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5 Paralysie brachiale du nouveau-né : faute ou aléa?
Société Française de Médecine Périnatale
Aucune différence n’est observée quant à la tolérance biologique. Cette stratégie de préparation de poches standardisées, immédiatement disponibles, permet une initiation très précoce de la nutrition parentérale. 5
PARALYSIE BRACHIALE DU NOUVEAU-NÉ : FAUTE OU ALÉA ? Racinet Claude*, Seguin Chantal**. *RHEOP Isère. **École de sages-femmes de Grenoble. E-mail : [email protected] La paralysie brachiale du nouveau-né (PBNN) est une complication néonatale rare (environ 1 pour 1 000 accouchements) souvent réversible, parfois permanente et tendant presque toujours à une demande de réparation du dommage pour faute médicale, condition d’indemnisation souvent retenue par les juges sur la foi d’expertises « accablantes ». En effet, depuis 1874 où Erb décrivit la PBNN comme résultant d’une traction excessive sur la tête fœtale pour résoudre une dystocie des épaules (DDE), ce mécanisme a été considéré comme certain et exclusif, établissant que la PBNN résulte presque obligatoirement d’une faute de l’obstétricien ou de la sage-femme. Les données sur la jurisprudence récente (11 dossiers en appel sur le site LegiFrance) atténuent cette notion car elles ne confirment qu’1 fois sur deux la notion de faute professionnelle et de plus, dans une série personnelle de cinq dossiers soumis pour avis ou expertise, nous n’avons retrouvé qu’un cas où la faute professionnelle est très probable, ceci à la lumière des notions pathogéniques modernes. Pathogénie et implications médico-légales. 1) La traction excessive sur la tête fœtale : est incriminée à juste raison en cas de DDE authentique associée à des ecchymoses sur l’hémiface correspondant au côté du plexus atteint (signalons que la traction modérée et surtout lente est autorisée). La posture maternelle en hyperflexion, la pression sus-pubienne sur l’épaule antérieure fœtale, les manœuvres de Letellier et de Jacquemier ne sont pas théoriquement responsables de PBNN mais parfois de fracture humérale ou claviculaire. 2) La propulsion entravée d’une épaule fœtale est le mécanisme le plus souvent en cause. Il survient avec ou sans DDE (plus de la moitié des PBNN) par étirement plexique au cours d’une expulsion violente et rapide, avant même que la tête fœtale ne se dégage, du fait de l’accrochage transitoire d’une épaule (souvent postérieure) à la margelle du détroit supérieur pelvien. Il n’y a aucune responsabilité médicale. 3) L’étirement plexique chronique in utero par contrainte positionnelle souvent associée à d’autres anomalies morphologiques fœtale ou utérine est évoqué sur la notion d’un accouchement totalement spontané (ce que des experts ont souvent du mal à admettre). L’électromyographie néonatale précoce atteste d‘une atteinte antérieure à l‘accouchement, bien entendu sans aucune responsabilité médicale. Recommandations en cas de PBNN. 1) À visée préventive : — césarienne prophylactique si notion de macrosomie associée à un diabète maternel — jamais de tractions violentes sur la tête fœtale — connaissance et maîtrise parfaites des diverses manoeuvres pour corriger une DDE. 2) En cas de PBNN, noter sur le dossier : le délai entre la sortie de la tête et la sortie du reste du corps, la nécessité ou non d’une incision périnéale, la force et la durée des tractions initiales, la séquence et la durée des manoeuvres effectuées en vue de réduire une DDE. Enfin, il faudra préciser le personnel présent ayant participé à l‘accouchement, rédiger avec lui un compte-rendu objectif et donner des explications loyales aux parents.
