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Accident transfusionnel par incompatibilité A. B. O.
Revue Fran~aise de Transfusion. - - T. XV. N° 3. - - 1972.
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LETTRE A LA REDACTION
Accident transfusionnel par incompatibilitd A. B. O. Traitement
h~parinlque
p a r J.C. P I R E , G. P O T R O N , B. L A R D E N N O I S et C. F R E A L Service de Soins intensifs du C.H.U. et Centre dSpartemental de Reims.
L'accident transfusionnel grave par incompatibilit6 ABO ne survient gugre actuellement que sous anesth6sie gSn6rale. La physiopathologie des accidents que cette incompatibilit6 entraine est encore discut6e quoique l'hypoth~se d'une coagulopathie de consommation avec coagulation intravasculaire diss6min~e formul6e par HARDAWAY [3] et soutenue par diff6rents auteurs [1, 4, 5] semble probable. De multiples arguments militent en ce sens : ainsi le syndrome h6morragique qui succ~de immSdiatement /t l'accident immunologique initial peut s'expliquer par la chute brutale des plaquettes, du fibrinog~ne [6] suivie de celle de la proacc616rine [9] et du faeteur antihSmophilique A. Par ailleurs, le d6pgt rSnal de fibrinog/me pourrait gtre ~ l'origine de l'anurie bien que les anatomopathologistes le retrouvent rarement, (sans doute ~ cause d'une r6action fibrinolytique tr~s rapide). Les arguments exp6rimentaux de ce syndrome [2] peuvent 6tre discut6s car ils d6pendent tout fi la fois de l'animal choisi et surtout de la technique anesth6sique utilis~e. Enfin si l'h6parinoth6rapie n'est pas toujours efficace, on peut parfois relier ce fair ~ une th6rapeutique trop tardive [8]. I1 nous parait int6ressant ~ la suite de ces quelques remarques de rapporter une observation dans laquelle le traitement h6parinique rut appliqu6 dSs l'apparition du syndrome h6morragique au ceurs d'un accident cons6cutif ~ une transfusion importante de sang incompatible. OB SERVATION
Mine N... 19 arts est hospitalis6e en urgence pour tentative de suicide par arme blanche ayant provoqu6 une plaie p6n6trante de l'abdomen. Manuscrit regu le 18-10-71.
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L ' a g i t a t i o n de la m a l a d e n6cessite l ' a d m i n i s t r a t i o n p a r dose f r a c t i o n n ~ e I.V. de 5 m g de V a l i u m . U n e h y p o t e n s i o n ( m a x i m a : 80 m m H g ) c o n d u i t .5 m e t t r e e n place u n e t r a n s f u s i o n . A son a r r i v 6 e e n salle d ' o p ~ r a t i o n la mal a d e est calme. La p r e s s i o n art~rielle est .5 1 2 / 8 ; u n e s o n d e v6sicale ram b n e 150 m l d ' u r i n e s claires. L ' a n e s t h 6 s i e g6n6rale ( P e n t h o b a r b i t a l ) et le d 6 b u t de l ' i n t e r v e n t i o n se d 6 r o u l e n t sans difficult& U n q u a r t d ' h e u r e plus t a r d u n e v6rifica~ion de r o u t i n e fait d 6 c o u v r i r l ' e r r e u r t r a n s f u s i o n n e l l e : les 6 p r e u v e s de c o m p ~ t i b i l i t 6 ont 6t6 c o r r e c t e m e n t r6alis6es et les fiches ont n o r m a l e m e n t suivi la m a l a d e m a i s il y a eu p e r m u t a t i o n de f l a c o n dans u n e salle d ' u r g e n c e surcharg6e. L'op6r~e, de g r o u p e O, a d6jh re~u 400 m l de sang A 1. La t r a n s f u s i o n est r e m p l a c 6 e p a r u n e p e r f u s i o n d e 500 m l d e M a n n i t o l .5 10 %. L ' i n t e r v e n t i o n (h~mostase d u p 6 d i c u l e 6pigastrique) est p r a t i q u e m e n t ~termin~e q u a n d le c h i r u r g i e n signale l ' a p p a r i t i o n d ' u n saig n e m e n t diffus. Apr~s u n e v 6 r i f i c a t i o n c h i r u r g i c