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Varón de 27 años con fiebre y poliartralgias de dos semanas de evolución
12 CASO CLINICO 14/4/05 09:37 Página 1937
CASOS CLÍNICOS
Varón de 27 años con fiebre y poliartralgias de dos semanas de evolución M.C. Castro Villegas y V.C. Pérez Guijo Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
Exposición clínica inicial
P
resentamos el caso de un hombre de 27 años, natural de Ecuador, residente en España desde hacía un año y medio, sin antecedentes médicos de interés. Ingresa por cuadro de sensación febril no termometrada de 15 días de evolución y poliartralgias de ritmo inflamatorio en columna cervical, hombro derecho, ingles e inflamación franca en rodillas y tobillos y articulación esternoclavicular derecha, con marcada impotencia funcional. En la semana previa al ingreso refiere cuadro de molestias urinarias inespecíficas, con emisión de orinas oscuras, sin exudado uretral. En la anamnesis no refiere lesiones dérmicas, aftas orales ni genitales, diarreas, ni molestias oculares. Tampoco había tenido lumbalgia, talalgias ni dolor en nalgas. Sin sintomatología respiratoria ni dolor torácico. El paciente recordaba haber ingerido agua no potable. Al ingreso se encuentra febril (39 ºC). La exploración general y la auscultación cardiorrespiratoria y abdominal eran normales. En la exploración de raquis presentaba movilización dolorosa de columna cervical y en la exploración articular se constató artritis en la articulación esternoclavicular derecha, limitación dolorosa a las rotaciones de ambas caderas y sinovitis de ambas rodillas y tobillos (fig. 1). Los datos iniciales de laboratorio (sangre, orina y líquido sinovial) se muestran en la tabla 1. El estudio radiológico de las articulaciones afectadas, incluidas sacroilíacas, no mostró alteraciones, al igual que el tórax y el abdomen.
¿Qué diagnóstico diferencial se plantea en este caso? Se trata de un hombre joven, que presenta un síndrome clínico caracterizado por fiebre y poliartritis de predominio en grandes articulaciones de miembros inferiores de inicio agudo, con posible antecedente de síndrome urinario, junto con síndrome inflamatorio biológico (aumento de reactantes de fase aguda). Ante un cuadro de fiebre y poliartritis, el diagnóstico diferencial que se plantea debe incluir los siguientes procesos:
Causa infecciosa directa Se produce por la invasión directa de los gérmenes en la articulación. Ante un pacientes con artritis/poliartritis febril es 77
A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial? ¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas? ¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial? ¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza? ¿Cuál sería el planteamiento terapéutico?
obligado descartar una artritis séptica, sobre todo piógena, mediante la realización de cultivos y pruebas serológicas específicas, dado que causan un daño tisular rápido y grave, de ahí la importancia del diagnóstico y tratamiento precoz. La presencia de un soplo cardíaco, no conocido previamente, nos obliga a descartar una endocarditis como origen del proceso séptico articular.
Causa infecciosa indirecta El germen no es el causante directo del proceso articular, pero es capaz de desencadenar una respuesta inmune patológica en pacientes genéticamente predispuestos. Se denominan artritis postinfecciosas y/o reactivas, dentro de las cuales hay que considerar el síndrome de Reiter posdisentérico o posvenéreo. Medicine 2004; 9(29): 1937-1939
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (II) TABLA 1
Datos analíticos al inicio Leucocitos
8.400/µl (81,8% neutrófilos, 12,9% linfocitos, 3,9% monocitos)
Hematíes
456.000/µl
Hemoglobina
11,5 mg/dl
Hematocrito
34%
VCM
74,4 fl
Plaquetas
426.000/µl
VSG
96 mm/1.a hora
Proteína C reactiva
531 mg/l
Bioquímica
Glucosa, urea, creatinina, urato, iones, calcio, creatincinasa, AST, ALT, bilirrubina, LDH, proteínas, ferritina, transferrina, triglicéridos, colesterol dentro de la normalidad Albúmina 3,3 g/dl (normal: 3,50-5,20) GGT 147 U/l (normal: 0-54) Fosfatasa alcalina 203 U/l (normal: 40-129) Hierro 36 µ/l (normal: 37-158)
Sistemático de orina
Normal
Proteinograma
Normal
Estudio líquido sinovial 37.000 leucocitos (72% PMN, 28% linfocitos), glucosa 94, proteínas 6.600 VCM: volumen corpuscular medio; VSG: velocidad de sedimentación globular; ALT: alanino aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; LDH: lacticodeshidrogenasa; GGT: gammaglutamil transpeptidasa.
