- Email: [email protected]
Lymphomes non hodgkiniens B associés au virus de l'immunodéficience humaine et infection par le virus de l'hépatite C : étude cas-témoins rétrospective
M6decine interne
lides ~t des hdmorragies dans le groupe warfarine compard h 0 dans le groupe enoxaparine (p = 0,03). Dans le groupe warfafine, 17 patients sont morts (22,7 % ; IC95 % : 13,8 %-33,8 %) compard h 8 dans le groupe enoxapafine (11,3 % ; IC95 % : 5 % - 2 1 % ; p = 0,06). La progression du C sous-jacent ou la mortalitd lide au C sont semblables dans les deux groupes.
79s
Ces rdsultats confirment que la warfarine est associde ~t un haut risque d'dchec darts le traitement de la MTEV chez les patients C. L'utilisation prolongde pendant 3 mois d'HBPM apparaSt aussi efficace et plus sftre que la warfarine chez ces patients. Des dtudes plus larges sont ndcessaires pour confirmer ces rdsultats. Service de mddecine interne, hOpital Saint-Louis, 1, avenue ClaudeVellefaux, 75010 Paris, France
Complications hdmorragiques Iors des traitements par h(~psrines de bus poids moldculaire : t~ propos de sept observations M.L. Chadenat, C. Dupont, H. Mignot, S. Morelon, M. Dorra, E. Rouveix Des complications hdmorragiques au cours des traitements par hdpafines de bas poids moldculaire (HBPM) ont dt6 ddcrites que le traitement soit prophylactique ou curatif, inddpendammerit de toute thrombopdnie immunoallergique. Nous rapportons sept observations d'accidents hdmorragiques graves survenus chez des patients ~gds (~ge > 75 ans) traitds par HBPM. Tous sauf un avaient une pathologie cardiaque sous-jacente, un patient avait un cancer de vessie avec phldbite par compression, un patient avait une insuffisance rdnale chronique. Le traitement dtait donnd ~ dose curative. La numdration plaquettaire dtait normale au moment de l'dpisode hdmorragique. I1 s'agissait d'hdmatomes musculaires profonds. Les accidents s'accompagnaient d'une ddglobulisation ndcessitant une transfusion dans cinq cas et ndcessitaient un sdjour en soins intensifs dans trois cas. I1 existait dans quatre cas une insuffisance rdnale aigu~ associde. L'activitd anti-Xa mesurde seulement chez trois patients lors de l'hdmorragie dtait supdrieure ~t 1, 10 UI/mL. Le temps de cdphaline activd (TCA) dtait allongd chez les sept patients.
L'~ge sup&ieur ~ 75 ans et l'insuffisance r6nale constituent des facteurs de risque hdmorragiques lors des traitements par HBPM. Le r61e d'une pathologie sous-jacente grave associde, a aussi dtd dvoqud. Une 6tude a montrd une corrdlation entre une activit6 anti-Xa > 0,8 U/mL et la survenue d'hdmorragie (Nieuwenhuis HK et al. Blood 1991 ; 78 : 2337-43). Toutefois, l'intdr& du dosage systdmatique de ractivit6 anti-Xa comme moyen de surveillance des traitements par HBPM reste controvers6... I1 para~t licite d'effectuer ce dosage en ddbut de lraitement chez les patients ayant une insuffisance rdnale ou des facteurs de risque hdmorragique ainsi que lors de la survenue d'accidents hdmorragiques. Le TCA ne constitue pas un moyen classique de surveillance des traitements par HBPM. I1 dtait toutefois allong6 chez les sept patients et un tel allongement a ddj~ dtd constatd lors de surdosage en HBPM (Manckoundia et al. Presse Med 2000 ; 29 : 702). La mesure pdfiodique du TCA et de la crdatinine pourrait donc ~tre un moyen biologique simple pour ddpister de tels surdosages et d'adapter les doses avant la survenue d'accidents hdmorragiques. Service de mddecine interne 2, CHU Ambroise Pard, 9, avenue Chariesde-Gaulle, 92104 Boulogne cedex, France