a l e tr~s sgigneus~e de l'h6m o s t a s e le t r a i t e m e n t h 6 p a r i n i q u e est m i s e n r o u t e h r a i s o n de 450 nag/ 24 h e n p e r f u s i o n c o n t i n u e . Le sang coagule alors l e n t e m e n t e.n << gelSe de groseille >>. Le p l a s m a et les r a r e s u r i n e s son,t h 6 m o g l o b i n u r i q u e s . U n e c h u t e de t e n s i o n c o n d u i t ~ a d m i n i s t r e r u n culot d ' h ~ m a t i e s c o m p a t i b l e s et 300 m g d ' h ~ m i s u c c i n a t e d ' h y d r o c o r t i s o n e (fig. 1). Le s y n d r o m e b ~ m o r r a g i -
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Pressic Art~riell~ Cm Hg 12
Y
II
10
III[x IflliI
Z
2
O m 2 10
1
70 m~ / Heure 2
3
4
5
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12
14
16
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20
22
[ 24
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30
32 Temps ( Heures )
FIG. 1. - - Evolution de la pression art6rielle (traits verticaux), de la diur6se (rectangles) et de l'ur6e sanguine (U.S.) pendant les 32 heures suivant la transfusion.
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LETTRE A LA REDACTION
que r6gresse rapidement tand;s que lz diurbse, apr~s u n b,'ef 6pisode d'otigoanurie reprend une valeur satisfaisante. Des raisons mat6rielles nous ont priv$ de certains contr61es biologiques. L'6volution du taux de fibrinog~ne et la num6ration des plaquettes sont report6es sur la figure 2. HEPARINOTHERAPIE
Fibrinog~ne g/l
I, V.
HEMOGLOBINURIE MORRAGIE
i Plaquettes
/ram 3
/'
\.
/ i
PLAQUETTES
5
/
2. I0
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\\
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\\
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/
FIBRINOGENE
X-
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i
/
i
// 0
6H
12H
24H
7'1-
'
2J
,
3J
'
4J
,
5J
'
6J
.;'--
II
TEMPS
Fro. 2. - - Variations des taux de fibrinog~ne et de num6ration plaquettaire. L'6tat psychiatrique de cette malade (psychose schizophr6nique) a motiv6 son d6part pr6matur6 du service de chirurgie. Le bilan r6nal qui fut pratiqu6 ce moment s'est montr6 tout ~ fait normal. Commentaire
La baisse des plaquettes et d~ fibrinogbne sanguin associ~e ~ u n syndrome h6morragique 6voque le diagnostic de coagulopathie de consommation. Le jeune ~ge du sujet et l'absence de tare organique pr6-existante n'excluent pas les facteurs pSjoratifs de c e t accident transfusionnel. En effet : - - l'incompatibilit6 entre les groupes A e t O est toujours tr~s s6v~re ; - - la quantit~ de sang inject6e a ~t~ tr~s importante ; -
-
l'aecident immunologique s'ajoute ~ une agression s6v~re avec col-
lapsus qui semble en r6gler le pronostic [10] ; - - l'h6parinoth6rapie institu6e d~s l'apparition du trouble de l'h6mo-
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stase semble avoir 6t6 efficace, tant sur les complications h6morragiques q u e sur 1'apparition des l$sions r6nales ; --on peut admettre que la pr6cocit6 du traitement h 6 p a r i n i q u e au stade de constitution de la f i b r i n o p 6 n i e de consommation [7] am6liore l'6volution. Cependant la prolongation classique de la t h r o m b o p 6 n i e malgr6 la poursuite de l'h6i3arinoth6rapie s e m b l e $voquer la persistance d'une consommation plaquettaire anormale. La chute mod6r6e de fibrinogbne l'arr6t du traitement par l'h6parine s'oppose aux valeurs des facteurs II, V, VII, q u i 6taient alors h 100 % de la normale. I1 semble que l'on puisse doric penser q u ' i l y avait en r6alit6 stabilisation et non gu6rison compl/~te de la coagulopathie de consommation.
