-pathologique montrait de volumineux dépôts amyloïdes. Ces dépôts étaient colorés par le Rouge
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Références [1]
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Isidor B, Poignant S, Picherot G, Megabarne A, Quartier P, Bader-Meunier B, et al. Progressive polyepiphyseal dysplasia with arthropathy: a distinct disorder from idiopathic juvenile arthritis and pseudorheumatoid dysplasia? Am J Med Genet Part A 2012;158A:1754–8. Sun J, Xia W, He S, Zhao Z, Nie M, Li M, et al. Novel and recurrent mutations of WISP3 in two Chinese families with progressive pseudorheumatoid dysplasia. PLoS ONE 2012;7(6):e38643. Bennani L, Amine B, Ichchou L, Lazrak N, Hajjaj-Hassouni N. Dysplasie progressive pseudorhumatoïde : à propos de trois cas d'une même famille. Rev Rhum 2007;74:692–5. Ehl S, Uhl M, Berner R, Bonafé L, Superti-Furga A, Kirchhoff A. Clinical, radiographic, and genetic diagnosis of progressive pseudorheumatoid dysplasia in a patient with severe polyarthropathy. Rheumatol Int 2004;24:53–6. Araujo C, Montandon S, Montandon C, et al. Best cases from the AFIP: dysplasia epiphysealis hemimelica of the patella. Radiographics 2006;26:581–6. Xi Yang, Yueming Song, Qingquan Kong. Diagnosis and surgical treatment of progressive pseudorheumatoid dysplasia in an adult with severe spinal disorders and polyarthropathy. Joint Bone Spine 2013;80:650–2. Mampaey S, Vanhoenacker F, Boven K, Van Hul W, De Schepper A. Progressive pseudorheumatoid dysplasia. Eur Radiol 2000;10:1832–5. Oestreich AE. Mega os trigonum in progressive pseudorheumatoid dysplasia. Pediatr Radiol 2002;32:46–8. Golli M, Jellali MA, Hmida B, Jazaerli N, Younes M, Salem R, et al. Une cause rare de douleurs de la cheville chez l'enfant : la dysplasie épiphysaire hémimélique. Arch Pediatr 2009;16:1374–7. Kawtar Nassar, Wafae Rachidi, Saadia Janani, Ouafa Mkinsi CHU, service de rhumatologie, 33, avenue du 2-Mars, résidence Youssef, appartement 2, 1er étage, 20500 Casablanca, Maroc Correspondance : Kawtar Nassar, CHU, service de rhumatologie, 33, avenue du 2-Mars, résidence Youssef, appartement 2, 1er étage, Casablanca, Maroc [email protected] Reçu le 15 novembre 2014 Accepté le 10 mars 2015 Disponible sur internet le : 3 juin 2015
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.03.017 © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Un cas mortel de syndrome septique post-splénectomie chez un patient sans prophylaxie A fatal overwhelming post-splenectomy infection for a patient without prophylaxis
Introduction
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L'overwhelming post-splenectomy infection (OPSI) est une infection sévère survenant chez des patients splénectomisés et aboutissant au décès dans plus de 50 % des cas.
Nous présentons ici le cas d'un patient de 60 ans, ayant bénéficié 5 ans auparavant d'une greffe hépatique associée à une splénectomie, pour laquelle il prenait quotidiennement un traitement immunosuppresseur. Il a présenté un état septique avec une évolution défavorable conduisant à un décès 28 heures après le début des symptômes malgré l'introduction précoce d'une antibiothérapie à large spectre, d'un support vasoactif, d'une suppléance rénale et d'une ventilation invasive. Ce patient n'avait pas bénéficié d'une vaccination anti-pneumococcique, de l'antibioprophylaxie et de l'éducation thérapeutique recommandées en cas de splénectomie [1]. Une meilleure application de ces mesures de prévention pourrait diminuer la survenue de situations cliniques de cette gravité.
