SFE Lyon 2014 / Annales d’Endocrinologie 75 (2014) 336–340 sont plus fréquentes dans les PS que dans les PIN (54 % vs 10 % ; p < 0,03). Conclusion Les PIN présentent une IHP comparable à celle des PS. Leur identification pré-opératoire est donc indispensable afin d’appliquer la même prise en charge anesthésique que pour les PS. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.224 P2-101
Syndrome de Cushing chez un patient infecté par le VIH : attention aux interactions médicamenteuses M. Habchi (Dr) a,∗ , C. Laurent a , C. Fourmont a , E. Crevisy (Dr) a , I. Anajjar b , P. Buffier (Dr) a , B. Bouillet (Dr) a , B. Vergès (Pr) a , J.M. Petit (Pr) a a CHU Dijon, Dijon, France b CHU Besan¸ con, Besan¸con, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail :
[email protected] (M. Habchi) Introduction Les patients infectés par le virus du VIH présentent des interactions médicamenteuses nombreuses dont certaines peuvent avoir des présentations endocriniennes à ne pas méconnaître. Observation Nous rapportons l’observation d’un patient de 40 ans adressé en consultation pour suspicion de syndrome de Cushing devant une prise de poids progressive avec obésité facio-tronculaire associée à des vergetures pourpres abdominales et des cuisses très marquées. Paradoxalement, le bilan biologique retrouve un cortisol libre urinaire des vingt-quatre heures bas associé à une cortisolémie et un ACTH plasmatique effondrés. Ce patient est traité depuis 2007 par ritonavir, atazanavir et emtricitabine/ténofovir pour son infection VIH. Il est par ailleurs traité depuis plusieurs années pour un asthme sévère par un corticoïde inhalé, le budesonide. Discussion Ce patient présente donc un syndrome de Cushing d’origine iatrogène lié à l’interaction entre le budesonide et le ritonavir. Le budesonide est un glucocorticoïde inhalé souvent utilisé dans le traitement de l’asthme. Le budesonide est métabolisé dans le foie par le cytochrome P450 3A4. Le ritonavir est un antirétroviral puissant inhibiteur du cytochrome P450 3A4. L’interaction entre ses deux traitements entraîne donc une accumulation du budesonide responsable de l’aspect cushingoïde et du taux de cortisol effondré. Des cas similaires de syndrome de Cushing liés à la prise simultanée de budesonide et de ritonavir ont été décrits dans la littérature mais ce sont surtout des cas liés à l’interaction entre ritonavir et fluticasone, autre corticoïde inhalé, qui ont été le plus souvent décrits. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.225 P2-102
Un nouveau mécanisme impliqué dans le développement de la surrénale fœtale chez l’homme : rôle des mastocytes ? A. Naccache a,∗ , C. Duparc (Dr) b , E. Louiset (Dr) b , A. Laquerriere (Pr) c , H. Lefebvre (Pr) d , M. Castanet (Dr) a a Département de pédiatrie générale, CHU de Rouen, Rouen, France b INSERM U982, équipe 4, IRIB, Université de Rouen, Mont Saint-Aignan, France c Service d’anatomo-pathologie, CHU de Rouen, Rouen, France d Service d’endocrinologie, maladies métaboliques et diabète, CHU de Rouen, Rouen, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail :
[email protected] (A. Naccache) La présence de mastocytes a été montrée dans la surrénale normale et dans les adénomes de Conn où ils paraissent impliqués dans le contrôle de la sécrétion d’aldostérone. Le but de notre étude a été de rechercher les mastocytes dans la
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glande surrénale fœtale humaine et d’apporter des arguments en faveur de leur rôle dans son développement. Matériel Des études immunohistochimiques ont été réalisées sur coupes de surrénale fœtale humaine incluses en paraffine de 10 SA (semaines d’aménorrhée) jusqu’au terme. Résultats Des cellules immunopositives pour la tryptase, correspondants à des mastocytes, ont été détectées dès 20 SA, avec un pic de densité vers 30–32 SA. L’étude en double marquage a permis de plus de localiser ces cellules, au contact des cellules exprimant la 3HSD (hydroxydéshydrogenase), dans la zone définitive sous capsulaire mais n’a pas permis de retrouver une corrélation de chronologie d’expression ni avec la 17-OH, exprimée à tous les stades étudiés, ni avec la 3HSD, détectée vers 18 SA. En revanche, les premières données sur l’aldostérone synthase (CYP11B2) pourraient faire suggérer une corrélation entre mastocytes fœtaux et expression de cette enzyme. Conclusion Nous démontrons pour la première fois la présence de mastocytes dans la surrénale fœtale humaine dès le second trimestre de grossesse avec une cinétique bien particulière. Nos premières données ouvrent vers un possible nouveau mécanisme impliqué dans le développement de la surrénale notamment sur le plan fonctionnel. À présent, des études animales sont nécessaires afin d’aller plus loin dans ce champ de recherche. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.226 P2-103
Corticosurrénalome malin(CSM) : devenir au long cours après traitement initial N. Kesri (Dr) ∗ , L. Tahri (Dr) , M. Semrouni (Pr) EHS Centre Pierre et Marie Curie Alger Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : n
[email protected] (N. Kesri)
Le CSM est une tumeur rare agressive de pronostic sombre. Nous analysons son devenir au long cours après traitement initial et recherchons l’impact de facteurs pouvant influencer son évolution. Etude rétrospective de 40 cas colligés entre 2004 et 2013 scorés selon l’ENSAT répartis en groupe opéré GO, traitement palliatif GTP et abstention thérapeutique GabsT. Pour GO analyse des suites opératoires, type de complément thérapeutique, taux de récidives, extension métastatique globale. Étude de l’impact sur la survie globale de l’âge au diagnostic, sexe, taille, extension et qualité du geste chirurgical. Résultats GO 65 % CSM dont 73 % S2. Geste surrénalectomie 92 % réduction tumorale 8 %. Morbidité 27 %par complicationhémorragique, mortalité précoce 11,5 % .Complément thérapeutique par OP’DDD 50 %.Taux de récidives 38 % dans un délai ≈15 mois et taux d’extension métastatique 58 %. GTP : 15 % CSM dont 83 % S4 traités dans 83 % par OP’DDD, 100 % de décès dans un délai de 7 mois, GAbsT :20 % CSM dont 87,5 % S4 (2/3 pour stade avancé et 1/3 pour âge avancé et/ou état clinique altéré ;100 % de décès. Survie globale 22,5 % vs 34,6 % dans le GO. Taux global de décès 70 % dont 77 % < 1 an. Seules la qualité de cure chirurgicale (100 % vs 50 %, p = 0,022) et la présence initiale de métastases (11 % vs 61 %, p = 0,027) influent significativement la survie. Conclusion le CSM représente une tumeur maligne très agressive dont seul l’exérèse complète peut laisser espérer une amélioration du pronostic. La survie globale est médiocre et la mortalité est plus importante au cours de la première année. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.227 P2-104
Détermination du rapport aldostérone sur rénine sur l’automate. Liaison pour le diagnostic de l’hyperaldostéronisme primaire