RESUME Les auteurs d4crivent un cas d'accident transfusionnel par incompatibilit6 A B e au cours d ' u n e i n t e r v e n t i o n chirurgicale. Ils estiment q u e le s y n d r o m e h 6 m o r r a g i q u e 6 v e q u e une coagulopathie de consommation. L'h6parinoth6rapie institute tr~s vite semble avoir ~t6 efficace.
SUMMARY A case of a transfusion accident due to A B e incompatibility during an operation is described. The authors consider that the h a e m o r r h a g i c s ~ d r o m e calls to m i n d a coagulopathy consumption. H e p a r i n o t h e r a p y given very rapidly seems to have b e e n effective. Docteur J. C. PIRE Centre d6partemental de Transfusion sanguine, C.H.U. de Reims, 45, rue Cognacq-Jay, 51-Reims.
BIBLIOGRAPHIE
[1] AMSTUTZ P. - - Syndrome de d6fibrination. Gaz. todd. France, 76, 541, 1969. [23 DOSNE A. M., Jesse F., SOULIER J. P., LAVERGNE J. M. et MALMEJAC J. - Injection d'extraits tissulaires et d'h6molysats autologues chez le chlen. Effet sur les facteurs de l'hSmostase. NoL, v. Rev. franq. H~mat., 8, 21, 1968. [3] HAnDAWAY R. M. - - Syndrome of disseminated intravascular coagulation. - Springfield, Charles C. Thomas, 1966. [4] KREVANS J. R., JACKSON O., CONLEY C. et HARTMANN 1:{. The nature of the hemorragic disorder accompanying hemolytic transfusion reactions in man. Blood, 12, 834, 1957. -
-
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[5] LIGHT W., JUTZLER G. A., Bt:crI U. a n d HOFMA~N K. - - C o a g u l a t i o n d i s o r d e r d u e to d e p l e t i o n of clotting factors after an incompatilAe t r a n s f u s i o n . German medical monthly, 14, 114, 1969. [6] MEaSXEY C., JOrINSON A., KLEI~ER G. a n d WOnL I-I. - - T h e d e f i b r i n a t i o n s y n d r o m e : clinical features a n d laboratory diagnosis. Brit. J. Haemat.,, 13, 528, 1967. [7] RABY C. - - C o a g u l a t i o n s intravasculaires diss6min6es et localis6es. Paris, Masson, 1970. [8] ROCK 1:(. C., BOVE J. R. a n d •EMERSON Y. - - H e p a r i n t r e a t m e n t of intravasc u l a r coagulation a c c o m p a n y i n g h e m o l y t i c t r a n s f u s i o n reactions. Transfusion, 9, 57, ~1969. [9] S o u L m a J. P. - - Les ~tats de d6fibrination. Nouv. Rev. ]ran~. H~mat., 8, 73, 1968. [10] ZEGH P. et TI~AE6ER J. - - Classification et p h y s i o l o g i e des anuries. Rev. du Praticien, 19, 1623, 1969.
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Accident transfusionnel par incompatibilitd A. B. O. Traitement
h~parinlque
p a r J.C. P I R E , G. P O T R O N , B. L A R D E N N O I S et C. F R E A L Service de Soins intensifs du C.H.U. et Centre dSpartemental de Reims.