Causa infecciosa directa/indirecta Otros gérmenes pueden cursar con un cuadro poliarticular, tanto a través de invasión directa, como por el desencadenamiento de una reacción inmune. Son: la enfermedad de Lyme (Borrelia), la afectación articular por brucelosis, las artritis víricas (parvovirus, hepatitis B, rubéola, virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]), la gonococia, la fiebre reumática y los reumatismos postestreptocócicos.
Artropatías inflamatorias Pueden iniciarse de forma aguda junto con fiebre. Los patrones de afectación articular pueden orientar al diagnóstico. Así, el patrón bilateral y simétrico es característico de la artritis reumatoide. Las espondiloartropatías suelen tener un patrón mono/oligoarticular de predominio en miembros inferiores. El antecedente de enfermedad inflamatoria crónica intestinal o de psoriasis puede orientar hacía una espondiloartropatía relacionada con dichos procesos.
Enfermedades del tejido conectivo Entre las enfermedades del tejido conectivo se encuentran el lupus eritematoso sistémico (LES) y la vasculitis. La artritis generalmente se acompaña de manifestaciones sistémicas como serositis, lesiones cutáneas, aftosis y afectación renal o pulmonar.
Artritis microcristalinas Gota y enfermedad por depósito de pirofosfato. También suelen presentar síntomas inflamatorios intensos. El diagnóstico de certeza se realiza con la observación de cristales birrefringentes en el microscopio de luz polarizada.
Otras enfermedades del tejido conectivo Como la sarcoidosis, fiebre mediterránea familiar y eritema nodoso.
¿Qué pruebas se realizaron para llegar al diagnóstico? Para descartar la causa infecciosa se realizaron en primer lugar hemocultivos, cultivo de orina y cultivos de líquido articular, los cuales fueron negativos. La serología para virus de hepatitis B y C, Chlamydia, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Brucella, Borrelia, sífilis, toxoplasma, Legionella, parvovirus, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (VEB), parvovirus B19, Coxiella y Leishmania fue negativa, pero se detectó serología positiva para Salmonella a título bajo (1/40 para antiO y antiH). La determinación de VIH fue negativa. Se completó el estudio de laboratorio con determinación HLA-B27 que fue positivo. El factor reumatoide era negativo y el ASLO normal. No se detectaron cristales en el líquido sinovial, en la observación con microscopio de luz polarizada. Se realizó una ecografía abdominal que fue normal y el ecocardiograma no mostró lesiones valvulares sugestivas de verrugas. La gammagrafía ósea presentaba focos hipercaptantes de características inflamatorias en rodillas, tobillos y articulación esternoclavicular derecha. Se completó el estudio con gammagrafía intestinal con leucocitos marcados, que no presentó evidencia de actividad inflamatoria intestinal. Ante la sospecha de probable artritis reactiva en paciente positivo al HLA-B27 se inicia tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (indometacina a dosis de 125 mg/día) con buena respuesta inicial.
Fig. 1. Artritis de tobillo derecho. Se observa el aumento del tobillo derecho respecto al contralateral.
