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Défaillance multiviscérale compliquant une pancréatite aiguë au décours d’une hypertriglycéridémie majeure : à propos d’un cas
Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 32 (2013) 611–614
Cas clinique
De´faillance multivisce´rale compliquant une pancre´atite aigue¨ au de´cours d’une hypertriglyce´ride´mie majeure : a` propos d’un cas Multiple organ failure complicating a severe acute necrotising pancreatitis secondary of a severe hypertriglyceridemia: A case report J. Degardin, B. Pons *, F. Ardisson, J.-P. Gallego, G. Thiery Service de re´animation et grands bruˆle´s, CHU de Pointe-a`-Pitre–Guadeloupe, route de Chauvel, 97159 Pointe-a`-Pitre cedex, France
I N F O A R T I C L E
Historique de l’article : Rec¸u le 23 avril 2013 Accepte´ le 20 mai 2013 Mots cle´s : Pancre´atite aigue¨ ne´crosante Hypertriglyce´ride´mie majeure E´change plasmatique
R E´ S U M E´
Nous rapportons le cas d’un homme de 42 ans admis dans le service pour un tableau de de´faillance multivisce´rale associant coma, de´faillance he´modynamique, respiratoire, re´nale et he´matologique. Les analyses biologiques re´alise´es mettaient en e´vidence un se´rum lactescent et ont permis de diagnostiquer une pancre´atite aigue¨ associe´e a` une hypertriglyce´ride´mie majeure a` 11 800 mg/dL et une hypercholeste´role´mie totale a` 1195 mg/dL. Les examens scanographiques ne retrouvaient aucune le´sion ce´re´brale focale, mais des le´sions pancre´atiques se´ve`res sans obstruction des voies biliaires. Un syndrome de de´faillance multivisce´rale compliquant une pancre´atite aigue¨ secondaire a` une hypertriglyce´ride´mie majeure a e´te´ e´voque´. Malgre´ l’absence de recommandations claires, une se´ance d’e´change plasmatique a e´te´ de´bute´e en urgence. Le traitement symptomatique fut poursuivi en paralle`le associant ventilation protectrice, amines vasopressives, he´parinothe´rapie et insulinothe´rapie continue. L’e´volution clinique et biologique a e´te´ satisfaisante en paralle`le de la normalisation du bilan lipidique. Le patient a quitte´ le service au 17e jour sous traitement hypolipe´miant. Cette observation illustre les diffe´rentes the´rapeutiques disponibles dans la prise en charge des pancre´atites aigue¨s compliquant une hypertriglyce´ride´mie majeure et fait discuter leur pertinence en l’absence de recommandations claires. ß 2013 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). A B S T R A C T
Keywords: Acute necrotising pancreatitis Severe hypertriglyceridemia Plasma exchange
We report the case of a 42-year-old man admitted for a multi-organ failure with a coma, a hemodynamic instability, a respiratory distress syndrome, an acute renal failure and a thrombocytopenia. The blood samples highlighted a milky serum and allowed to diagnose an acute pancreatitis associated with a major dyslipidemia: hypertriglyceridemia 11,800 mg/dL and hypercholesterolemia 1195 mg/dL. The CTscans do not reveal any cerebral abnormalities but highlighted pancreatic lesions without biliary obstruction. A multi-organ failure complicating a severe acute pancreatitis secondary of a major hypertriglyceridemia was mentioned. Despite the absence of clear guidelines, a session of plasma exchange was started in emergency. Symptomatic treatment with protective ventilation, vasopressors, continuous heparin and insulin was continued. The clinical and biological course was good in parallel of the normalization of lipid abnormalities. The patient was discharged at day 17 with a lipid-lowering therapy. We discuss the various treatments available for the management of acute pancreatitis complicating a severe hypertriglyceridemia and their actual relevance in the absence of clear recommendations. ß 2013 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of the Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar).