L'accident transfusionnel grave par incompatibilit6 ABO ne survient gugre actuellement que sous anesth6sie gSn6rale. La physiopathologie des accidents que cette incompatibilit6 entraine est encore discut6e quoique l'hypoth~se d'une coagulopathie de consommation avec coagulation intravasculaire diss6min~e formul6e par HARDAWAY [3] et soutenue par diff6rents auteurs [1, 4, 5] semble probable. De multiples arguments militent en ce sens : ainsi le syndrome h6morragique qui succ~de immSdiatement /t l'accident immunologique initial peut s'expliquer par la chute brutale des plaquettes, du fibrinog~ne [6] suivie de celle de la proacc616rine [9] et du faeteur antihSmophilique A. Par ailleurs, le d6pgt rSnal de fibrinog/me pourrait gtre ~ l'origine de l'anurie bien que les anatomopathologistes le retrouvent rarement, (sans doute ~ cause d'une r6action fibrinolytique tr~s rapide). Les arguments exp6rimentaux de ce syndrome [2] peuvent 6tre discut6s car ils d6pendent tout fi la fois de l'animal choisi et surtout de la technique anesth6sique utilis~e. Enfin si l'h6parinoth6rapie n'est pas toujours efficace, on peut parfois relier ce fair ~ une th6rapeutique trop tardive [8]. I1 nous parait int6ressant ~ la suite de ces quelques remarques de rapporter une observation dans laquelle le traitement h6parinique rut appliqu6 dSs l'apparition du syndrome h6morragique au ceurs d'un accident cons6cutif ~ une transfusion importante de sang incompatible. OB SERVATION
Mine N... 19 arts est hospitalis6e en urgence pour tentative de suicide par arme blanche ayant provoqu6 une plaie p6n6trante de l'abdomen. Manuscrit regu le 18-10-71.
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L ' a g i t a t i o n de la m a l a d e n6cessite l ' a d m i n i s t r a t i o n p a r dose f r a c t i o n n ~ e I.V. de 5 m g de V a l i u m . U n e h y p o t e n s i o n ( m a x i m a : 80 m m H g ) c o n d u i t .5 m e t t r e e n place u n e t r a n s f u s i o n . A son a r r i v 6 e e n salle d ' o p ~ r a t i o n la mal a d e est calme. La p r e s s i o n art~rielle est .5 1 2 / 8 ; u n e s o n d e v6sicale ram b n e 150 m l d ' u r i n e s claires. L ' a n e s t h 6 s i e g6n6rale ( P e n t h o b a r b i t a l ) et le d 6 b u t de l ' i n t e r v e n t i o n se d 6 r o u l e n t sans difficult& U n q u a r t d ' h e u r e plus t a r d u n e v6rifica~ion de r o u t i n e fait d 6 c o u v r i r l ' e r r e u r t r a n s f u s i o n n e l l e : les 6 p r e u v e s de c o m p ~ t i b i l i t 6 ont 6t6 c o r r e c t e m e n t r6alis6es et les fiches ont n o r m a l e m e n t suivi la m a l a d e m a i s il y a eu p e r m u t a t i o n de f l a c o n dans u n e salle d ' u r g e n c e surcharg6e. L'op6r~e, de g r o u p e O, a d6jh re~u 400 m l de sang A 1. La t r a n s f u s i o n est r e m p l a c 6 e p a r u n e p e r f u s i o n d e 500 m l d e M a n n i t o l .5 10 %. L ' i n t e r v e n t i o n (h~mostase d u p 6 d i c u l e 6pigastrique) est p r a t i q u e m e n t ~termin~e q u a n d le c h i r u r g i e n signale l ' a p p a r i t i o n d ' u n saig n e m e n t diffus. Apr~s u n e v 6 r i f i c a t i o n c h i r u r g i c a l e tr~s sgigneus~e de l'h6m o s t a s e le t r a i t e m e n t h 6 p a r i n i q u e est m i s e n r o u t e h r a i s o n de 450 nag/ 24 h e n p e r f u s i o n c o n t i n u e . Le sang coagule alors l e n t e m e n t e.n << gelSe de groseille >>. Le p l a s m a et les r a r e s u r i n e s son,t h 6 m o g l o b i n u r i q u e s . U n e c h u t e de t e n s i o n c o n d u i t ~ a d m i n i s t r e r u n culot d ' h ~ m a t i e s c o m p a t i b l e s et 300 m g d ' h ~ m i s u c c i n a t e d ' h y d r o c o r t i s o n e (fig. 1). Le s y n d r o m e b ~ m o r r a g i -
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Fibrinog~ne g/l
I, V.