Observation Un patient de 60 ans est emmené par les pompiers au service d'accueil des urgences pour des difficultés respiratoires associées à des douleurs abdominales fébriles, des vomissements et à une asthénie intense. Ce patient avait pour principaux antécédents une transplantation hépatique avec splénectomie réalisée 5 ans auparavant sur une hépatite métabolique avec nodule de carcinose hépato-cellulaire. Il suivait consciencieusement son traitement immunosuppresseur comprenant : mycophénolate mofétil 750 mg matin et soir, tacrolimus 2 mg le matin. Les symptômes ont débuté brutalement environ deux heures avant son arrivée aux urgences : une fièvre à 38,5 8C avec frissons et douleurs abdominales. La situation s'est rapidement compliquée de difficultés respiratoires pour lesquelles la famille a contacté les secours. Lors de l'admission aux urgences, le patient présentait les signes d'un sepsis sévère : tachycardie à 129 bpm, pression artérielle (PA) à 98/62 mmHg, fièvre à 38,5 8C, Sp02 à 93 % en air ambiant. L'examen cardiopulmonaire était sans anomalie en dehors d'une dyspnée et d'un balancement thoraco-abdominal. Chez ce patient immunodéprimé et asplénique, le diagnostic de sepsis sévère sans point d'appel évident était retenu. Une antibiothérapie à large spectre associant ceftriaxone IV 2 g, ofloxacine IV 200 mg et amikacine 2 g en IV en 60 min était débutée en urgence sans attendre les résultats des examens paracliniques réalisés à l'admission. Les examens paracliniques réalisés aux urgences retrouvaient un syndrome inflammatoire biologique avec une CRP à 13 mg/ L, une procalcitonine à 14 mg/L et une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles à 14,7 G/L. La fonction rénale était altérée mais stable par rapport à la fonction rénale antérieure connue du patient, avec une créatininémie à 180 mM et une urée à 13 mM. La gazométrie artérielle retrouvait une hypoxémie à 9,3 kPa sous 4 L/minute d'O2, avec une normocapnie, un pH conservé à 7,36 et des lactates augmentés à 3,9 mM. Malgré un remplissage vasculaire par 2 L de sérum salé isotonique et 1 L de Ringer lactate, la PA demeurait diminuée à 95/
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Discussion Le syndrome septique post-splénectomie, mieux connu dans la littérature sous l'acronyme anglais OPSI pour overwhelming postsplenectomy infection, est une entité rare qui constitue la complication infectieuse post-splénectomie la plus grave avec une mortalité supérieure à 50 % dans les 48 premières heures [2]. Le risque d'OPSI concernerait 5 % des enfants et 0,9 % des adultes, il serait de 0,223 % par année post-splénectomie [3]. Il se
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caractérise par la survenue brutale de symptômes peu spécifiques : fièvre, myalgies, céphalées, vomissements, asthénie évoluant rapidement vers un choc septique et une défaillance multiviscérale comme dans le cas présenté. Les trois agents infectieux les plus souvent retrouvés sont Steptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et Neisseria meningitidis avec des hémocultures retrouvant S. pneumoniae dans la moitié des cas [4]. La rate est un organe lymphoïde qui intervient dans l'immunité innée et adaptative et permet notamment la reconnaissance et la phagocytose des bactéries encapsulées via l'activation des lymphocytes B mémoires [5]. De ce fait, les patients splénectomisés sont particulièrement sensibles aux germes encapsulés et des mesures préventives doit être mises en place. Dahyot-Fizelier et al. recommandent que tout patient splénectomisé reçoive une antibioprophylaxie par amoxicilline 500 mg deux fois par jour avec un relais dès que la voie orale est possible par phénoxyméthylpénicilline (Oracilline®) 1 million d'UI matin et soir pendant les 2 ans suivant l'intervention [6]. Elle peut être prolongée en présence de facteurs de risque d'infection à pneumocoque mais il n'existe pas de recommandation en France à ce sujet. Les recommandations britanniques [7] retiennent 5 facteurs de risque d'infection invasive à pneumocoque : l'âge inférieur à 16 ans ou supérieur à 50 ans, un antécédent d'infection invasive à pneumocoque, une splénectomie pour une hémopathie maligne, une immunodépression, une réponse vaccinale pneumococcique insuffisante documentée. Notre patient présentait trois de ces cinq critères et était donc à risque important d'infection devant lesquels une antibioprophylaxie longue aurait pu être discutée. Concernant le pneumocoque, la recommandation pour les enfants âgés de plus de 5 ans et pour les adultes est d'administrer une dose de vaccin conjugué 13-valent (Prevenar 13®) suivie d'une dose de vaccin polyosidique 23-valent (Pneumo 23®) au moins deux mois après la dose de vaccin 13-valent [1]. À ce jour, des données complémentaires sont nécessaires avant de recommander des injections de rappel. Dans le cas présenté ici, le patient n'avait bénéficié d'aucune vaccination spécifique du patient asplénique et ceci a certainement augmenté son risque infectieux. Il est enfin recommandé d'informer ces patients de leur risque infectieux majoré afin qu'ils consultent rapidement en cas de fièvre [6]. En effet, chez ces patients, Dahyot-Fizelier et al. recommandent l'administration rapide intraveineuse d'une céphalosporine de 3e génération à dose curative de type céfotaxime (2 g/8 h) ou ceftriaxone (2 g/12 h) dès la survenue d'une fièvre supérieure à 38,5 8C. En cas d'étiologie urinaire ou digestive suspectée, les auteurs recommandent d'y associer de la gentamicine [6]. La prescription d'une antibiothérapie d'urgence que le patient prendrait en urgence en cas de fièvre reste controversée car basée sur aucune preuve solide. Elle fait partie des recommandations