Lymphomes non hodgkiniens B associds au virus de I'immunod6ficience humaine et infection par le virus de I'h6patite C : 6tude cas-t6moins r6trospective E. Rosenthal 1, C. Sohn I, S. Tempesta 2, C. Pradier 2, J.M. Karsenti 1, J.P. Cassuto 1 L'association entre lymphome non hodgkinien de phdnotype B (LNH) et virus de l'hdpatite C (VHC) reste controversde. Les modes de transmission du virus de rimmunoddficience humaine (VIH) et du VHC dtant partiellement partagds, une co-infection par le VHC est fr&luente chez les patients infect~s par le VIH. Nous rapportons une 6tude dpiddmiologique cas-tdmoins recherchant une association entre VHC et LNH associd au VIH (LNH-VIH). Populations et ra~thodes : Les cas sont les patients infectds par le VIH pris en charge pour un LNH dans les services d'hdmatologie et de m6decine interne du Centre Hospitalier de Nice entre 1991 et 1997. Les tdmoins sont les patients infect~s par le VIH indemnes de LNH, pris en charge durant la mSme pdfiode darts ces deux services. Ils sont apparids sur le sexe, l'~ge, le mode de transmission du VIH, et le taux des lymphocytes CD4 (deux t6moins par cas). R~sultats : Cinquante patients LNH ont dtd inclus : 41 hommes, 9
femmes ; ,~ge moyen : 38 ans (extremes : 25-60) ; moyenne des lymphocytes CD4 : 87/~tL (extrSmes : 3-352). Les modes de transmission pour le VIH sont une toxicomanie intraveineuse 54 %, un contact homosexuel 34 % ou hdtdrosexuel 12 %. Les types histologiques du LNH sont : diffus ~ grandes cellules 62 %, immunoblastique 16 %, Burkitt 12 % ou Burkitt-like 10 %. Ce sont des LHN systdmiques (82 %) avec une localisation initiale nodale (34 %) ou extranodale (66 %), ou cdrdbraux pfimitifs (18 %). La prdvalence d'une sdrologie VHC positive n'est pas diffdrente entre les cas et les tdmoins (52 % vs 61%). La rdpartition des sdrologies VHC positives selon les groupes ~ risque pour le VIH est comparable chez les cas et les tdmoins. Parmi les cas, aucune association significative n'a dtd identifide entre le d~lai de survenue du LNH, son type histologique, sa localisation, et rexistence d'une sdrologie VHC positive. Par contre, les cas ayant une
Rcv M d d Interne 2001 ; 22 Suppl 1
80S
Communications
s&ologie VHC positive sont significativement plus jeunes que ceux dont la s6rologie est n6gative (34 ans vs 41 ans, p = 0,03). Conclusion : Ce travail ne montre pas d'association entre LNHVIH et VHC en terme de pr6valenee. Toutefois, tm Age de sur-
venue du LNH plus jeune a 6t6 constat6 chez les patients coinfect6s par le VHC. IService d'hdmatologie clinique, 2CISIH, h ~ l de I'Archat, 151, route de Saint-Antoine de GinestiOre, 06200 Nice, France
La moldcule d'adhdsion VCAM-1 joue un r61e physiopathologique central dana lea vascularites cryoglobulindmiques sdvbres assocides au virus de I'hOpatite C G. Kaplanski1,2,T. Maisonobe3, V. Marin1, A. Sbai4, O. Lidove4, J.M. Durand5, J.R. Harl~, J.C. Piette4, P. Cacoub4 Les vascularites cryogobulin~miques associ~es ~ l'h~patite C (VHC) chronique ont une s6vdrit6 variable, depuis le simple purpura cutan6 jusqu'a des tableaux multivisc6raux proches de la p&iart&ite noueuse. Pour comprendre la physiopathologie de cette maladie, nous avons 6tudi6 les mol6cules d'adh6sion ELAM-1, ICAM-1 et VCAM-1, impliqu6es dans l'adh6sion leuco-endoth61iale, une ~tape importante de rinflammation vasculaire. Les formes solubles ont 6t6 6tudi6es par technique ELISA dans le s6rum de 20 patients atteints de cryoglobulin6mies mixtes li6es au virus de l'h~patite C (VHC) (VHC/CM+) cliniquement actives, sELAM-1, slCAM-1 et sVCAM-1 6taient 61ev6es par rapport aux sujets sains, mais seule sVCAM-1 6tait significativement plus 61ev6e chez les VHC/CM+ que chez les sujets VHC sans CM (VHC/CM-). sVCAM-1 6tait significativement plus 61ev6e chez les patients ayant une forme visc6rale de VHC/CM+.L'expression de ICAM-1 et VCAM-1 a ensuite 6t6