1. Introduction * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (B. Pons).
L’association entre pancre´atite aigue¨ et hypertriglyce´ride´mie (HTG) est largement reconnue, en pre´sence ou non de facteurs
0750-7658/$ – see front matter ß 2013 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.05.010
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favorisants tels qu’une intoxication e´thylique chronique ou la pe´riode gestationnelle [1]. Bien que la mortalite´ globale des pancre´atites aigue¨s soit estime´e entre 2 et 10 % [2], celle-ci atteint 36 a` 50 % dans les formes les plus se´ve`res [3–5]. La prise en charge des pancre´atites aigue¨s s’appuie largement sur un traitement symptomatique [6,7]. Cependant, en cas d’agression lie´e a` une HTG majeure, la place des e´changes plasmatiques apparaıˆt au premier plan et ce en l’absence de recommandations claires [8]. Nous rapportons ici le cas d’un patient pris en charge dans notre service pour un syndrome de de´faillance multivisce´rale compliquant une pancre´atite aigue¨ ne´crosante faisant diagnostiquer une HTG majeure. 2. Observation Un homme de 42 ans a e´te´ pris en charge a` son domicile par les secours pour e´tat confusionnel. Le patient pre´sentait un coma (score de Glascow e´value´ a` 8) associe´ a` une anisocorie (mydriase droite re´active) et une de´viation du regard vers la droite, sans de´ficit moteur ni de syndrome pyramidal. L’e´tat he´modynamique du patient e´tait instable (pression arte´rielle 60/30 mmHg, tachycardie a` 127 bpm) associe´ a` une de´tresse respiratoire, une hypothermie a` 36 8C et une hypoglyce´mie a` 0,28 g/L. Outre l’administration imme´diate de se´rum glucose´ a` 30 % et d’un remplissage vasculaire par colloı¨des, le patient a be´ne´ficie´ d’une intubation orotrache´ale en se´quence rapide. L’interrogatoire de l’entourage ne retrouvait pas d’ante´ce´dents particuliers hormis un e´thylisme chronique. Absence de prodromes, de contexte traumatique ou me´dicamenteux pouvant expliquer le coma. Le patient est transfe´re´ au service d’accueil des urgences du CHU de Pointe-a`Pitre pour poursuite de la prise en charge. A` l’admission aux urgences, l’e´tat de choc persistait malgre´ 1500 mL de remplissage et la mise en place d’un support par amines vasopressives via noradre´naline. Un bilan comple´mentaire est re´alise´ d’emble´e avec un scanner ce´re´bral sans et avec injection ne retrouvant pas de le´sion focale, et un scanner thoracoabdominopelvien sans et avec injection mettant en e´vidence des condensations des deux bases pulmonaires ainsi qu’un œde`me pancre´atique associe´ a` des coule´es de ne´crose pe´ripancre´atiques multiples (grade E de la classification de Balthazar, score de gravite´
radiologique estime´ a` 4). Absence d’obstacle sur les voies biliaires intra et extrahe´patiques. Du point de vue biologique, le patient pre´sentait un se´rum extreˆmement lactescent avec la confirmation du diagnostic de pancre´atite aigue¨ avec une lipase´mie a` 922 UI/L (N : 13–60). Les re´sultats biologiques rendus sous re´serve objectivaient une acidose me´tabolique mixte avec des re´serves alcalines a` 14 mmol/L, une hyponatre´mie a` 119 mmol/L, une hypokalie´mie a` 2,5 mmol/L, une hypochlore´mie a` 87 mmol/L et une insuffisance re´nale aigue¨ (cre´atinine´mie a` 319 mmol/L). Le bilan he´patique e´tait normal en dehors d’une e´le´vation isole´e des GGT a` 1725 UI/L (N : 10–71). Le TP est a` 72 %, les lactates a` 5,7 mmol/L. Les LDH sont a` 302 UI/L (N : 135–250) avec un syndrome inflammatoire biologique mode´re´ (CRP 97,9 mg/L). Absence d’hyperleucocytose (GB 6100/mm3) mais pre´sence d’une thrombope´nie a` 51 G/L. L’e´thyle´mie e´tait positive a` 0,31 g/ L. Une antibiothe´rapie probabiliste par ceftriaxone–me´tronidazole et gentamicine e´tait de´bute´e au de´cours de la prise en charge aux urgences. A` son arrive´e en re´animation, l’e´tat he´modynamique restait alte´re´ malgre´ de fortes posologies de noradre´naline (3,7 mg/kg par minute) et un remplissage vasculaire cumule´ atteignant 8500 mL durant les premie`res 24 heures. Le bilan biologique d’admission mettait en e´vidence une dyslipide´mie majeure associant une hypertriglyce´ride´mie a` 134,9 mmol/L (11 800 mg/dL) et une hypercholeste´role´mie totale a` 30,9 mmol/L (1195 mg/dL). Les scores de gravite´ de la pancre´atite de Ranson, Imrie et Marshall modifie´ [9] sont respectivement a` 5, 3 et 12. Le score IGSII est a` 66 et le SOFA a` 17. L’IMC du patient est calcule´ a` 28 kg/m2. Le diagnostic de syndrome de de´faillance multivisce´rale compliquant une pancre´atite aigue¨ ne´crosante sur hypertriglyce´ride´mie majeure est e´voque´. Une se´ance d’e´change plasmatique e´tait de´bute´e en urgence (membrane polypropyle`ne TPE 2000, PrismaFlex8, laboratoire HOSPAL). Rapidement, le se´rum lactescent tapisse l’ensemble de la membrane et la voie de retour de l’ultrafiltrat (Figs. 1 et 2). L’e´volution biologique du profil lipidique est lentement favorable et imposera la re´alisation au total de quatre se´ances entre h12 et h36, dont une interrompue pre´cocement pour incident technique (Fig. 3). Un traitement par he´parinothe´rapie intraveineuse continue a` dose isocoagulante (posologies
Figs. 1 et 2. Se´ance d’e´change plasmatique avec aspect lactescent du plasma filtre´.
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Fig. 3. E´volution des parame`tres biologiques lipidiques.
comprises entre 500 et 1000 UI/h) initialement mise en place au de´cours de la premie`re se´ance d’e´change plasmatique est poursuivi ainsi qu’une insulinothe´rapie intraveineuse continue avec surveillance re´gulie`re de la glyce´mie capillaire. Aucun e´pisode d’hypoglyce´mie n’a e´te´ constate´ en dehors de la phase pre´hospitalie`re. Du point de vue he´modynamique, une e´valuation cardiaque est re´alise´e retrouvant une discre`te hypokine´sie globale sans modification de l’ECG ni e´le´vation enzymatique, motivant un traitement par dobutamine a` faibles posologies (2– 3 mg/kg par minute), sans signes en faveur d’une de´faillance cardiaque droite associe´e ou d’e´le´vation des pressions gauches. Le tableau de syndrome de de´tresse respiratoire aigue¨ initial motive une ventilation protectrice et la mise sous curares (PEEP 10, Pa02/FiO2 89 a` h10) pour une dure´e totale de trois jours. L’e´volution clinique et biologique est progressivement favorable, cependant marque´e par pneumopathie acquise sous ventilation me´canique tardive a` Staphylocoque aureus oxacilline-sensible. Une scannographie de controˆle est re´alise´e a` j9 puis j22 retrouvant une majoration des le´sions avec l’apparition de foyers de ne´crose sur pre`s de 80 % du pancre´as, sans argument pour une surinfection. Le patient est transfe´re´ en unite´ de soins intensifs pour poursuite de la surveillance a` j17, avec au total 15 jours de ventilation me´canique et 16 jours d’amines vasopressives. La recherche d’une anomalie familiale du bilan lipidique s’est re´ve´le´e positive, des investigations comple´mentaires sont actuellement en cours. 