HEMOGLOBINURIE MORRAGIE
i Plaquettes
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PLAQUETTES
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Fro. 2. - - Variations des taux de fibrinog~ne et de num6ration plaquettaire. L'6tat psychiatrique de cette malade (psychose schizophr6nique) a motiv6 son d6part pr6matur6 du service de chirurgie. Le bilan r6nal qui fut pratiqu6 ce moment s'est montr6 tout ~ fait normal. Commentaire
La baisse des plaquettes et d~ fibrinogbne sanguin associ~e ~ u n syndrome h6morragique 6voque le diagnostic de coagulopathie de consommation. Le jeune ~ge du sujet et l'absence de tare organique pr6-existante n'excluent pas les facteurs pSjoratifs de c e t accident transfusionnel. En effet : - - l'incompatibilit6 entre les groupes A e t O est toujours tr~s s6v~re ; - - la quantit~ de sang inject6e a ~t~ tr~s importante ; -
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l'aecident immunologique s'ajoute ~ une agression s6v~re avec col-
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stase semble avoir 6t6 efficace, tant sur les complications h6morragiques q u e sur 1'apparition des l$sions r6nales ; --on peut admettre que la pr6cocit6 du traitement h 6 p a r i n i q u e au stade de constitution de la f i b r i n o p 6 n i e de consommation [7] am6liore l'6volution. Cependant la prolongation classique de la t h r o m b o p 6 n i e malgr6 la poursuite de l'h6i3arinoth6rapie s e m b l e $voquer la persistance d'une consommation plaquettaire anormale. La chute mod6r6e de fibrinogbne l'arr6t du traitement par l'h6parine s'oppose aux valeurs des facteurs II, V, VII, q u i 6taient alors h 100 % de la normale. I1 semble que l'on puisse doric penser q u ' i l y avait en r6alit6 stabilisation et non gu6rison compl/~te de la coagulopathie de consommation.
RESUME Les auteurs d4crivent un cas d'accident transfusionnel par incompatibilit6 A B e au cours d ' u n e i n t e r v e n t i o n chirurgicale. Ils estiment q u e le s y n d r o m e h 6 m o r r a g i q u e 6 v e q u e une coagulopathie de consommation. L'h6parinoth6rapie institute tr~s vite semble avoir ~t6 efficace.
SUMMARY A case of a transfusion accident due to A B e incompatibility during an operation is described. The authors consider that the h a e m o r r h a g i c s ~ d r o m e calls to m i n d a coagulopathy consumption. H e p a r i n o t h e r a p y given very rapidly seems to have b e e n effective. Docteur J. C. PIRE Centre d6partemental de Transfusion sanguine, C.H.U. de Reims, 45, rue Cognacq-Jay, 51-Reims.
BIBLIOGRAPHIE
[1] AMSTUTZ P. - - Syndrome de d6fibrination. Gaz. todd. France, 76, 541, 1969. [23 DOSNE A. M., Jesse F., SOULIER J. P., LAVERGNE J. M. et MALMEJAC J. - Injection d'extraits tissulaires et d'h6molysats autologues chez le chlen. Effet sur les facteurs de l'hSmostase. NoL, v. Rev. franq. H~mat., 8, 21, 1968. [3] HAnDAWAY R. M. - - Syndrome of disseminated intravascular coagulation. - Springfield, Charles C. Thomas, 1966. [4] KREVANS J. R., JACKSON O., CONLEY C. et HARTMANN 1:{. The nature of the hemorragic disorder accompanying hemolytic transfusion reactions in man. Blood, 12, 834, 1957. -
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