6tudi6e par immunohistochimie, dans les biopsies neuromusculaires de patients ayant une forme visc6rale de VHC/CM+. VCAM-1, mais pas ICAM-1, a 6t6 retrouv6e sur la face interne des vaisseaux 6pineuraux, au sein d'infiltrats constitu6s majoritairement de cellules mononuclcMes,chez 80 % des patients test6s. En revanche, VCAM-1 n'6tait pas trouv6e dans les biopsies de patients ayant une neuropathie associ~e au VHC sans CM, ou chez les patients ayant une neuropathie non li6e au VHC. Ces r6sultats sont en faveur d'un rSle important de VCAM-1 dans la physiopathologie des formes visc6rales de vascularites eryoglobulin6miques li6es au VHC. l lnserrn U387, Sservice de mddecine interne, h(~pital Sainte Marguerfte, 270, bdSainte-Marguerite, 13009Marseille ;~servicedernddecineinteme, hdpital de la Conception, bd Boille, 13395Marseille cedex 05; Sservice de neuroradioiogie, 4service de mddecine interne, CHU Pitid-Salp~tridra, bd de I'H(~pital, 75013 Parrs cedex, France
Mesure de I'dpaiaseur intima-mddia carotidienne, marqueur du risque d'ath6roscl6rose, chez lee patients infect6s par le VIH-1 P. Merci(~I, R. Thidbaut 2, V. Lavignolle2, J.L. Pellegrin 1, M.C. Yvorra-Vives 3, P. Morlat ~, J.M. Ragnaud 1, M. Dupon ~, D. Malvy~, H. BelleP, S. Lawson-Ayayi 2, R. Roudaut 3, F. Dabis 2 et le Groupe d'(~pid0miologie clinique du sida en Aquitaine (GECSA) I n t r o d u c t i o n : Les th6rapeutiques antir6trovirales hautement
actives (HAART) utilis6es chez les patients infect6s par le VIH1 (VIH+) s'associent dans pros de la moiti6 des cas~ un syndrome de lipodystrophie (LD) et/~ des troubles du m6tabolisme lipidique. Compte tenu du risque potentiel de maladies cardiovasculaires ath6romateuses chez ees patients nous avons mesur6 l'6paisseur intima-m&liacarotidienne (EIM), comme marqueur d' ath6roscl6rose. Matdriels : I1 s'agit d'une 6tude de cohorte prospective multicentrique. La mesure de I'EIM carotidienne est r6alis6e par 6chographie bidimensionneUe (Acuson)/t l'aide du logiciel I'DP 3.3. Chaque patient est renseign6 pour les variables suivantes : signes cliniques de LD, Age, sexe, IMC, tabagisme, consommation d'alcool, pression art6delle systolique, groupe de transmission VIH, stade Sida, type et dur6e du traitement antir6troviral, taux de lymphocytes CD4+ , charge virale VIH-1, taux plasmatiques de glucose, cholest&ol et ses sous-fractions, triglye&ides, insuline et homocyst6ine. Rdsultats : Nous avons 6tudi6 423 patients VIH+ , compar6s/t 110 volontaires sains. L'EIM 6tait significativementplus impor-
Rev M6d Interne 2001 ; 22 Suppl 1
tante chez les patients VIH + compar6s aux t6moins (0,56 vs 0,53 nun, p < 10-2). La pr6valence du syndrome de LD 6tait de 38,1% (161/423). En analyse univari6e, I'EIM augmentait significativement(p < 0,05) avec l'Age, le sexe masculin, I'IMC, le rapport taille/hanche, la pression art6rielle systolique, la cholestO'ol6mie, la glyc6mie, l'homocyst6in~mie, la eonsommation de tabac et d'alcool, le syndrome de LD et les HAART. En analyse multivari6e, l'effet des LD et des HAART disparaa~tapr~s ajustement sur les autres facteurs de risque cardiovasculaires. Conclusion : Chez les patients VIH+ , le risque d'ath6roscl6rose est augment6 compar6s aux sujets sains. Les facteurs de risque cardiovasculaires associ6s ~t l'augmentation de I'EIM chez les patients VIH+ sont identiques ~ ceux pr6alablement d6finis dans la population g6n6rale. L'impact des LD et des HAART sur la progression de l'ath6roscl6rose m6rite d'Stre surveill6 et pr6cis&
IServioes de mddecine interne et maladies intectieuses, CISIH, CHU de Bordeaux; ~lnserm U330, Universitd Victor Segalen, Bordeaux2; 3service de cardiologie, CHU de Bordeaux, Groupe d'dpiddmiologi,e clinique du side en Aquitaine (GECSA) ; 41aboratoire de Biochimie, CHU de Montpellier, France
lides ~t des hdmorragies dans le groupe warfarine compard h 0 dans le groupe enoxaparine (p = 0,03). Dans le groupe warfafine, 17 patients sont morts (22,7 % ; IC95 % : 13,8 %-33,8 %) compard h 8 dans le groupe enoxapafine (11,3 % ; IC95 % : 5 % - 2 1 % ; p = 0,06). La progression du C sous-jacent ou la mortalitd lide au C sont semblables dans les deux groupes.
