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Abcès du cervelet révélant une greffe oslérienne sur une transposition corrigée des gros vaisseaux chez l'adulte
Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 36–39 http://france.elsevier.com/direct/ANNFAR/
Cas clinique
Abcès du cervelet révélant une greffe oslérienne sur une transposition corrigée des gros vaisseaux chez l’adulte Cerebellum abscess: first demonstration of undiagnosed infective endocarditis in an adult with corrected transposition arteries N. Oudghiri, M. Faroudy, A. Mosadik, S. Sbihi, A. Ababou, C. Lazreq, A. Sbihi * Réanimation des urgences chirurgicales, hôpital Ibn-Sina, Rabat, Maroc Reçu le 17 décembre 2004 ; accepté le 4 août 2005 Disponible sur internet le 03 novembre 2005
Résumé Les complications neurologiques surviennent chez environ 30 % des patients présentant une endocardite infectieuse, elles en constituent un facteur de surmortalité. Le tiers de ces complications est représenté par les emboles cérébraux, suivis par les anévrismes mycotiques, les méningites puis les méningoencéphalites. Les abcès du cerveau sont rares, ceux du cervelet sont exceptionnels. Le cas d’un abcès du cervelet survenu chez un sujet de 34 ans, connu porteur d’une malposition corrigée des gros vaisseaux non opérée est rapporté. La survenue de cet abcès a été la première manifestation de la greffe oslérienne chez ce patient. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Neurological complications occur in approximately 30% of all patients with infective endocarditis and represent a major factor associated with an increased mortality rate. Third of these complications is represented by cerebral embolism, followed by mycotic aneurysm, meningitis or meningoencephalitis. Brain abscesses are rare; their localization to the cerebellum is exceptional. A case of cerebellum abscess occurring in a 34-year-old patient with non-operated corrected transposition of the great arteries is reported. Occurrence of this abscess was the first demonstration of undiagnosed infective endocarditis. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Endocardite infectieuse ; Complication neurologique Keywords: Infectious endocarditis; Neurological complication
1. Introduction Dans la transposition corrigée des gros vaisseaux (TCGV), l’aorte naît en avant et à droite de l’artère pulmonaire, mais la malformation est corrigée par la configuration des ventricules. À droite, cette configuration est celle d’un ventricule gauche avec un dispositif atrioventriculaire de type mitral. À gauche, la configuration est de type droit avec une valve ayant * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Sbihi). 0750-7658/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.annfar.2005.08.016
les caractéristiques d’une tricuspide. Du fait de cette interversion, les dispositifs d’éjection que représentent les gros vaisseaux transposés, se trouvent en connexion normale. Cette cardiopathie, quand elle est isolée, est compatible avec une hémodynamique normale. Mais l’association fréquente d’autres malformations (CIV, sténose pulmonaire, anomalies de la valve auriculoventriculaire gauche) n’autorise qu’exceptionnellement une survie jusqu’à l’âge adulte [1]. L’abcès du cerveau, complication neurologique rare de cette entité (11 %), est secondaire à une greffe bactérienne [2]. L’abcès du cervelet est exceptionnel. Cela a incité les
N. Oudghiri et al. / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 36–39
auteurs à rapporter l’observation d’un adulte de 34 ans, connu porteur d’une TCGV associée à un canal atrioventriculaire avec CIA et CIV, admis pour abcès de la fosse cérébrale postérieure.
2. Observation Un homme, 34 ans, suivi pour une dextroposition corrigée des gros vaisseaux ne relevant pas d’une cure chirurgicale, a été admis aux urgences pour un syndrome d’hypertension intracrânienne. Sa symptomatologie fonctionnelle était faite de vomissements, céphalées et troubles de la conscience remontant à 15 jours. L’examen trouvait un patient apyrétique, confus avec un Glasgow Coma Scale à 12 : ouvrant les yeux à la stimulation douloureuse, exécutant l’ordre, avec une réponse motrice conservée. Les pupilles étaient égales et réactives et la nuque était raide. L’examen cardiovasculaire notait
Figure 1.
