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017 Profil spirométrique des fumeurs du narguilé H. Ben Saad1,2, M. Khemiss1, S. Rouatbi1, S. Ben Mdella1, M. Hayot2, Z. Tabka1, A. Zbidi1 1
Service de physiologie et des explorations fonctionnelles, EPS Farhat-Hached, Sousse, Tunisie. 2 Service central de physiologie clinique, Hôpital Arnaud-de-Villeneuve, Montpellier, France.
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018 Arginase : un rôle dans l’effondrement de la concentration nasale de monoxyde d’azote dans la dyskinésie ciliaire primitive ? B. Degano1,4, S. Valmary2, E. Serrano3, JF. Arnal4 1 Service
de Pneumologie, CHU Larrey, Toulouse, France. Laboratoire d’Anatomie Pathologique, CHU Purpan, Toulouse, France. 3 Service d’Oto-rhino-laryngologie, CHU Larrey, Toulouse, France. 4 INSERM U 589, CHU Rangueil, Toulouse, France. 2
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Introduction : La présence, dans le sang des consommateurs du narguilé, de taux très élevés de radicaux libres connus comme médiateurs de lésions du tissu broncho-pulmonaire, nous amène à penser à une altération de leur fonction respiratoire. À notre connaissance, les études portant sur le profil spirométrique des fumeurs du narguilé sont rares, ayant des méthodologies limitées et des conclusions contradictoires. L’objectif de cette étude est de déterminer les pourcentages des déficits ventilatoires obstructif (DVO) ou restrictif (DVR) ou mixte (DVM) de l’obstruction des petites voies aériennes de la distension pulmonaire statique (DPS) et du phénomène de piégeage aérien. Méthodes : Un questionnaire médical et des mesures anthropométriques sont réalisés. Une étude spirométrique (Vmax/6 200 Autobox. Yorba Linda. California) est faite. La consommation du narguilé est quantifiée en narguilé/année (NA). Les définitions suivantes sont retenues : (1) DVO : volume expiratoire forcé en une seconde/capacité vitale lente (VEMS/CV) < limite inférieure de la normale (LIN). (2) DVR : capacité pulmonaire totale (CPT) < LIN. (3) DVM : CPT < LIN et VEMS/CV < LIN. (4) Obstruction des petites voies aériennes : Diminution (< LIN) du débit expiratoire maximal médian (DEMM) ou des débits expiratoires maximaux, lorsque 75 %, 50 %, 25 % de la CVF reste à expirer (Respectivement, DEM75%, DEM50 %, DEM25 %s DEMM), avec une CVF normale. (5) DPS : volume résiduel (VR) > limite supérieure de la normale (LSN). (6) Piégeage aérien : CV (l) [= CV - Capacité vitale expiratoire forcée (CVF)] > 0,200 l. (7) Déficit ventilatoire non spécifique : Baisse de la CVF et/ou du VEMS, avec un rapport VEMS/CV et une CPT normaux. Résultats : Sur les 150 hommes examinés, seulement 110 fumeurs de narguilé (> 1 NA, non fumeur de cigarettes ou cigares, indemnes d’autre maladie qui affecte le système respiratoire) sont retenus. Les moyennes ± écarts types de l’âge, de la taille et du poids sont respectivement de 34 ± 10 ans ; 1,76 ± 0,07 m et de 84 ± 14 kg. La médiane (quartile inférieure - quartile supérieur) de la consommation du narguilé est de 14 NA (4 - 28). Le profil spirométrique des fumeurs du narguilé montre les anomalies suivantes : DPS [40 sujets (36,4 %)], DVR ou obstruction des petites voies aériennes [15 sujets (13,7 %)], déficit ventilatoire non spécifique [5 sujets (4,5 %)], piégeage aérien [4 sujets (3,6 %)], DVO [2 sujets (1,8 %)], DVM (aucun sujet). Conclusion : La consommation du narguilé altère le profil pléthysmographique. Ignorer les effets néfastes de la fumée du narguilé sur la fonction respiratoire amènera à un problème de santé publique que nous pouvons prévenir.
Introduction : Dans les voies aériennes supérieures, des concentrations importantes de monoxyde d’azote (NO) sont normalement retrouvées, le NO étant produit principalement par la NOsynthase (NOS) de type 2 (NOS2) localisée dans l’épithélium cilié. La concentration nasale de NO est par contre effondrée chez les patients atteints de dyskinésie ciliaire primitive (DCP). La mesure du NO nasal est désormais recommandée dans le dépistage d’une DCP. Toutefois, les raisons de la baisse du NO restent inconnues. Méthodes : Cinq patients atteints de DCP et 10 témoins appariés non allergiques, devant bénéficier de la résection par voie endonasale de polypes nasosinusiens, ont fait l’objet de l’étude. La présence de sinus paranasaux a été vérifiée par tomodensitométrie. Le NO nasal a été mesuré par chimiluminescence. Sur les polypes réséqués, des marquages en immunohistochimie (avec des anticorps reconnaissant les trois isoformes de NO-synthase et l’arginase), des marquages enzymatiques témoignant de l’activité NO-synthase (NADPHdiaphorase). Les résultats étaient comparés entre les deux groupes (tests non paramétriques). Résultats : Le NO nasal était nettement plus bas chez les patients atteints de DCP par rapport aux témoins (10 ± 7 ppb versus 205 ± 48 ppb, p < 0,0001). Les marquages étaient strictement superposables entre les deux groupes pour les NO-synthases (absence de marquage pour la NOS1, marquage endothélial strict pour la NOS3, marquage intéressant le pôle apical des cellules épithéliales ciliées pour la NOS2). Les marquages en NADPH-diaphorase étaient également semblables dans les deux groupes (cellules endothéliales et pôle apical des cellules épithéliales ciliées). Les marquages intéressant l’arginase II étaient significativement plus intenses dans le groupe DCP que dans le groupe témoin (p < 0,001). Conclusions : Une augmentation de l’expression de l’arginase II est susceptible d’intervenir dans la baisse de la production de NO chez les patients DCP via une diminution de la biodisponibilité de la L-arginine, substrat des NOS. L’évaluation de la production d’anion superoxyde (dont l’interaction avec le NO peut dégrader celui-ci) est en cours.
© 2007 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
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