79s
Ces rdsultats confirment que la warfarine est associde ~t un haut risque d'dchec darts le traitement de la MTEV chez les patients C. L'utilisation prolongde pendant 3 mois d'HBPM apparaSt aussi efficace et plus sftre que la warfarine chez ces patients. Des dtudes plus larges sont ndcessaires pour confirmer ces rdsultats. Service de mddecine interne, hOpital Saint-Louis, 1, avenue ClaudeVellefaux, 75010 Paris, France
Complications hdmorragiques Iors des traitements par h(~psrines de bus poids moldculaire : t~ propos de sept observations M.L. Chadenat, C. Dupont, H. Mignot, S. Morelon, M. Dorra, E. Rouveix Des complications hdmorragiques au cours des traitements par hdpafines de bas poids moldculaire (HBPM) ont dt6 ddcrites que le traitement soit prophylactique ou curatif, inddpendammerit de toute thrombopdnie immunoallergique. Nous rapportons sept observations d'accidents hdmorragiques graves survenus chez des patients ~gds (~ge > 75 ans) traitds par HBPM. Tous sauf un avaient une pathologie cardiaque sous-jacente, un patient avait un cancer de vessie avec phldbite par compression, un patient avait une insuffisance rdnale chronique. Le traitement dtait donnd ~ dose curative. La numdration plaquettaire dtait normale au moment de l'dpisode hdmorragique. I1 s'agissait d'hdmatomes musculaires profonds. Les accidents s'accompagnaient d'une ddglobulisation ndcessitant une transfusion dans cinq cas et ndcessitaient un sdjour en soins intensifs dans trois cas. I1 existait dans quatre cas une insuffisance rdnale aigu~ associde. L'activitd anti-Xa mesurde seulement chez trois patients lors de l'hdmorragie dtait supdrieure ~t 1, 10 UI/mL. Le temps de cdphaline activd (TCA) dtait allongd chez les sept patients.
L'~ge sup&ieur ~ 75 ans et l'insuffisance r6nale constituent des facteurs de risque hdmorragiques lors des traitements par HBPM. Le r61e d'une pathologie sous-jacente grave associde, a aussi dtd dvoqud. Une 6tude a montrd une corrdlation entre une activit6 anti-Xa > 0,8 U/mL et la survenue d'hdmorragie (Nieuwenhuis HK et al. Blood 1991 ; 78 : 2337-43). Toutefois, l'intdr& du dosage systdmatique de ractivit6 anti-Xa comme moyen de surveillance des traitements par HBPM reste controvers6... I1 para~t licite d'effectuer ce dosage en ddbut de lraitement chez les patients ayant une insuffisance rdnale ou des facteurs de risque hdmorragique ainsi que lors de la survenue d'accidents hdmorragiques. Le TCA ne constitue pas un moyen classique de surveillance des traitements par HBPM. I1 dtait toutefois allong6 chez les sept patients et un tel allongement a ddj~ dtd constatd lors de surdosage en HBPM (Manckoundia et al. Presse Med 2000 ; 29 : 702). La mesure pdfiodique du TCA et de la crdatinine pourrait donc ~tre un moyen biologique simple pour ddpister de tels surdosages et d'adapter les doses avant la survenue d'accidents hdmorragiques. Service de mddecine interne 2, CHU Ambroise Pard, 9, avenue Chariesde-Gaulle, 92104 Boulogne cedex, France
Lymphomes non hodgkiniens B associds au virus de I'immunod6ficience humaine et infection par le virus de I'h6patite C : 6tude cas-t6moins r6trospective E. Rosenthal 1, C. Sohn I, S. Tempesta 2, C. Pradier 2, J.M. Karsenti 1, J.P. Cassuto 1 L'association entre lymphome non hodgkinien de phdnotype B (LNH) et virus de l'hdpatite C (VHC) reste controversde. Les modes de transmission du virus de rimmunoddficience humaine (VIH) et du VHC dtant partiellement partagds, une co-infection par le VHC est fr&luente chez les patients infect~s par le VIH. Nous rapportons une 