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CONSÉQUENCES FŒTALES ET NÉONATALES DE L’EXPOSITION ANTÉNATALE AUX ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS DE L’ANGIOTENSINE II. Garcia-Méric Patricia, Gissinger Rodolfo, Boubred Farid, Leclaire Michèle, Lacroze Valérie, Simeoni Umberto. Service du Pr Simeoni, Hôpital d’Enfants de la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille Cedex 05. E-mail : [email protected] Introduction. Les Sartans sont des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, utilisés dans le traitement de l’hypertension artérielle de l’adulte. Nous rapportons des effets délétères chez les fœtus de 2 femmes enceintes hypertendues traitées par sartans. Observations. Cas n° 1 : une femme enceinte atteinte d’hypertension chronique est traitée par propanolol et candesartan. À 23 SA, on constate un oligoamnios. Le candesartan est remplacé par l’alpha-méthyldopa. À 26 SA, devant un anamnios, on suspecte une insuffisance rénale sévère ; une IMG est réalisée. L’examen histologique montre une dysgénésie tubulaire sévère et l’immunohistochimie met en évidence une surexpression de la rénine. Cas n° 2 : une femme enceinte, hypertendue chronique est traitée par valsartan, hydrochlorothiazide, lecardinipine et clonidine. À 24 SA, l’échographie est normale ; à 36 SA, il y a un oligoamnios et l’accouchement survient 72 h après. Le nouveau-né présente rapidement une détresse respiratoire sévère avec HTAP, une hypotension systémique majeure, une insuffisance rénale aigüe et un hypocalvaria. Les reins sont hyperéchogènes avec perte de la différenciation cortico-médullaire et il existe une hypersécrétion de rénine plasmatique. L’évolution sera favorable avec normalisation de la fonction rénale. Discussion. Les Sartans bloquent les récepteurs ATI de l’angiotensine II et agissent presque de la même façon que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion réduisant l’activité du système rénine angiotensine qui régule l’hémodynamique rénale. Administrés pendant la grossesse, les Sartans provoquent une hypotension fœtale et une diminution de la pression de perfusion glomérulaire, ce qui peut entraîner une dysgénésie tubulaire avec oligoamnios et ses séquelles. Le syndrome de toxicité fœtale des Sartans semble plus une conséquence des effets pharmacologiques de ces drogues sur les fonctions fœtales que le résultat d’un effet tératogène direct. Conclusion. Par précaution, il est préférable de ne pas utiliser les Sartans au 1er trimestre de grossesse et il est formellement contre-indiqué de les employer au 2e et 3e trimestres. Il est donc souhaitable, chez la femme enceinte hypertendue, de prendre le relais par d’autres traitements anti-hypertenseurs. En cas d’impossibilité de changement, les parents doivent être informés des risques élevés encourus par le fœtus et le nouveau-né.
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STATUT DU CO-JUMEAU ET HANDICAP DE L’ENFANT. Guillem Pascale*, Leroy Aurélie**, Cans Christine***, Racinet Claude*. *Registre des Handicaps de l’Enfant et Observatoire Périnatal (RHEOP), Centre Départemental de santé, 23, avenue Albert-1er-de-Belgique, 38000 Grenoble. **École de Sages-femmes, Grenoble. *** Service d’Informatique et d’Information Médicale-CHU Grenoble. E-mail : [email protected] État de la question. Dans la littérature, les principaux facteurs suspects d’augmenter le risque d’IMOC chez les enfants issus de grossesse multiple, sont la mort in utero d’un cojumeau, son décès durant le travail ou peu après la naissance, un co-jumeau lui-même atteint d’IMOC, une grossesse monozygote, un poids de naissance supérieur ou égal à 2 500 g ou un syndrome transfuseur-transfusé. Objectif. Depuis sa création le RHEOP de l’Isère recueille des données sur les enfants atteints de déficiences sévères à
© MASSON, Paris, 2005.
Aucune différence n’est observée quant à la tolérance biologique. Cette stratégie de préparation de poches standardisées, immédiatement disponibles, permet une initiation très précoce de la nutrition parentérale. 5
PARALYSIE BRACHIALE DU NOUVEAU-NÉ : FAUTE OU ALÉA ? Racinet Claude*, Seguin Chantal**. *RHEOP Isère. **École de sages-femmes de Grenoble. E-mail : [email protected] La paralysie brachiale du nouveau-né (PBNN) est une complication néonatale rare (environ 1 pour 1 000 accouchements) souvent réversible, parfois permanente et tendant presque toujours à une demande de réparation du dommage pour faute médicale, condition d’indemnisation souvent retenue par les juges sur la foi d’expertises « accablantes ». En effet, depuis 1874 où Erb décrivit la PBNN comme résultant d’une traction excessive sur la tête fœtale pour résoudre une dystocie des épaules (DDE), ce mécanisme a été considéré comme certain et exclusif, établissant que la PBNN résulte presque obligatoirement d’une faute de l’obstétricien ou de la sage-femme. Les données sur la jurisprudence récente (11 dossiers en appel sur le site LegiFrance) atténuent cette notion car elles ne confirment qu’1 fois sur deux la notion de faute professionnelle et de plus, dans une série personnelle de cinq dossiers soumis pour avis ou expertise, nous n’avons retrouvé qu’un cas où la faute professionnelle est très probable, ceci à la lumière des notions pathogéniques modernes. Pathogénie et implications médico-légales. 1) La traction excessive sur la tête fœtale : est incriminée à juste raison en cas de DDE authentique associée à des ecchymoses sur l’hémiface correspondant au côté du plexus atteint (signalons que la traction modérée et surtout lente est autorisée). La posture maternelle en hyperflexion, la pression sus-pubienne sur l’épaule antérieure fœtale, les manœuvres de Letellier et de Jacquemier ne sont pas théoriquement responsables de PBNN mais parfois de fracture humérale ou claviculaire. 2) La propulsion entravée d’une épaule fœtale est le mécanisme le plus souvent en cause. Il survient avec ou sans DDE (plus de la moitié des PBNN) par étirement plexique au cours d’une expulsion violente et rapide, avant même que la tête fœtale ne se dégage, du fait de l’accrochage transitoire d’une épaule (souvent postérieure) à la margelle du détroit supérieur pelvien. Il n’y a aucune responsabilité médicale. 3) L’étirement plexique chronique in utero par contrainte positionnelle souvent associée à d’autres anomalies morphologiques fœtale ou utérine est évoqué sur la notion d’un accouchement totalement spontané (ce que des experts ont souvent du mal à admettre). L’électromyographie néonatale précoce atteste d‘une atteinte antérieure à l‘accouchement, bien entendu sans aucune responsabilité médicale. Recommandations en cas de PBNN. 1) À visée préventive : — césarienne prophylactique si notion de macrosomie associée à un diabète maternel — jamais de tractions violentes sur la tête fœtale — connaissance et maîtrise parfaites des diverses manoeuvres pour corriger une DDE. 2) En cas de PBNN, noter sur le dossier : le délai entre la sortie de la tête et la sortie du reste du corps, la nécessité ou non d’une incision périnéale, la force et la durée des tractions initiales, la séquence et la durée des manoeuvres effectuées en vue de réduire une DDE. Enfin, il faudra préciser le personnel présent ayant participé à l‘accouchement, rédiger avec lui un compte-rendu objectif et donner des explications loyales aux parents.