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Medicine 2005; 9(29): 1937-1939
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VARÓN DE 27 AÑOS CON FIEBRE Y POLIARTRALGIA DE DOS SEMANAS DE EVOLUCIÓN
¿Cómo evolucionó el paciente? Inicialmente hubo una buena respuesta clínica con AINE, aunque con persistencia de aumento de reactantes de fase aguda (anemia, velocidad de sedimentación globular [VSG] y proteína C reactiva [PCR]), presentando en el mes siA B guiente a su alta un empeoramienFig. 2. A. Lesiones pustulosas confluyentes en plantas de los pies, correspondientes a lesiones de queratoderma to clínico y analítico, con nuevo blenorrágico. Son pequeñas pápulas que tienden a confluir y evolucionan a pústulas, de localización en palmas de manos y plantas de los pies, y que histológicamente son idénticas a la psoriasis pustular. B. Tumefacción a brote de artritis de tobillos y rodinivel de zona anterior del tarso derecho y articulaciones 2.a, 3.a y 4.a metatarsofalángicas. lla derecha, por lo que se asocia tratamiento con salazopirina a dosis de 2 g/día. En sucesivas revisiones persiste la actividad tanto clínica que sugiere que existe una susceptibilidad genética. Las macomo biológica y el paciente presentaba recurrencia con arnifestaciones articulares pueden resolverse completamente tritis de rodillas, tobillos, tarso derecho y metatarsofalángien un intervalo de días a meses, aunque en algunos casos cas 2.a, 3.a y 4.a de pie derecho (fig. 1). También desarropuede cronificarse por encima de los 6 meses, llegando a delló manifestaciones dermatológicas en forma de pustulosis sarrollar una verdadera espondiloartropatía. En ocasiones, la en plantas de los pies de tipo queratoderma blenorrágico infección desencadenante puede pasar desapercibida. (fig. 2), por lo que, considerando la ineficacia a salazopirina Aunque no disponemos de unos criterios diagnósticos tras tres meses de tratamiento, se inicia tratamiento con esdefinitivos, aplicando los criterios propuestos por Calin en teroides vía oral (deflazacort a dosis inicial de 0,5 mg/kg/día 19853-5 (artropatía asimétrica seronegativa de predominio de miembros inferiores más, al menos, uno de los siguientes: en pauta descendente) y cambio a metotrexate oral a dosis de uretritis/cervicitis, diarrea, enfermedad ocular inflamatoria y 7,5 mg/sem presentando el paciente respuesta clínica favoraenfermedad mucocutánea), podemos establecer en nuestro ble con remisión del cuadro articular y normalización de caso el diagnóstico de artritis reactiva asociada a HLA-B27. VSG, PCR y ausencia de anemia. La base del tratamiento son los AINE, fundamentalmente la indometacina y la fenilbutazona. En casos floridos o refractarios se han usado fármacos de acción lenta, como salazopirina y metotrexate. Datos recientes han demostrado la utilidad de los agentes biológicos, infliximab o etanercept, en formas refractarias2. En la actualidad no se recomienda el uso La artritis reactiva1 se define como una inflamación aséptica, de antibioterapia, ya que los estudios con ciprofloxacino y temono o poliarticular, que aparece tras un proceso infeccioso traciclinas en las formas entéricas han mostrado datos poco (sospechado o demostrado) ubicado en cualquier parte del satisfactorios. organismo tras un período de latencia variable, habitualmente inferior a un mes. No es una artritis infecciosa, pues no es posible cultivar ningún microorganismo en la articulación, aunque algunos estudios han demostrado que, en la sinovial o en el líquido articular de estos pacientes, están presentes • Importante •• Muy importante productos de degradación e incluso ADN bacteriano2. En la ✔ Metaanálisis actualidad, se considera la artritis reactiva como sinónimo de ✔ Ensayo clínico controlado síndrome de Reiter (actualmente se utilizan ambos términos indistintamente), un cuadro que forma parte del grupo de las ✔ Epidemiología espondiloartropatías asociadas al HLA-B27, caracterizado 1. • Povedano J. Artritis reactivas y síndrome de Reiter. En: SER edi✔ por artritis periférica, conjuntivitis y uretritis/cervicitis, auntores. Manual SER de las enfermedades reumáticas. 4.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2004. p. 280-4. que es poco habitual la presencia del síndrome completo. Se 2. •• Flores D, Márquez J, Garza M, Espinoza L. Artritis reactiva: ✔ consideran una de las formas clínicas incluidas en el grupo de recientes avances. Rheumatic disease clinics of North America [edilas espondiloartropatías. ción española]. 2003;1:33-51. 3. • Calin A. Reiter’s Syndrome. En: Kelley WN, Harris ED, Ruddy ✔ La artritis reactiva incluye la artritis que surge tras infecS, Sledge CB, editors. Textbook of Rheumatology. Filadelfia: WB ciones de la vía gastrointestinal o genitourinaria, siendo el Saunders; 1989. p. 1038-52. 4. •• Herrero-Beaumont G, Quirós J. Espondiloartropatías: concep✔ germen más frecuentemente implicado Chlamydia trachomato, definiciones y nuevos aspectos etiopatogénicos. Rev Esp Reutis, en la forma venérea, y Salmonella, Shigella, Yersinia y matol. 1988; 15:134-41. 5. •• Sieper J, Braun J, Kingsley GH. Report on the Fourth InternaCampylobacter en las formas gastrointestinales. Aproximada✔ cional Workshop on Reactive Arthritis. Arthritis Rheum. 2000; mente el 90% de los pacientes son positivos al HLA-B27, lo 43:720-34.
¿Es el cuadro clínico compatible con una artritis reactiva?