6tude dpiddmiologique cas-tdmoins recherchant une association entre VHC et LNH associd au VIH (LNH-VIH). Populations et ra~thodes : Les cas sont les patients infectds par le VIH pris en charge pour un LNH dans les services d'hdmatologie et de m6decine interne du Centre Hospitalier de Nice entre 1991 et 1997. Les tdmoins sont les patients infect~s par le VIH indemnes de LNH, pris en charge durant la mSme pdfiode darts ces deux services. Ils sont apparids sur le sexe, l'~ge, le mode de transmission du VIH, et le taux des lymphocytes CD4 (deux t6moins par cas). R~sultats : Cinquante patients LNH ont dtd inclus : 41 hommes, 9
femmes ; ,~ge moyen : 38 ans (extremes : 25-60) ; moyenne des lymphocytes CD4 : 87/~tL (extrSmes : 3-352). Les modes de transmission pour le VIH sont une toxicomanie intraveineuse 54 %, un contact homosexuel 34 % ou hdtdrosexuel 12 %. Les types histologiques du LNH sont : diffus ~ grandes cellules 62 %, immunoblastique 16 %, Burkitt 12 % ou Burkitt-like 10 %. Ce sont des LHN systdmiques (82 %) avec une localisation initiale nodale (34 %) ou extranodale (66 %), ou cdrdbraux pfimitifs (18 %). La prdvalence d'une sdrologie VHC positive n'est pas diffdrente entre les cas et les tdmoins (52 % vs 61%). La rdpartition des sdrologies VHC positives selon les groupes ~ risque pour le VIH est comparable chez les cas et les tdmoins. Parmi les cas, aucune association significative n'a dtd identifide entre le d~lai de survenue du LNH, son type histologique, sa localisation, et rexistence d'une sdrologie VHC positive. Par contre, les cas ayant une
Rcv M d d Interne 2001 ; 22 Suppl 1
80S
Communications
s&ologie VHC positive sont significativement plus jeunes que ceux dont la s6rologie est n6gative (34 ans vs 41 ans, p = 0,03). Conclusion : Ce travail ne montre pas d'association entre LNHVIH et VHC en terme de pr6valenee. Toutefois, tm Age de sur-
venue du LNH plus jeune a 6t6 constat6 chez les patients coinfect6s par le VHC. IService d'hdmatologie clinique, 2CISIH, h ~ l de I'Archat, 151, route de Saint-Antoine de GinestiOre, 06200 Nice, France
La moldcule d'adhdsion VCAM-1 joue un r61e physiopathologique central dana lea vascularites cryoglobulindmiques sdvbres assocides au virus de I'hOpatite C G. Kaplanski1,2,T. Maisonobe3, V. Marin1, A. Sbai4, O. Lidove4, J.M. Durand5, J.R. Harl~, J.C. Piette4, P. Cacoub4 Les vascularites cryogobulin~miques associ~es ~ l'h~patite C (VHC) chronique ont une s6vdrit6 variable, depuis le simple purpura cutan6 jusqu'a des tableaux multivisc6raux proches de la p&iart&ite noueuse. Pour comprendre la physiopathologie de cette maladie, nous avons 6tudi6 les mol6cules d'adh6sion ELAM-1, ICAM-1 et VCAM-1, impliqu6es dans l'adh6sion leuco-endoth61iale, une ~tape importante de rinflammation vasculaire. Les formes solubles ont 6t6 6tudi6es par technique ELISA dans le s6rum de 20 patients atteints de cryoglobulin6mies mixtes li6es au virus de l'h~patite C (VHC) (VHC/CM+) cliniquement actives, sELAM-1, slCAM-1 et sVCAM-1 6taient 61ev6es par rapport aux sujets sains, mais seule sVCAM-1 6tait significativement plus 61ev6e chez les VHC/CM+ que chez les sujets VHC sans CM (VHC/CM-). sVCAM-1 6tait significativement plus 61ev6e chez les patients ayant une forme visc6rale de VHC/CM+.L'expression de ICAM-1 et VCAM-1 a ensuite 6t6