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CONSÉQUENCES FŒTALES ET NÉONATALES DE L’EXPOSITION ANTÉNATALE AUX ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS DE L’ANGIOTENSINE II. Garcia-Méric Patricia, Gissinger Rodolfo, Boubred Farid, Leclaire Michèle, Lacroze Valérie, Simeoni Umberto. Service du Pr Simeoni, Hôpital d’Enfants de la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille Cedex 05. E-mail : [email protected] Introduction. Les Sartans sont des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, utilisés dans le traitement de l’hypertension artérielle de l’adulte. Nous rapportons des effets délétères chez les fœtus de 2 femmes enceintes hypertendues traitées par sartans. Observations. Cas n° 1 : une femme enceinte atteinte d’hypertension chronique est traitée par propanolol et candesartan. À 23 SA, on constate un oligoamnios. Le candesartan est remplacé par l’alpha-méthyldopa. À 26 SA, devant un anamnios, on suspecte une insuffisance rénale sévère ; une IMG est réalisée. L’examen histologique montre une dysgénésie tubulaire sévère et l’immunohistochimie met en évidence une surexpression de la rénine. Cas n° 2 : une femme enceinte, hypertendue chronique est traitée par valsartan, hydrochlorothiazide, lecardinipine et clonidine. À 24 SA, l’échographie est normale ; à 36 SA, il y a un oligoamnios et l’accouchement survient 72 h après. Le nouveau-né présente rapidement une détresse respiratoire sévère avec HTAP, une hypotension systémique majeure, une insuffisance rénale aigüe et un hypocalvaria. Les reins sont hyperéchogènes avec perte de la différenciation cortico-médullaire et il existe une hypersécrétion de rénine plasmatique. L’évolution sera favorable avec normalisation de la fonction rénale. Discussion. Les Sartans bloquent les récepteurs ATI de l’angiotensine II et agissent presque de la même façon que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion réduisant l’activité du système rénine angiotensine qui régule l’hémodynamique rénale. Administrés pendant la grossesse, les Sartans provoquent une hypotension fœtale et une diminution de la pression de perfusion glomérulaire, ce qui peut entraîner une dysgénésie tubulaire avec oligoamnios et ses séquelles. Le syndrome de toxicité fœtale des Sartans semble plus une conséquence des effets pharmacologiques de ces drogues sur les fonctions fœtales que le résultat d’un effet tératogène direct. Conclusion. Par précaution, il est préférable de ne pas utiliser les Sartans au 1er trimestre de grossesse et il est formellement contre-indiqué de les employer au 2e et 3e trimestres. Il est donc souhaitable, chez la femme enceinte hypertendue, de prendre le relais par d’autres traitements anti-hypertenseurs. En cas d’impossibilité de changement, les parents doivent être informés des risques élevés encourus par le fœtus et le nouveau-né.
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STATUT DU CO-JUMEAU ET HANDICAP DE L’ENFANT. Guillem Pascale*, Leroy Aurélie**, Cans Christine***, Racinet Claude*. *Registre des Handicaps de l’Enfant et Observatoire Périnatal (RHEOP), Centre Départemental de santé, 23, avenue Albert-1er-de-Belgique, 38000 Grenoble. **École de Sages-femmes, Grenoble. *** Service d’Informatique et d’Information Médicale-CHU Grenoble. E-mail : [email protected] État de la question. Dans la littérature, les principaux facteurs suspects d’augmenter le risque d’IMOC chez les enfants issus de grossesse multiple, sont la mort in utero d’un cojumeau, son décès durant le travail ou peu après la naissance, un co-jumeau lui-même atteint d’IMOC, une grossesse monozygote, un poids de naissance supérieur ou égal à 2 500 g ou un syndrome transfuseur-transfusé. Objectif. Depuis sa création le RHEOP de l’Isère recueille des données sur les enfants atteints de déficiences sévères à
© MASSON, Paris, 2005.