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une tachycardie à 100 b/minute avec une PA à 120/80 mmHg. L’auscultation était celle d’une CIV associée à une IM. L’ECG mettait en évidence un rythme sinusal avec un axe à 80°, une hypertrophie auriculaire droite ainsi que des ondes T négatives en inférieur et en latéral. La radiographie pulmonaire montrait une cardiomégalie avec une position médiane de l’artère pulmonaire. La tomodensitométrie de la fosse cérébrale postérieure objectivait un processus hypodense entouré d’une coque rehaussée par le produit de contraste et évoquant un abcès (Fig 1). Cette lésion exerçait un effet de masse sur le quatrième ventriculaire, entraînant une hydrocéphalie triventriculaire. L’évolution immédiate a été marquée par une aggravation neurologique brutale avec GCS à 7 (décérébration, pas d’ouverture des yeux et pas de réponse verbale). Le patient a été admis au bloc opératoire pour un drainage ventriculaire externe puis décompression. Il existait une cyanose des extrémités avec une SpO2 à 86 % sous une FiO2 à 100 %. L’intervention, réalisée en décubitus ventral avec craniectomie occipitale a permis de mettre en évidence un abcès cérébelleux gauche qui a été drainé. Une antibiothérapie probabiliste a été démarrée (ceftriaxone, gentamicine, vancomycine). L’examen à j + 2 retrouvait un patient conscient, sans déficit moteur. Dans le cadre du bilan étiologique, une échocardiographie transœsophagienne avait montré un canal atrioventriculaire complet avec transposition corrigée des gros vaisseaux (Fig 2) et présence d’une végétation très mobile sur la valve tricuspide (Fig 3). La recherche d’une porte d’entrée infectieuse (ORL, dentaire, pulmonaire, digestive ou urinaire) était négative. Aucune hémoculture n’était positive et les cultures du prélèvement d’abcès restaient stériles. Durant son hospitalisation, le patient a présenté une confusion avec des hallucinations visuelles et une température à 38 °C. L’IRM cérébrale réalisée, a mis en évidence des anévrismes mycotiques infarcis (Fig 4). L’évolution a également été marquée par quatre épisodes d’ischémie aiguë des membres à j5, j6, j14 et j17 pour lesquels l’embolectomie par sonde de Fogarty a permis une reperméabilisation complète. L’examen bactériologique du
Figure 2.
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N. Oudghiri et al. / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 36–39
Figure 3.
Figure 4.
thrombus à j5 a isolé un Acinetobacter dont l’étude de sensibilité a permis de réajuster l’antibiothérapie par l’introduction de ciprofloxacine par voie parentérale. Le suivi était sans particularités avec récupération intégrale des facultés neurologiques. L’antibiothérapie a été maintenue pendant une durée totale de trois semaines.
3. Discussion La dextroposition corrigée des gros vaisseaux représente 0,5 à 2 % de toutes les cardiopathies congénitales [3,4]. Cette cardiopathie n’est isolée que dans moins de 20 % des cas pour une équipe [3] et dans un seul cas dans une autre série de 101 patients colligés [5]. Trente à 50 % des patients porteurs d’une TCGV développent une altération de la fonction ventriculaire systémique et
une régurgitation de la valve atrioventriculaire systémique, cela est expliqué par le fait que le ventricule droit morphologique et la valve tricuspide sont sur la circulation systémique et donc confrontés à de fortes contraintes hémodynamiques. La mortalité est souvent directement liée à l’altération de la fonction ventriculaire et à la régurgitation valvulaire. Dans l’observation rapportée, la fonction ventriculaire systémique était normale. Dans une étude, les patients avec une TCGV avaient une prévalence élevée d’ischémie myocardique et d’altération de la contractilité ventriculaire [6]. Dans le cas rapporté, en dépit de signes évocateurs (précordialgies, ESV), l’ECG et la biologie étaient négatifs. Les tableaux cliniques rencontrés en présence de TCGV sont très variés allant d’une asymptomatologie fonctionnelle