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46 mmHg (PAM 62 mmHg) jusqu'au transfert en réanimation cinq heures après l'admission. À son arrivée en service de réanimation, le patient était toujours fébrile à 39 8C avec des sueurs, une détresse respiratoire et des signes d'hypoperfusion périphérique : fréquence cardiaque à 140 bpm, pression artérielle remontée à 170/85 mmHg et polypnée à 40 cycles par minutes. La SpO2 était à 99 % sous O2 au masque à haute concentration. Le patient était rapidement intubé en séquence rapide. L'intubation était suivie d'une dégradation de l'état respiratoire avec une Sp02 seulement entre 80 et 90 % sous 100 % de Fi02 ainsi qu'une dégradation de l'état hémodynamique nécessitant la pose d'une voie veineuse centrale fémorale et l'introduction d'un support vasopresseur. Une tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne était alors réalisée à la recherche de l'étiologie de la détresse respiratoire. Elle retrouvait à l'étage thoracique une condensation parenchymateuse postéro-basale des deux lobes inférieurs et postéro-basale du lobe supérieur droit avec une lame d'épanchement pleural droit millimétrique sans autre anomalie. Il n'existait pas de signe d'embolie pulmonaire. Trois heures après l'entrée en réanimation, l'état hémodynamique se dégradait encore avec une PAM à 35 mmHg sous noradrénaline justifiant l'introduction d'adrénaline et d'un support par hémisuccinate d'hydrocortisone 200 mg/jour. L'antibiothérapie initiale était élargie de façon empirique 12 heures après l'admission en réanimation avec une association de rovamycine IV 3 MUI/8 h, pipéracilline–tazobactam IV 4 g/6 h et linézolide IV 600 mg/12 h, les doses des amines vasoactives étaient augmentées et une épuration extra-rénale débutée. La défaillance multiviscérale devenait réfractaire aux traitements mis en place et le patient décédait 21 heures après l'admission en réanimation, soit 28 heures après le début des symptômes. La documentation du sepsis était apportée par les hémocultures prélevées au service d'accueil des urgences qui revenaient toutes positives à S. pneumoniae sensible à la pénicilline avec un délai de pousse de 5 heures. On apprenait enfin de sa famille que le patient n'avait pas reçu de vaccination spécifique depuis la splénectomie. Il n'avait pas non plus bénéficié d'une antibioprophylaxie adaptée ni d'autres mesures éducatives sur la conduite à tenir en cas de survenue d'une fièvre ou d'une infection.
Lettres à la rédaction
Un cas mortel de syndrome septique post-splénectomie chez un patient sans prophylaxie
Lettres à la rédaction
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anglo-saxonne [7] mais n'est actuellement pas recommandée en France. L'éducation du patient et de sa famille est une part importante de la prévention infectieuse chez les patients splénectomisés. En effet, les patients éduqués au risque infectieux ont un risque d'OPSI dix fois plus faible que les autres [8]. Il est donc recommandé d'informer le patient du risque infectieux qu'il encourt, de la nécessité de suivre un schéma vaccinal adapté, d'être observant vis-à-vis de l'antibioprophylaxie prescrite et de consulter un médecin en urgence devant toute fièvre supérieure à 38,5 8C [6]. Le patient doit également recevoir une carte de splénectomisé à présenter lors de toute prise en charge médicale. Cette présentation clinique a permis d'insister sur l'importance de la prévention infectieuse chez les patients splénectomisés. Le risque d'infection, notamment à bactéries encapsulées est majoré chez ces patients avec à son paroxysme, l'OPSI. Ce syndrome doit être redouté car malgré une prise en charge optimale, il conduit au décès du patient dans plus de 50 % des cas. Ceci justifie une prévention adaptée et une prise en charge très précoce. Cette prévention doit être le fruit d'une collaboration entre les différents intervenants médicaux qui prennent en charge le patient depuis la chirurgie de splénectomie jusqu'au suivi au long cours par le médecin traitant. Cette prise en charge comporte la mise en place d'une antibioprophylaxie pendant au moins les deux premières années post-splénectomie, le suivi strict des recommandations vaccinales, l'introduction précoce d'une antibiothérapie par céphalosporine de troisième génération dès la survenue d'une fièvre et enfin l'éducation du patient et de sa famille. Déclaration d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.