3. Discussion Les HTG majeures seraient responsables de 12 a` 38 % de l’ensemble des pancre´atites aigue¨s [10,11]. Outre les causes ge´ne´tiques, plusieurs facteurs favorisants sont reconnus tels que le diabe`te, les me´dicaments dont les œstroge`nes, la pe´riode gestationnelle ainsi que l’intoxication e´thylique [1]. L’alcool est ainsi a` l’origine d’une double agression de par sa toxicite´ directe, et indirectement en tant qu’inducteur d’HTG. La de´termination du roˆle de l’alcool chez un patient e´thylique chronique dans la gene`se de la pancre´atite aigue¨ reste souvent difficile. Il a e´te´ cependant de´montre´ que chez la majorite´ des patients pre´sentant une pancre´atite aigue¨ au de´cours d’une intoxication e´thylique chronique il existait une anomalie du bilan lipidique pre´existante [12], comme dans le cas pre´sente´. La toxicite´ pancre´atique directe de l’hyperlipide´mie a e´te´ initialement de´montre´e sur un mode`le expe´rimental murin [13]. Ces donne´es ont e´te´ confirme´es dans un mode`le canin ou`, au-dela` du seuil de 1600 mg/dL de
concentration sanguine de triglyce´rides apparaissaient un œde`me et des plages de ne´crose pancre´atique [14]. Chez l’homme, l’HTG est un facteur favorisant de de´veloppement d’une insuffisance respiratoire aigue¨ via la constitution d’un œde`me le´sionnel en association avec la pancre´atite aigue¨ [15,16]. Il est ainsi admis que la re´duction du taux sanguin des triglyce´rides en dessous du seuil de 1000 mg/dL permettrait de pre´venir tout e´pisode de pancre´atite aigue¨ [10]. Du point de vue the´rapeutique, l’inte´reˆt des e´changes plasmatiques serait double, avec d’une part une e´puration des triglyce´rides, et d’autre part l’apport de lipoprote´ine lipase (LPL) via une substitution re´alise´e avec du plasma frais congele´ [17]. Cependant, bien que les e´changes plasmatiques repre´sentent une the´rapeutique classique dans la gestion des HTG, leur efficacite´ n’a jamais e´te´ valide´e de manie`re prospective. Ainsi en 2007, faute de donne´es disponibles, un consensus ame´ricain n’a pu apporter des recommandations claires sur leur place dans la gestion des HTG [8]. De plus, les e´tudes actuellement disponibles sur l’efficacite´ des e´changes plasmatiques au cours des HTG sont majoritairement des se´ries re´trospectives de cas, avec ou sans de´faillance d’organe associe´e [17–19]. D’autres the´rapeutiques ont e´te´ rapporte´es de manie`re confidentielle, telle l’he´parinothe´rapie par voie intraveineuse et l’insuline [20]. Cependant, a` ce jour, la prise en charge des pancre´atites aigue¨s toutes causes confondues s’appuie essentiellement sur le traitement symptomatique associant une analge´sie efficace, des apports hydroe´lectrolytiques adapte´s et une nutrition sans lipides. Ceci reste primordial dans la gestion initiale des patients atteints de pancre´atite aigue¨, que ce soit au de´cours d’une HTG ou non [6,7]. 4. Conclusion Nous rapportons un cas inhabituel de de´couverte d’une HTG majeure complique´e d’une pancre´atite aigue¨ ne´crosante et d’un syndrome de de´faillance multivisce´rale. La de´couverte d’un se´rum lactescent est e´vocatrice et doit faire discuter le potentiel be´ne´fice d’e´changes plasmatiques en urgence en association au traitement symptomatique. Un bilan a` distance a` la recherche d’une e´ventuelle dyslipide´mie pre´existante apparaıˆt fondamental. De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.