Bibliografía
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Medicine 2005; 9(29): 0000-0000
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CASOS CLÍNICOS
Varón de 27 años con fiebre y poliartralgias de dos semanas de evolución M.C. Castro Villegas y V.C. Pérez Guijo Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
Exposición clínica inicial
P
resentamos el caso de un hombre de 27 años, natural de Ecuador, residente en España desde hacía un año y medio, sin antecedentes médicos de interés. Ingresa por cuadro de sensación febril no termometrada de 15 días de evolución y poliartralgias de ritmo inflamatorio en columna cervical, hombro derecho, ingles e inflamación franca en rodillas y tobillos y articulación esternoclavicular derecha, con marcada impotencia funcional. En la semana previa al ingreso refiere cuadro de molestias urinarias inespecíficas, con emisión de orinas oscuras, sin exudado uretral. En la anamnesis no refiere lesiones dérmicas, aftas orales ni genitales, diarreas, ni molestias oculares. Tampoco había tenido lumbalgia, talalgias ni dolor en nalgas. Sin sintomatología respiratoria ni dolor torácico. El paciente recordaba haber ingerido agua no potable. Al ingreso se encuentra febril (39 ºC). La exploración general y la auscultación cardiorrespiratoria y abdominal eran normales. En la exploración de raquis presentaba movilización dolorosa de columna cervical y en la exploración articular se constató artritis en la articulación esternoclavicular derecha, limitación dolorosa a las rotaciones de ambas caderas y sinovitis de ambas rodillas y tobillos (fig. 1). Los datos iniciales de laboratorio (sangre, orina y líquido sinovial) se muestran en la tabla 1. El estudio radiológico de las articulaciones afectadas, incluidas sacroilíacas, no mostró alteraciones, al igual que el tórax y el abdomen.
¿Qué diagnóstico diferencial se plantea en este caso? Se trata de un hombre joven, que presenta un síndrome clínico caracterizado por fiebre y poliartritis de predominio en grandes articulaciones de miembros inferiores de inicio agudo, con posible antecedente de síndrome urinario, junto con síndrome inflamatorio biológico (aumento de reactantes de fase aguda). Ante un cuadro de fiebre y poliartritis, el diagnóstico diferencial que se plantea debe incluir los siguientes procesos:
Causa infecciosa directa Se produce por la invasión directa de los gérmenes en la articulación. Ante un pacientes con artritis/poliartritis febril es 77
A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial? ¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas? ¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial? ¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza? ¿Cuál sería el planteamiento terapéutico?
obligado descartar una artritis séptica, sobre todo piógena, mediante la realización de cultivos y pruebas serológicas específicas, dado que causan un daño tisular rápido y grave, de ahí la importancia del diagnóstico y tratamiento precoz. La presencia de un soplo cardíaco, no conocido previamente, nos obliga a descartar una endocarditis como origen del proceso séptico articular.
Causa infecciosa indirecta El germen no es el causante directo del proceso articular, pero es capaz de desencadenar una respuesta inmune patológica en pacientes genéticamente predispuestos. Se denominan artritis postinfecciosas y/o reactivas, dentro de las cuales hay que considerar el síndrome de Reiter posdisentérico o posvenéreo. Medicine 2004; 9(29): 1937-1939
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (II) TABLA 1
Datos analíticos al inicio Leucocitos
8.400/µl (81,8% neutrófilos, 12,9% linfocitos, 3,9% monocitos)
Hematíes
456.000/µl
Hemoglobina
11,5 mg/dl
Hematocrito
34%
VCM
74,4 fl
Plaquetas
426.000/µl
VSG
96 mm/1.a hora
Proteína C reactiva
531 mg/l
Bioquímica
Glucosa, urea, creatinina, urato, iones, calcio, creatincinasa, AST, ALT, bilirrubina, LDH, proteínas, ferritina, transferrina, triglicéridos, colesterol dentro de la normalidad Albúmina 3,3 g/dl (normal: 3,50-5,20) GGT 147 U/l (normal: 0-54) Fosfatasa alcalina 203 U/l (normal: 40-129) Hierro 36 µ/l (normal: 37-158)
Sistemático de orina
Normal
Proteinograma
Normal
Estudio líquido sinovial 37.000 leucocitos (72% PMN, 28% linfocitos), glucosa 94, proteínas 6.600 VCM: volumen corpuscular medio; VSG: velocidad de sedimentación globular; ALT: alanino aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; LDH: lacticodeshidrogenasa; GGT: gammaglutamil transpeptidasa.