à un syndrome d’insuffisance cardiaque globale. L’ECG peut objectiver un axe dévié à droite comme c’était le cas dans l’observation rapportée du fait d’un ventricule droit morphologique soumis à de hautes pressions. La radiographie thoracique permettait de montrer une cardiomégalie, une position médiane de l’artère pulmonaire du fait de son emplacement à droite de l’aorte. L’échocardiographie est le moyen de diagnostic standard de la TCGV. Des auteurs trouvent que l’ETO a une valeur supérieure dans le diagnostic et dans la confirmation de cette cardiopathie chez les sujets adultes ; assurant plus de détails concernant les connexions ventriculoartérielles, mieux visualisées dans le plan longitudinal [7]. Cet examen permet en outre de montrer la discordance atrioventriculaire et la malposition des gros vaisseaux, il précise également le situs, la morphologie des ventricules, le trajet des vaisseaux, les positions valvulaires. De plus, il permet l’identification des malformations associées et d’éventuels signes en faveur d’une endocardite infectieuse. L’évolution peut être aggravée par une greffe oslérienne, fréquemment révélatrice de la malformation. L’endocardite infectieuse complique la TCGV dans 11 % des cas [4]. La greffe microbienne aggrave souvent le tableau clinique en majorant une fuite auriculoventriculaire droite. Dans le cas rapporté, la survenue d’un syndrome d’hypertension intracrâ-
N. Oudghiri et al. / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 36–39
nienne, chez un adulte connu porteur d’une TCGV se révélait être en rapport avec un abcès du cervelet consécutif à une greffe oslérienne. La difficulté du diagnostic a été majorée par l’apyrexie. Le devenir de la TCGV dépend essentiellement de l’existence ou non de malformations associées et de leur importance. Dans les cas isolés, sans shunt ni sténose pulmonaire, l’espérance de vie semble rejoindre celle de la population générale [3,5,8]. La complication la plus fréquente et la plus sévère est l’apparition secondaire ou l’aggravation d’une insuffisance de la valve auriculoventriculaire droite qui se trouve confrontée à des pressions systémiques élevées. L’apparition d’un BAV complet est rare mais nécessite souvent l’implantation d’un stimulateur définitif [9]. Dans les formes sévères avec rétrécissement artériel pulmonaire et CIV, l’évolution dépend de l’importance de la sténose : quand celle-ci est modérée, elle est bénéfique puisqu’elle protège le lit vasculaire pulmonaire d’aval. En revanche, elle devient préoccupante quand elle est serrée et se présente comme une tétralogie de Fallot [10,11]. Le traitement chirurgical de ces formes est très difficile et doit être logiquement réservé aux formes sévères et mal tolérées. Il a été réfuté dans le cas rapporté. Une équipe rapporte que la détérioration de la fonction ventriculaire et de la fonction valvulaire tricuspide est plus fréquente chez les sujets opérés : 28 vs 52 % [12]. En France, les études de 1991 et 1999 de l’Association pour l’Etude et la Prévention de l’Endocardite Infectieuse (AEPEI) rappellent que l’incidence de l’endocardite infectieuse n’a pas diminué et que ses aspects cliniques et microbiologiques continuent de se modifier, soulignant la nécessité d’une surveillance épidémiologique régulière de cette maladie [13].
Remerciements Au Docteur M. Kendoussi, pour sa gracieuse contribution à ce travail.
Références [1]
[2] [3]
[4]
[5]
[6]
[7]
[8]
[9]
[10]
4. Conclusion La TCGV est une malformation rare, elle tire son intérêt de l’étude des anomalies congénitales associées. La survenue de troubles neurologiques doit faire évoquer une greffe oslérienne avec emboles septiques non seulement à l’étage sus-tentoriel mais aussi à celui sous-tentoriel. La greffe bactérienne est une complication lourde de conséquences, d’où l’intérêt d’une prévention anti-oslérienne rigoureuse. La vie des porteurs d’une TCGV peut être convenablement prolongée moyennant un suivi méticuleux de ces malades complexes [14].