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Cas clinique
De´faillance multivisce´rale compliquant une pancre´atite aigue¨ au de´cours d’une hypertriglyce´ride´mie majeure : a` propos d’un cas Multiple organ failure complicating a severe acute necrotising pancreatitis secondary of a severe hypertriglyceridemia: A case report J. Degardin, B. Pons *, F. Ardisson, J.-P. Gallego, G. Thiery Service de re´animation et grands bruˆle´s, CHU de Pointe-a`-Pitre–Guadeloupe, route de Chauvel, 97159 Pointe-a`-Pitre cedex, France
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Historique de l’article : Rec¸u le 23 avril 2013 Accepte´ le 20 mai 2013 Mots cle´s : Pancre´atite aigue¨ ne´crosante Hypertriglyce´ride´mie majeure E´change plasmatique
R E´ S U M E´
Nous rapportons le cas d’un homme de 42 ans admis dans le service pour un tableau de de´faillance multivisce´rale associant coma, de´faillance he´modynamique, respiratoire, re´nale et he´matologique. Les analyses biologiques re´alise´es mettaient en e´vidence un se´rum lactescent et ont permis de diagnostiquer une pancre´atite aigue¨ associe´e a` une hypertriglyce´ride´mie majeure a` 11 800 mg/dL et une hypercholeste´role´mie totale a` 1195 mg/dL. Les examens scanographiques ne retrouvaient aucune le´sion ce´re´brale focale, mais des le´sions pancre´atiques se´ve`res sans obstruction des voies biliaires. Un syndrome de de´faillance multivisce´rale compliquant une pancre´atite aigue¨ secondaire a` une hypertriglyce´ride´mie majeure a e´te´ e´voque´. Malgre´ l’absence de recommandations claires, une se´ance d’e´change plasmatique a e´te´ de´bute´e en urgence. Le traitement symptomatique fut poursuivi en paralle`le associant ventilation protectrice, amines vasopressives, he´parinothe´rapie et insulinothe´rapie continue. L’e´volution clinique et biologique a e´te´ satisfaisante en paralle`le de la normalisation du bilan lipidique. Le patient a quitte´ le service au 17e jour sous traitement hypolipe´miant. Cette observation illustre les diffe´rentes the´rapeutiques disponibles dans la prise en charge des pancre´atites aigue¨s compliquant une hypertriglyce´ride´mie majeure et fait discuter leur pertinence en l’absence de recommandations claires. ß 2013 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). A B S T R A C T
Keywords: Acute necrotising pancreatitis Severe hypertriglyceridemia Plasma exchange
We report the case of a 42-year-old man admitted for a multi-organ failure with a coma, a hemodynamic instability, a respiratory distress syndrome, an acute renal failure and a thrombocytopenia. The blood samples highlighted a milky serum and allowed to diagnose an acute pancreatitis associated with a major dyslipidemia: hypertriglyceridemia 11,800 mg/dL and hypercholesterolemia 1195 mg/dL. The CTscans do not reveal any cerebral abnormalities but highlighted pancreatic lesions without biliary obstruction. A multi-organ failure complicating a severe acute pancreatitis secondary of a major hypertriglyceridemia was mentioned. Despite the absence of clear guidelines, a session of plasma exchange was started in emergency. Symptomatic treatment with protective ventilation, vasopressors, continuous heparin and insulin was continued. The clinical and biological course was good in parallel of the normalization of lipid abnormalities. The patient was discharged at day 17 with a lipid-lowering therapy. We discuss the various treatments available for the management of acute pancreatitis complicating a severe hypertriglyceridemia and their actual relevance in the absence of clear recommendations. ß 2013 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of the Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar).