Références [1]
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Vaccinations des personnes immunodéprimées ou aspléniques : rapport de recommandations du haut conseil de la santé publique; 2012, http:// www.hcsp.fr/explore.cgi/avisrapportsdomaine?clefr=322. Bisharat N, Omari H, Lavi I, Raz R. Risk of infection and death among post-splenectomy patients. J Infect 2001;43:182–6. Ejstrud P, Kristensen B, Hansen JB, Madsen KM, Schønheyder HC, Sørensen HT. Risk and patterns of bacteraemia after splenectomy: a population-based study. Scand J Infect Dis 2000;32:521–5. Holdsworth RJ, Irving AD, Cuschieri A. Postsplenectomy sepsis and its mortality rate: actual versus perceived risks. Br J Surg 1991;78:1031–8. Di Sabatino A, Carsetti R, Corazza GR. Post-splenectomy and hyposplenic states. Lancet 2011;378:86–97. Dahyot-Fizelier C, Debaene B, Mimoz O. Management of infection risk in asplenic patients. Ann Fr Anesth Reanim 2013;32:251–6. Davies JM, Lewis MPN, Wimperis J, Rafi I, Ladhani S, Bolton-Maggs PHB, et al. Review of guidelines for the prevention and treatment of infection in
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patients with an absent or dysfunctional spleen: prepared on behalf of the British Committee for Standards in Haematology by a working party of the Haemato-Oncology task force. Br J Haematol 2011;155:308–17. El-Alfy MS, El-Sayed MH. Overwhelming postsplenectomy infection: is quality of patient knowledge enough for prevention? Hematol J 2004;5: 77–80. Coline Muscat, Bernard Allaouchiche, Fabrice Thiollière, Arnaud Friggeri, Julien Bohé, Nicolas Mottard, Sophie Jenck, Vincent Piriou Centre hospitalier Lyon-Sud, service de réanimation médicale, 69310 Pierre-Bénite cedex, France Correspondance : Coline Muscat, Centre hospitalier Lyon-Sud, service de réanimation médicale, 69310 Pierre-Bénite cedex, France [email protected] Reçu le 1er mars 2015 Accepté le 12 avril 2015 Disponible sur internet le : 4 juin 2015
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.04.032 © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Amylose cervicale à bêta-2-microglobuline chez un patient hémodialysé Cervical spine mass due to beta-2microglobulin amyloidosis in a long-term hemodialysed patient
Observation Un homme de 62 ans était suivi depuis 34 ans pour une insuffisance rénale chronique sur une glomérulonéphrite membrano-proliférative. Dans ses antécédents, on notait de multiples chirurgies du canal carpien et une hyperparathyroïdie secondaire à l'insuffisance rénale chronique. Malgré trois transplantations rénales, il était hémodialysé depuis 18 ans. Depuis un mois, il présentait des cervicalgies se majorant progressivement. Un scanner cervical retrouvait un volumineux processus expansif centré sur la dent de C2 mesurant 32 mm de hauteur, 33 mm d'épaisseur, sans rehaussement significatif après injection de contraste. Les espaces épiduraux antérieurs étaient réduits à hauteur de la moelle cervicale postérieure. L'IRM confirmait ce processus qui déformait l'odontoïde avec un épaississement épidural engendrant une compression de la jonction bulbomédullaire (figure 1). Il était associé une lyse partielle de C1-C2. Une biopsie par voie perorale antérieure était réalisée. L'examen anatomo-pathologique montrait de volumineux dépôts amyloïdes. Ces dépôts étaient colorés par le Rouge
tome 44 > n89 > septembre 2015