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[11]
[12]
[13]
[14]
Cloez JL, Neimann JL, Brunschiny C. Profil clinique et évolutif de la transposition corrigée des gros vaisseaux chez l’adulte. Ann Med Nancy 1983;22:85. Tunkel AR, Kaye D. Neurologic complications of infective endocarditis. Neurol Clin 1993;11:419–40. Kishon Y, Them-Tov AA, Schneeweiss A, Neufeld HN. Corrected transposition of the great arteries without associated defect. Study of 10 patients. Int J Cardiol 1983;3:112–4. Connelly MS, Liu PP, Williams WG, Webb GD, Robertson P, McLaughlin PR. Congenitally corrected transposition of the great arteries in the adult: functional status and complications. J Am Coll Cardiol 1996;27:1238–43. Bjarke BB, Fidd SL. Congenitally corrected transposition of the great arteries. A clinical study of 101 cases. Acta Paediatr Scand 1976;65: 153–60. Hornung TS, Bernard EJ, Jaeggi ET, Howman-Giles RB, Celermajer DS, Hawker RE. Myocardial perfusion defects and associated systemic ventricular dysfunction in congenitally corrected transposition of the great arteries. Heart 1998;80:322–6. Caso P, Ascione L, Lange A, Palka P, Minini N, Sutherland GR. Diagnostic value of transesophageal echocardiography in the assessment of congenitally corrected transposition of the great arteries in adult patients. Am Heart J 1998;135:43–50. Pezard P, Banus Y, Laporte J, Geslin P, Garnier H, Tadet A. Transplantation corrigée des gros vaisseaux de l’adulte âgé. À propos de deux patients âgés de 72 et 80 ans. Arch Mal Cœur 1986;11:1637–42. Archane MI, Hamani A, Bouziane M. Transplantation corrigée des gros vaisseaux avec sténose pulmonaire et BAV complet. Médecine et Armées 1980;8:261–70. Marino B, Sanders SP, Parness IA. Obstruction of right ventricular inflow and outflow in corrected transposition of the great arteries (SLL).Two-dimentional echocardiographic diagnosis. J Am Coll Cardiol 1986;2:407. Hwang B, Bowaman F, Malm J. Surgical repair of congenitally corrected transposition of the great arteries: results and follow-up. Am J Cardiol 1982;50:781. Voskuil M, Hazekamp MG, Kroft LJ. Postsurgical course of patients with congenitally corrected transposition of the great arteries. Am J Cardiol 1999;83:558–62. Hoen B. Modifications du profil de l’endocardite infectieuse (EI) en France. Résultats d’une enquête épidémiologique conduite sur un an. Med Mal Infect 2002;32:596–604. Warnes CA. Congenitally corrected transposition: the uncorrected misnomer. J Am Coll Cardiol 1996;27:1244–5.
Cas clinique
Abcès du cervelet révélant une greffe oslérienne sur une transposition corrigée des gros vaisseaux chez l’adulte Cerebellum abscess: first demonstration of undiagnosed infective endocarditis in an adult with corrected transposition arteries N. Oudghiri, M. Faroudy, A. Mosadik, S. Sbihi, A. Ababou, C. Lazreq, A. Sbihi * Réanimation des urgences chirurgicales, hôpital Ibn-Sina, Rabat, Maroc Reçu le 17 décembre 2004 ; accepté le 4 août 2005 Disponible sur internet le 03 novembre 2005
Résumé Les complications neurologiques surviennent chez environ 30 % des patients présentant une endocardite infectieuse, elles en constituent un facteur de surmortalité. Le tiers de ces complications est représenté par les emboles cérébraux, suivis par les anévrismes mycotiques, les méningites puis les méningoencéphalites. Les abcès du cerveau sont rares, ceux du cervelet sont exceptionnels. Le cas d’un abcès du cervelet survenu chez un sujet de 34 ans, connu porteur d’une malposition corrigée des gros vaisseaux non opérée est rapporté. La survenue de cet abcès a été la première manifestation de la greffe oslérienne chez ce patient. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Neurological complications occur in approximately 30% of all patients with infective endocarditis and represent a major factor associated with an increased mortality rate. Third of these complications is represented by cerebral embolism, followed by mycotic aneurysm, meningitis or meningoencephalitis. Brain abscesses are rare; their localization to the cerebellum is exceptional. A case of cerebellum abscess occurring in a 34-year-old patient with non-operated corrected transposition of the great arteries is reported. Occurrence of this abscess was the first demonstration of undiagnosed infective endocarditis. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Endocardite infectieuse ; Complication neurologique Keywords: Infectious endocarditis; Neurological complication
1. Introduction Dans la transposition corrigée des gros vaisseaux (TCGV), l’aorte naît en avant et à droite de l’artère pulmonaire, mais la malformation est corrigée par la configuration des ventricules. À droite, cette configuration est celle d’un ventricule gauche avec un dispositif atrioventriculaire de type mitral. À gauche, la configuration est de type droit avec une valve ayant * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Sbihi). 0750-7658/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.annfar.2005.08.016
les caractéristiques d’une tricuspide. Du fait de cette interversion, les dispositifs d’éjection que représentent les gros vaisseaux transposés, se trouvent en connexion normale. Cette cardiopathie, quand elle est isolée, est compatible avec une hémodynamique normale. Mais l’association fréquente d’autres malformations (CIV, sténose pulmonaire, anomalies de la valve auriculoventriculaire gauche) n’autorise qu’exceptionnellement une survie jusqu’à l’âge adulte [1]. L’abcès du cerveau, complication neurologique rare de cette entité (11 %), est secondaire à une greffe bactérienne [2]. L’abcès du cervelet est exceptionnel. Cela a incité les
N. Oudghiri et al. / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 36–39
auteurs à rapporter l’observation d’un adulte de 34 ans, connu porteur d’une TCGV associée à un canal atrioventriculaire avec CIA et CIV, admis pour abcès de la fosse cérébrale postérieure.