1. Introduction * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (B. Pons).
L’association entre pancre´atite aigue¨ et hypertriglyce´ride´mie (HTG) est largement reconnue, en pre´sence ou non de facteurs
0750-7658/$ – see front matter ß 2013 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Socie´te´ franc¸aise d’anesthe´sie et de re´animation (Sfar). http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.05.010
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J. Degardin et al. / Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 32 (2013) 611–614
favorisants tels qu’une intoxication e´thylique chronique ou la pe´riode gestationnelle [1]. Bien que la mortalite´ globale des pancre´atites aigue¨s soit estime´e entre 2 et 10 % [2], celle-ci atteint 36 a` 50 % dans les formes les plus se´ve`res [3–5]. La prise en charge des pancre´atites aigue¨s s’appuie largement sur un traitement symptomatique [6,7]. Cependant, en cas d’agression lie´e a` une HTG majeure, la place des e´changes plasmatiques apparaıˆt au premier plan et ce en l’absence de recommandations claires [8]. Nous rapportons ici le cas d’un patient pris en charge dans notre service pour un syndrome de de´faillance multivisce´rale compliquant une pancre´atite aigue¨ ne´crosante faisant diagnostiquer une HTG majeure. 2. Observation Un homme de 42 ans a e´te´ pris en charge a` son domicile par les secours pour e´tat confusionnel. Le patient pre´sentait un coma (score de Glascow e´value´ a` 8) associe´ a` une anisocorie (mydriase droite re´active) et une de´viation du regard vers la droite, sans de´ficit moteur ni de syndrome pyramidal. L’e´tat he´modynamique du patient e´tait instable (pression arte´rielle 60/30 mmHg, tachycardie a` 127 bpm) associe´ a` une de´tresse respiratoire, une hypothermie a` 36 8C et une hypoglyce´mie a` 0,28 g/L. Outre l’administration imme´diate de se´rum glucose´ a` 30 % et d’un remplissage vasculaire par colloı¨des, le patient a be´ne´ficie´ d’une intubation orotrache´ale en se´quence rapide. L’interrogatoire de l’entourage ne retrouvait pas d’ante´ce´dents particuliers hormis un e´thylisme chronique. Absence de prodromes, de contexte traumatique ou me´dicamenteux pouvant expliquer le coma. Le patient est transfe´re´ au service d’accueil des urgences du CHU de Pointe-a`Pitre pour poursuite de la prise en charge. A` l’admission aux urgences, l’e´tat de choc persistait malgre´ 1500 mL de remplissage et la mise en place d’un support par amines vasopressives via noradre´naline. Un bilan comple´mentaire est re´alise´ d’emble´e avec un scanner ce´re´bral sans et avec injection ne retrouvant pas de le´sion focale, et un scanner thoracoabdominopelvien sans et avec injection mettant en e´vidence des condensations des deux bases pulmonaires ainsi qu’un œde`me pancre´atique associe´ a` des coule´es de ne´crose pe´ripancre´atiques multiples (grade E de la classification de Balthazar, score de gravite´
radiologique estime´ a` 4). Absence d’obstacle sur les voies biliaires intra et extrahe´patiques. Du point de vue biologique, le patient pre´sentait un se´rum extreˆmement lactescent avec la confirmation du diagnostic de pancre´atite aigue¨ avec une lipase´mie a` 922 UI/L (N : 13–60). Les re´sultats biologiques rendus sous re´serve objectivaient une acidose me´tabolique mixte avec des re´serves alcalines a` 14 mmol/L, une hyponatre´mie a` 119 mmol/L, une hypokalie´mie a` 2,5 mmol/L, une hypochlore´mie a` 87 mmol/L et une insuffisance re´nale aigue¨ (cre´atinine´mie a` 319 mmol/L). Le bilan he´patique e´tait normal en dehors d’une