Causa infecciosa directa/indirecta Otros gérmenes pueden cursar con un cuadro poliarticular, tanto a través de invasión directa, como por el desencadenamiento de una reacción inmune. Son: la enfermedad de Lyme (Borrelia), la afectación articular por brucelosis, las artritis víricas (parvovirus, hepatitis B, rubéola, virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]), la gonococia, la fiebre reumática y los reumatismos postestreptocócicos.
Artropatías inflamatorias Pueden iniciarse de forma aguda junto con fiebre. Los patrones de afectación articular pueden orientar al diagnóstico. Así, el patrón bilateral y simétrico es característico de la artritis reumatoide. Las espondiloartropatías suelen tener un patrón mono/oligoarticular de predominio en miembros inferiores. El antecedente de enfermedad inflamatoria crónica intestinal o de psoriasis puede orientar hacía una espondiloartropatía relacionada con dichos procesos.
Enfermedades del tejido conectivo Entre las enfermedades del tejido conectivo se encuentran el lupus eritematoso sistémico (LES) y la vasculitis. La artritis generalmente se acompaña de manifestaciones sistémicas como serositis, lesiones cutáneas, aftosis y afectación renal o pulmonar.
Artritis microcristalinas Gota y enfermedad por depósito de pirofosfato. También suelen presentar síntomas inflamatorios intensos. El diagnóstico de certeza se realiza con la observación de cristales birrefringentes en el microscopio de luz polarizada.
Otras enfermedades del tejido conectivo Como la sarcoidosis, fiebre mediterránea familiar y eritema nodoso.
¿Qué pruebas se realizaron para llegar al diagnóstico? Para descartar la causa infecciosa se realizaron en primer lugar hemocultivos, cultivo de orina y cultivos de líquido articular, los cuales fueron negativos. La serología para virus de hepatitis B y C, Chlamydia, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Brucella, Borrelia, sífilis, toxoplasma, Legionella, parvovirus, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (VEB), parvovirus B19, Coxiella y Leishmania fue negativa, pero se detectó serología positiva para Salmonella a título bajo (1/40 para antiO y antiH). La determinación de VIH fue negativa. Se completó el estudio de laboratorio con determinación HLA-B27 que fue positivo. El factor reumatoide era negativo y el ASLO normal. No se detectaron cristales en el líquido sinovial, en la observación con microscopio de luz polarizada. Se realizó una ecografía abdominal que fue normal y el ecocardiograma no mostró lesiones valvulares sugestivas de verrugas. La gammagrafía ósea presentaba focos hipercaptantes de características inflamatorias en rodillas, tobillos y articulación esternoclavicular derecha. Se completó el estudio con gammagrafía intestinal con leucocitos marcados, que no presentó evidencia de actividad inflamatoria intestinal. Ante la sospecha de probable artritis reactiva en paciente positivo al HLA-B27 se inicia tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (indometacina a dosis de 125 mg/día) con buena respuesta inicial.
Fig. 1. Artritis de tobillo derecho. Se observa el aumento del tobillo derecho respecto al contralateral.
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Medicine 2005; 9(29): 1937-1939
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12 CASO CLINICO 14/4/05 09:37 Página 1939
VARÓN DE 27 AÑOS CON FIEBRE Y POLIARTRALGIA DE DOS SEMANAS DE EVOLUCIÓN
¿Cómo evolucionó el paciente? Inicialmente hubo una buena respuesta clínica con AINE, aunque con persistencia de aumento de reactantes de fase aguda (anemia, velocidad de sedimentación globular [VSG] y proteína C reactiva [PCR]), presentando en el mes siA B guiente a su alta un empeoramienFig. 2. A. Lesiones pustulosas confluyentes en plantas de los pies, correspondientes a lesiones de queratoderma to clínico y analítico, con nuevo blenorrágico. Son pequeñas pápulas que tienden a confluir y evolucionan a pústulas, de localización en palmas de manos y plantas de los pies, y que histológicamente son idénticas a la psoriasis pustular. B. Tumefacción a brote de artritis de tobillos y rodinivel de zona anterior del tarso derecho y articulaciones 2.a, 3.a y 4.a metatarsofalángicas. lla derecha, por lo que se asocia tratamiento con salazopirina a dosis de 2 g/día. En sucesivas revisiones persiste la actividad tanto clínica que sugiere que existe