2. Observation Un homme, 34 ans, suivi pour une dextroposition corrigée des gros vaisseaux ne relevant pas d’une cure chirurgicale, a été admis aux urgences pour un syndrome d’hypertension intracrânienne. Sa symptomatologie fonctionnelle était faite de vomissements, céphalées et troubles de la conscience remontant à 15 jours. L’examen trouvait un patient apyrétique, confus avec un Glasgow Coma Scale à 12 : ouvrant les yeux à la stimulation douloureuse, exécutant l’ordre, avec une réponse motrice conservée. Les pupilles étaient égales et réactives et la nuque était raide. L’examen cardiovasculaire notait
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une tachycardie à 100 b/minute avec une PA à 120/80 mmHg. L’auscultation était celle d’une CIV associée à une IM. L’ECG mettait en évidence un rythme sinusal avec un axe à 80°, une hypertrophie auriculaire droite ainsi que des ondes T négatives en inférieur et en latéral. La radiographie pulmonaire montrait une cardiomégalie avec une position médiane de l’artère pulmonaire. La tomodensitométrie de la fosse cérébrale postérieure objectivait un processus hypodense entouré d’une coque rehaussée par le produit de contraste et évoquant un abcès (Fig 1). Cette lésion exerçait un effet de masse sur le quatrième ventriculaire, entraînant une hydrocéphalie triventriculaire. L’évolution immédiate a été marquée par une aggravation neurologique brutale avec GCS à 7 (décérébration, pas d’ouverture des yeux et pas de réponse verbale). Le patient a été admis au bloc opératoire pour un drainage ventriculaire externe puis décompression. Il existait une cyanose des extrémités avec une SpO2 à 86 % sous une FiO2 à 100 %. L’intervention, réalisée en décubitus ventral avec craniectomie occipitale a permis de mettre en évidence un abcès cérébelleux gauche qui a été drainé. Une antibiothérapie probabiliste a été démarrée (ceftriaxone, gentamicine, vancomycine). L’examen à j + 2 retrouvait un patient conscient, sans déficit moteur. Dans le cadre du bilan étiologique, une échocardiographie transœsophagienne avait montré un canal atrioventriculaire complet avec transposition corrigée des gros vaisseaux (Fig 2) et présence d’une végétation très mobile sur la valve tricuspide (Fig 3). La recherche d’une porte d’entrée infectieuse (ORL, dentaire, pulmonaire, digestive ou urinaire) était négative. Aucune hémoculture n’était positive et les cultures du prélèvement d’abcès restaient stériles. Durant son hospitalisation, le patient a présenté une confusion avec des hallucinations visuelles et une température à 38 °C. L’IRM cérébrale réalisée, a mis en évidence des anévrismes mycotiques infarcis (Fig 4). L’évolution a également été marquée par quatre épisodes d’ischémie aiguë des membres à j5, j6, j14 et j17 pour lesquels l’embolectomie par sonde de Fogarty a permis une reperméabilisation complète. L’examen bactériologique du
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thrombus à j5 a isolé un Acinetobacter dont l’étude de sensibilité a permis de réajuster l’antibiothérapie par l’introduction de ciprofloxacine par voie parentérale. Le suivi était sans particularités avec récupération intégrale des facultés neurologiques. L’antibiothérapie a été maintenue pendant une durée totale de trois semaines.