e´le´vation isole´e des GGT a` 1725 UI/L (N : 10–71). Le TP est a` 72 %, les lactates a` 5,7 mmol/L. Les LDH sont a` 302 UI/L (N : 135–250) avec un syndrome inflammatoire biologique mode´re´ (CRP 97,9 mg/L). Absence d’hyperleucocytose (GB 6100/mm3) mais pre´sence d’une thrombope´nie a` 51 G/L. L’e´thyle´mie e´tait positive a` 0,31 g/ L. Une antibiothe´rapie probabiliste par ceftriaxone–me´tronidazole et gentamicine e´tait de´bute´e au de´cours de la prise en charge aux urgences. A` son arrive´e en re´animation, l’e´tat he´modynamique restait alte´re´ malgre´ de fortes posologies de noradre´naline (3,7 mg/kg par minute) et un remplissage vasculaire cumule´ atteignant 8500 mL durant les premie`res 24 heures. Le bilan biologique d’admission mettait en e´vidence une dyslipide´mie majeure associant une hypertriglyce´ride´mie a` 134,9 mmol/L (11 800 mg/dL) et une hypercholeste´role´mie totale a` 30,9 mmol/L (1195 mg/dL). Les scores de gravite´ de la pancre´atite de Ranson, Imrie et Marshall modifie´ [9] sont respectivement a` 5, 3 et 12. Le score IGSII est a` 66 et le SOFA a` 17. L’IMC du patient est calcule´ a` 28 kg/m2. Le diagnostic de syndrome de de´faillance multivisce´rale compliquant une pancre´atite aigue¨ ne´crosante sur hypertriglyce´ride´mie majeure est e´voque´. Une se´ance d’e´change plasmatique e´tait de´bute´e en urgence (membrane polypropyle`ne TPE 2000, PrismaFlex8, laboratoire HOSPAL). Rapidement, le se´rum lactescent tapisse l’ensemble de la membrane et la voie de retour de l’ultrafiltrat (Figs. 1 et 2). L’e´volution biologique du profil lipidique est lentement favorable et imposera la re´alisation au total de quatre se´ances entre h12 et h36, dont une interrompue pre´cocement pour incident technique (Fig. 3). Un traitement par he´parinothe´rapie intraveineuse continue a` dose isocoagulante (posologies
Figs. 1 et 2. Se´ance d’e´change plasmatique avec aspect lactescent du plasma filtre´.
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Fig. 3. E´volution des parame`tres biologiques lipidiques.
comprises entre 500 et 1000 UI/h) initialement mise en place au de´cours de la premie`re se´ance d’e´change plasmatique est poursuivi ainsi qu’une insulinothe´rapie intraveineuse continue avec surveillance re´gulie`re de la glyce´mie capillaire. Aucun e´pisode d’hypoglyce´mie n’a e´te´ constate´ en dehors de la phase pre´hospitalie`re. Du point de vue he´modynamique, une e´valuation cardiaque est re´alise´e retrouvant une discre`te hypokine´sie globale sans modification de l’ECG ni e´le´vation enzymatique, motivant un traitement par dobutamine a` faibles posologies (2– 3 mg/kg par minute), sans signes en faveur d’une de´faillance cardiaque droite associe´e ou d’e´le´vation des pressions gauches. Le tableau de syndrome de de´tresse respiratoire aigue¨ initial motive une ventilation protectrice et la mise sous curares (PEEP 10, Pa02/FiO2 89 a` h10) pour une dure´e totale de trois jours. L’e´volution clinique et biologique est progressivement favorable, cependant marque´e par pneumopathie acquise sous ventilation me´canique tardive a` Staphylocoque aureus oxacilline-sensible. Une scannographie de controˆle est re´alise´e a` j9 puis j22 retrouvant une majoration des le´sions avec l’apparition de foyers de ne´crose sur pre`s de 80 % du pancre´as, sans argument pour une surinfection. Le patient est transfe´re´ en unite´ de soins intensifs pour poursuite de la surveillance a` j17, avec au total 15 jours de ventilation me´canique et 16 jours d’amines vasopressives. La recherche d’une anomalie familiale du bilan lipidique s’est re´ve´le´e positive, des investigations comple´mentaires sont actuellement en cours. 