una susceptibilidad genética. Las macomo biológica y el paciente presentaba recurrencia con arnifestaciones articulares pueden resolverse completamente tritis de rodillas, tobillos, tarso derecho y metatarsofalángien un intervalo de días a meses, aunque en algunos casos cas 2.a, 3.a y 4.a de pie derecho (fig. 1). También desarropuede cronificarse por encima de los 6 meses, llegando a delló manifestaciones dermatológicas en forma de pustulosis sarrollar una verdadera espondiloartropatía. En ocasiones, la en plantas de los pies de tipo queratoderma blenorrágico infección desencadenante puede pasar desapercibida. (fig. 2), por lo que, considerando la ineficacia a salazopirina Aunque no disponemos de unos criterios diagnósticos tras tres meses de tratamiento, se inicia tratamiento con esdefinitivos, aplicando los criterios propuestos por Calin en teroides vía oral (deflazacort a dosis inicial de 0,5 mg/kg/día 19853-5 (artropatía asimétrica seronegativa de predominio de miembros inferiores más, al menos, uno de los siguientes: en pauta descendente) y cambio a metotrexate oral a dosis de uretritis/cervicitis, diarrea, enfermedad ocular inflamatoria y 7,5 mg/sem presentando el paciente respuesta clínica favoraenfermedad mucocutánea), podemos establecer en nuestro ble con remisión del cuadro articular y normalización de caso el diagnóstico de artritis reactiva asociada a HLA-B27. VSG, PCR y ausencia de anemia. La base del tratamiento son los AINE, fundamentalmente la indometacina y la fenilbutazona. En casos floridos o refractarios se han usado fármacos de acción lenta, como salazopirina y metotrexate. Datos recientes han demostrado la utilidad de los agentes biológicos, infliximab o etanercept, en formas refractarias2. En la actualidad no se recomienda el uso La artritis reactiva1 se define como una inflamación aséptica, de antibioterapia, ya que los estudios con ciprofloxacino y temono o poliarticular, que aparece tras un proceso infeccioso traciclinas en las formas entéricas han mostrado datos poco (sospechado o demostrado) ubicado en cualquier parte del satisfactorios. organismo tras un período de latencia variable, habitualmente inferior a un mes. No es una artritis infecciosa, pues no es posible cultivar ningún microorganismo en la articulación, aunque algunos estudios han demostrado que, en la sinovial o en el líquido articular de estos pacientes, están presentes • Importante •• Muy importante productos de degradación e incluso ADN bacteriano2. En la ✔ Metaanálisis actualidad, se considera la artritis reactiva como sinónimo de ✔ Ensayo clínico controlado síndrome de Reiter (actualmente se utilizan ambos términos indistintamente), un cuadro que forma parte del grupo de las ✔ Epidemiología espondiloartropatías asociadas al HLA-B27, caracterizado 1. • Povedano J. Artritis reactivas y síndrome de Reiter. En: SER edi✔ por artritis periférica, conjuntivitis y uretritis/cervicitis, auntores. Manual SER de las enfermedades reumáticas. 4.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2004. p. 280-4. que es poco habitual la presencia del síndrome completo. Se 2. •• Flores D, Márquez J, Garza M, Espinoza L. Artritis reactiva: ✔ consideran una de las formas clínicas incluidas en el grupo de recientes avances. Rheumatic disease clinics of North America [edilas espondiloartropatías. ción española]. 2003;1:33-51. 3. • Calin A. Reiter’s Syndrome. En: Kelley WN, Harris ED, Ruddy ✔ La artritis reactiva incluye la artritis que surge tras infecS, Sledge CB, editors. Textbook of Rheumatology. Filadelfia: WB ciones de la vía gastrointestinal o genitourinaria, siendo el Saunders; 1989. p. 1038-52. 4. •• Herrero-Beaumont G, Quirós J. Espondiloartropatías: concep✔ germen más frecuentemente implicado Chlamydia trachomato, definiciones y nuevos aspectos etiopatogénicos. Rev Esp Reutis, en la forma venérea, y Salmonella, Shigella, Yersinia y matol. 1988; 15:134-41. 5. •• Sieper J, Braun J, Kingsley GH. Report on the Fourth InternaCampylobacter en las formas gastrointestinales. Aproximada✔ cional Workshop on Reactive Arthritis. Arthritis Rheum. 2000; mente el 90% de los pacientes son positivos al HLA-B27, lo 43:720-34.
¿Es el cuadro clínico compatible con una artritis reactiva?
Bibliografía
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Medicine 2005; 9(29): 0000-0000
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