3. Discussion La dextroposition corrigée des gros vaisseaux représente 0,5 à 2 % de toutes les cardiopathies congénitales [3,4]. Cette cardiopathie n’est isolée que dans moins de 20 % des cas pour une équipe [3] et dans un seul cas dans une autre série de 101 patients colligés [5]. Trente à 50 % des patients porteurs d’une TCGV développent une altération de la fonction ventriculaire systémique et
une régurgitation de la valve atrioventriculaire systémique, cela est expliqué par le fait que le ventricule droit morphologique et la valve tricuspide sont sur la circulation systémique et donc confrontés à de fortes contraintes hémodynamiques. La mortalité est souvent directement liée à l’altération de la fonction ventriculaire et à la régurgitation valvulaire. Dans l’observation rapportée, la fonction ventriculaire systémique était normale. Dans une étude, les patients avec une TCGV avaient une prévalence élevée d’ischémie myocardique et d’altération de la contractilité ventriculaire [6]. Dans le cas rapporté, en dépit de signes évocateurs (précordialgies, ESV), l’ECG et la biologie étaient négatifs. Les tableaux cliniques rencontrés en présence de TCGV sont très variés allant d’une asymptomatologie fonctionnelle à un syndrome d’insuffisance cardiaque globale. L’ECG peut objectiver un axe dévié à droite comme c’était le cas dans l’observation rapportée du fait d’un ventricule droit morphologique soumis à de hautes pressions. La radiographie thoracique permettait de montrer une cardiomégalie, une position médiane de l’artère pulmonaire du fait de son emplacement à droite de l’aorte. L’échocardiographie est le moyen de diagnostic standard de la TCGV. Des auteurs trouvent que l’ETO a une valeur supérieure dans le diagnostic et dans la confirmation de cette cardiopathie chez les sujets adultes ; assurant plus de détails concernant les connexions ventriculoartérielles, mieux visualisées dans le plan longitudinal [7]. Cet examen permet en outre de montrer la discordance atrioventriculaire et la malposition des gros vaisseaux, il précise également le situs, la morphologie des ventricules, le trajet des vaisseaux, les positions valvulaires. De plus, il permet l’identification des malformations associées et d’éventuels signes en faveur d’une endocardite infectieuse. L’évolution peut être aggravée par une greffe oslérienne, fréquemment révélatrice de la malformation. L’endocardite infectieuse complique la TCGV dans 11 % des cas [4]. La greffe microbienne aggrave souvent le tableau clinique en majorant une fuite auriculoventriculaire droite. Dans le cas rapporté, la survenue d’un syndrome d’hypertension intracrâ-
N. Oudghiri et al. / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 36–39
nienne, chez un adulte connu porteur d’une TCGV se révélait être en rapport avec un abcès du cervelet consécutif à une greffe oslérienne. La difficulté du diagnostic a été majorée par l’apyrexie. Le devenir de la TCGV dépend essentiellement de l’existence ou non de malformations associées et de leur importance. Dans les cas isolés, sans shunt ni sténose pulmonaire, l’espérance de vie semble rejoindre celle de la population générale [3,5,8]. La complication la plus fréquente et la plus sévère est l’apparition secondaire ou l’aggravation d’une insuffisance de la valve auriculoventriculaire droite qui se trouve confrontée à des pressions systémiques élevées. L’apparition d’un BAV complet est rare mais nécessite souvent l’implantation d’un stimulateur définitif [9]. Dans les formes sévères avec rétrécissement artériel pulmonaire et CIV, l’évolution dépend de l’importance de la sténose : quand celle-ci est modérée, elle est bénéfique puisqu’elle protège le lit vasculaire pulmonaire d’aval. En revanche, elle devient préoccupante quand elle est serrée et se présente comme une tétralogie de Fallot [10,11]. Le traitement chirurgical de ces formes est très difficile et doit être logiquement réservé aux formes sévères et mal tolérées. Il a été réfuté dans le cas rapporté. Une équipe rapporte que la détérioration de la fonction ventriculaire et de la fonction valvulaire tricuspide est plus fréquente chez les sujets opérés : 28 vs 52 % [12]. En France, les études de 1991 et 1999 de l’Association pour l’Etude et la Prévention de l’Endocardite Infectieuse (AEPEI) rappellent que l’incidence de l’endocardite infectieuse n’a pas diminué et que ses aspects cliniques et microbiologiques continuent de se modifier, soulignant la nécessité d’une surveillance épidémiologique régulière de cette maladie [13].