3. Discussion Les HTG majeures seraient responsables de 12 a` 38 % de l’ensemble des pancre´atites aigue¨s [10,11]. Outre les causes ge´ne´tiques, plusieurs facteurs favorisants sont reconnus tels que le diabe`te, les me´dicaments dont les œstroge`nes, la pe´riode gestationnelle ainsi que l’intoxication e´thylique [1]. L’alcool est ainsi a` l’origine d’une double agression de par sa toxicite´ directe, et indirectement en tant qu’inducteur d’HTG. La de´termination du roˆle de l’alcool chez un patient e´thylique chronique dans la gene`se de la pancre´atite aigue¨ reste souvent difficile. Il a e´te´ cependant de´montre´ que chez la majorite´ des patients pre´sentant une pancre´atite aigue¨ au de´cours d’une intoxication e´thylique chronique il existait une anomalie du bilan lipidique pre´existante [12], comme dans le cas pre´sente´. La toxicite´ pancre´atique directe de l’hyperlipide´mie a e´te´ initialement de´montre´e sur un mode`le expe´rimental murin [13]. Ces donne´es ont e´te´ confirme´es dans un mode`le canin ou`, au-dela` du seuil de 1600 mg/dL de
concentration sanguine de triglyce´rides apparaissaient un œde`me et des plages de ne´crose pancre´atique [14]. Chez l’homme, l’HTG est un facteur favorisant de de´veloppement d’une insuffisance respiratoire aigue¨ via la constitution d’un œde`me le´sionnel en association avec la pancre´atite aigue¨ [15,16]. Il est ainsi admis que la re´duction du taux sanguin des triglyce´rides en dessous du seuil de 1000 mg/dL permettrait de pre´venir tout e´pisode de pancre´atite aigue¨ [10]. Du point de vue the´rapeutique, l’inte´reˆt des e´changes plasmatiques serait double, avec d’une part une e´puration des triglyce´rides, et d’autre part l’apport de lipoprote´ine lipase (LPL) via une substitution re´alise´e avec du plasma frais congele´ [17]. Cependant, bien que les e´changes plasmatiques repre´sentent une the´rapeutique classique dans la gestion des HTG, leur efficacite´ n’a jamais e´te´ valide´e de manie`re prospective. Ainsi en 2007, faute de donne´es disponibles, un consensus ame´ricain n’a pu apporter des recommandations claires sur leur place dans la gestion des HTG [8]. De plus, les e´tudes actuellement disponibles sur l’efficacite´ des e´changes plasmatiques au cours des HTG sont majoritairement des se´ries re´trospectives de cas, avec ou sans de´faillance d’organe associe´e [17–19]. D’autres the´rapeutiques ont e´te´ rapporte´es de manie`re confidentielle, telle l’he´parinothe´rapie par voie intraveineuse et l’insuline [20]. Cependant, a` ce jour, la prise en charge des pancre´atites aigue¨s toutes causes confondues s’appuie essentiellement sur le traitement symptomatique associant une analge´sie efficace, des apports hydroe´lectrolytiques adapte´s et une nutrition sans lipides. Ceci reste primordial dans la gestion initiale des patients atteints de pancre´atite aigue¨, que ce soit au de´cours d’une HTG ou non [6,7]. 4. Conclusion Nous rapportons un cas inhabituel de de´couverte d’une HTG majeure complique´e d’une pancre´atite aigue¨ ne´crosante et d’un syndrome de de´faillance multivisce´rale. La de´couverte d’un se´rum lactescent est e´vocatrice et doit faire discuter le potentiel be´ne´fice d’e´changes plasmatiques en urgence en association au traitement symptomatique. Un bilan a` distance a` la recherche d’une e´ventuelle dyslipide´mie pre´existante apparaıˆt fondamental. De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.
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