6tudi6e par immunohistochimie, dans les biopsies neuromusculaires de patients ayant une forme visc6rale de VHC/CM+. VCAM-1, mais pas ICAM-1, a 6t6 retrouv6e sur la face interne des vaisseaux 6pineuraux, au sein d'infiltrats constitu6s majoritairement de cellules mononuclcMes,chez 80 % des patients test6s. En revanche, VCAM-1 n'6tait pas trouv6e dans les biopsies de patients ayant une neuropathie associ~e au VHC sans CM, ou chez les patients ayant une neuropathie non li6e au VHC. Ces r6sultats sont en faveur d'un rSle important de VCAM-1 dans la physiopathologie des formes visc6rales de vascularites eryoglobulin6miques li6es au VHC. l lnserrn U387, Sservice de mddecine interne, h(~pital Sainte Marguerfte, 270, bdSainte-Marguerite, 13009Marseille ;~servicedernddecineinteme, hdpital de la Conception, bd Boille, 13395Marseille cedex 05; Sservice de neuroradioiogie, 4service de mddecine interne, CHU Pitid-Salp~tridra, bd de I'H(~pital, 75013 Parrs cedex, France
Mesure de I'dpaiaseur intima-mddia carotidienne, marqueur du risque d'ath6roscl6rose, chez lee patients infect6s par le VIH-1 P. Merci(~I, R. Thidbaut 2, V. Lavignolle2, J.L. Pellegrin 1, M.C. Yvorra-Vives 3, P. Morlat ~, J.M. Ragnaud 1, M. Dupon ~, D. Malvy~, H. BelleP, S. Lawson-Ayayi 2, R. Roudaut 3, F. Dabis 2 et le Groupe d'(~pid0miologie clinique du sida en Aquitaine (GECSA) I n t r o d u c t i o n : Les th6rapeutiques antir6trovirales hautement
actives (HAART) utilis6es chez les patients infect6s par le VIH1 (VIH+) s'associent dans pros de la moiti6 des cas~ un syndrome de lipodystrophie (LD) et/~ des troubles du m6tabolisme lipidique. Compte tenu du risque potentiel de maladies cardiovasculaires ath6romateuses chez ees patients nous avons mesur6 l'6paisseur intima-m&liacarotidienne (EIM), comme marqueur d' ath6roscl6rose. Matdriels : I1 s'agit d'une 6tude de cohorte prospective multicentrique. La mesure de I'EIM carotidienne est r6alis6e par 6chographie bidimensionneUe (Acuson)/t l'aide du logiciel I'DP 3.3. Chaque patient est renseign6 pour les variables suivantes : signes cliniques de LD, Age, sexe, IMC, tabagisme, consommation d'alcool, pression art6delle systolique, groupe de transmission VIH, stade Sida, type et dur6e du traitement antir6troviral, taux de lymphocytes CD4+ , charge virale VIH-1, taux plasmatiques de glucose, cholest&ol et ses sous-fractions, triglye&ides, insuline et homocyst6ine. Rdsultats : Nous avons 6tudi6 423 patients VIH+ , compar6s/t 110 volontaires sains. L'EIM 6tait significativementplus impor-
Rev M6d Interne 2001 ; 22 Suppl 1
tante chez les patients VIH + compar6s aux t6moins (0,56 vs 0,53 nun, p < 10-2). La pr6valence du syndrome de LD 6tait de 38,1% (161/423). En analyse univari6e, I'EIM augmentait significativement(p < 0,05) avec l'Age, le sexe masculin, I'IMC, le rapport taille/hanche, la pression art6rielle systolique, la cholestO'ol6mie, la glyc6mie, l'homocyst6in~mie, la eonsommation de tabac et d'alcool, le syndrome de LD et les HAART. En analyse multivari6e, l'effet des LD et des HAART disparaa~tapr~s ajustement sur les autres facteurs de risque cardiovasculaires. Conclusion : Chez les patients VIH+ , le risque d'ath6roscl6rose est augment6 compar6s aux sujets sains. Les facteurs de risque cardiovasculaires associ6s ~t l'augmentation de I'EIM chez les patients VIH+ sont identiques ~ ceux pr6alablement d6finis dans la population g6n6rale. L'impact des LD et des HAART sur la progression de l'ath6roscl6rose m6rite d'Stre surveill6 et pr6cis&
IServioes de mddecine interne et maladies intectieuses, CISIH, CHU de Bordeaux; ~lnserm U330, Universitd Victor Segalen, Bordeaux2; 3service de cardiologie, CHU de Bordeaux, Groupe d'dpiddmiologi,e clinique du side en Aquitaine (GECSA) ; 41aboratoire de Biochimie, CHU de Montpellier, France