Remerciements Au Docteur M. Kendoussi, pour sa gracieuse contribution à ce travail.
Références [1]
[2] [3]
[4]
[5]
[6]
[7]
[8]
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[10]
4. Conclusion La TCGV est une malformation rare, elle tire son intérêt de l’étude des anomalies congénitales associées. La survenue de troubles neurologiques doit faire évoquer une greffe oslérienne avec emboles septiques non seulement à l’étage sus-tentoriel mais aussi à celui sous-tentoriel. La greffe bactérienne est une complication lourde de conséquences, d’où l’intérêt d’une prévention anti-oslérienne rigoureuse. La vie des porteurs d’une TCGV peut être convenablement prolongée moyennant un suivi méticuleux de ces malades complexes [14].
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[11]
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[13]
[14]
Cloez JL, Neimann JL, Brunschiny C. Profil clinique et évolutif de la transposition corrigée des gros vaisseaux chez l’adulte. Ann Med Nancy 1983;22:85. Tunkel AR, Kaye D. Neurologic complications of infective endocarditis. Neurol Clin 1993;11:419–40. Kishon Y, Them-Tov AA, Schneeweiss A, Neufeld HN. Corrected transposition of the great arteries without associated defect. Study of 10 patients. Int J Cardiol 1983;3:112–4. Connelly MS, Liu PP, Williams WG, Webb GD, Robertson P, McLaughlin PR. Congenitally corrected transposition of the great arteries in the adult: functional status and complications. J Am Coll Cardiol 1996;27:1238–43. Bjarke BB, Fidd SL. Congenitally corrected transposition of the great arteries. A clinical study of 101 cases. Acta Paediatr Scand 1976;65: 153–60. Hornung TS, Bernard EJ, Jaeggi ET, Howman-Giles RB, Celermajer DS, Hawker RE. Myocardial perfusion defects and associated systemic ventricular dysfunction in congenitally corrected transposition of the great arteries. Heart 1998;80:322–6. Caso P, Ascione L, Lange A, Palka P, Minini N, Sutherland GR. Diagnostic value of transesophageal echocardiography in the assessment of congenitally corrected transposition of the great arteries in adult patients. Am Heart J 1998;135:43–50. Pezard P, Banus Y, Laporte J, Geslin P, Garnier H, Tadet A. Transplantation corrigée des gros vaisseaux de l’adulte âgé. À propos de deux patients âgés de 72 et 80 ans. Arch Mal Cœur 1986;11:1637–42. Archane MI, Hamani A, Bouziane M. Transplantation corrigée des gros vaisseaux avec sténose pulmonaire et BAV complet. Médecine et Armées 1980;8:261–70. Marino B, Sanders SP, Parness IA. Obstruction of right ventricular inflow and outflow in corrected transposition of the great arteries (SLL).Two-dimentional echocardiographic diagnosis. J Am Coll Cardiol 1986;2:407. Hwang B, Bowaman F, Malm J. Surgical repair of congenitally corrected transposition of the great arteries: results and follow-up. Am J Cardiol 1982;50:781. Voskuil M, Hazekamp MG, Kroft LJ. Postsurgical course of patients with congenitally corrected transposition of the great arteries. Am J Cardiol 1999;83:558–62. Hoen B. Modifications du profil de l’endocardite infectieuse (EI) en France. Résultats d’une enquête épidémiologique conduite sur un an. Med Mal Infect 2002;32:596–604. Warnes CA. Congenitally corrected transposition: the uncorrected misnomer. J Am Coll Cardiol 1996;27:1244–5.