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Céphalée atypique révélant une infiltration granulomateuse des espaces ptérygomaxillairesau cours d'une maladie de Wegener
530s
Communications affichdes
de leur maladie, une s6vbre pancytop6nie. Dans les deux cas, le my61ogramme montra une moelle hypercellulaire avec toutes les lign6es repr6sent6es, suggdrant un m6canisme de consommation pdriph6rique. Le premier patient r6pondit bien 5 un traitement par cyclophosphamide oral et retrouva des valeurs normales (~ l'exception de l'h6moglobine) en quatre mois. Le second cut une r6ponse spectaculaire apr~s seulement deux injections de 25 mg d'6tanercept et corrigea en quelques jours sa pancytopfnie [3]. Quoique la possibilit6 de survenue d'une pancytop6nie avec une moelle normale soit bien d6crite dans le lupus gryth6mateux diss6min6, il semble que cela soit les premiers cas d6crits dans le cadre de vascularite a ANCA. Aucun de nos patients n'avait de spl6nom6galie, d'infection virale, d'h6molyse, de complexes immuns ou de toxicit6 m6dicamenteuse, et darts les deux cas la
moelle ~tait hypercellulaire. La bonne r6ponse au traitement immunosuppresseur supporte l'hypoth~se d'un mdcanisme autoimmtm dans la gen~se de ces pancytop6nies. R6fdrences 1 Lhote F, Cohen P, Guillevin L. Polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis and Churg-Strauss syndrome. Lupus 1998 ; 4 : 238-58. 2 Jennette JC, Falk RJ, Andrassy K, Bacon PA, Churg J, Crross WL, et al. Nomenclature of systemic vasculitides. Proposal of an international consensus conference. Arthritis Rheum 1994 ; 3 : 187-92. 3 Stone J, Uhlfelder M, Hellmann D, Crook S, Bedocs N, Hoffman Baltimore G, et al. Etanercept in Wegener's Granulomatosis: six months open-label trial to evaluate safety. Arthritis Rheum 2000 ; 4 : $404. ~rhe Lupus Research Unit, St Thomas'hospital, London SE1 7EH, UK ; 2Department of Nephrology, Royal London Hospital, Whitechapel, London E1 1BB ; 3Department of Histopathology and Morbid Anatomy, Royal London Hospital, Whitechapel, London E1 1BB, Grande-Bretagne
Communication affich#e 109
Micropolyangdite et syndrome hdmolytique et urdmique : une association rare K. Lye, E. Liozon ~, H. Karaaslan1, F. Paraf2, R.F. Gobeaux3, C. Beauchamp 1, P. Serial, V. Loustaud-Ratti~, E. Vidal~
L'associadon d'une micropolyang6ite (MPA) et d'un syndrome h6molytique et ur6mique (SHU) n'a jamais 6t6 d6crite, nous en rapportons une observation. Une femme de 64 ans, est hospitalisge pour l'exploration d'eed5mes des membres inf6rieurs 6voluant depuis six mois sans qu'aucune cause cardiaque, r6nale ou h6patique ne soit retrouvge. Un mois plus tard apparah une fiSvre ondulante, un syndrome inflammatoire, une insuffisance r6nale (crgatinin6mie : 170 gruel/ L) avec prot6inurie (1 g/24 heures) et h6maturie microscopique. La biopsie rdnale montre une artdrite avec n6crose fibrinoi'de et thrombus mural sans d6p6t tubulaire ou vasculaire g l'immunofluorescence indirecte (IFI). Les ANCA sent positifs en 1FI avec un aspect pdrinucl6aire et une spdcificit6 de type antimy61operoxydase ?~169 unit6s. I1 n' y a pas d' atteinte thoracique ni sinusienne. Aucune n6oplasie digestive ou gyn6cologique n'est retrouv6e. Le traitement est ddbut6 selon le protocole MPA (6tude Wegent). Au 2 e jour des bolus de mgthylprednisolone et de cyclophosphamide, elle pr6sente une Mmorragie alv6olaire bilatdrale (h6moptysie, infiltrat alv6olo-interstitiel ~tla radiographic et au scanner thoracique) confirmge pat" la fibroscopie bronchique.
Au 15ejour apr~s une amelioration r6nale et pulmonaire, la fonction rdnale s'aggrave (340 gmol/L), la prot6inurie se majore (3,5 g/24 h e u r e s ) et s n r v i e n t u n e a n 6 m i e h g m o l y t i q n e (h6moglobine : -3,4 g/dL) avec pr6sence abondante de schizocytes et thrombopdnie p~ripMrique ~t 60 000/ram 3. L'examen neurologique et le scanner c6r6bral sent normaux. Un traitement par plasmaphgr~ses permet, apr~s neuf cures, la correction du SHU et l'am~lioration de la fonction r~nale (114 gmol/L). Les microangiopathies thrombotiques (MT) associges aux vascularites sent rares darts la litt6rature : deux cas de pgriart6rite noueuse et un cas de Wegener avec le plus souvent une atteinte neurologique centrale darts le cadre d'un purpura thrombotique thrombocytop6nique. Les ldsions endothdliales inflammatoires des vascularites pourraient favoriser le dgveloppement d'une MT. Cette observation est int~ressante du fait de sa raret6 et de l'efficacitg des plasmapMr~ses. La survenue d'une thrombop6nie an cours d'une vascularite dolt faire rechercher un MT. 1Service de m~decine interne A, 2service d'anatomie pathologique, 3service de r#animation polyvalente, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin-LutherKing, 87042 Limoges.
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Cdphal~e atypique rdvdlant une infiltration granulomateuse des espaces pt~rygomaxillaires au cours d'une maladie de Wegener L. Porte t, L. Sailler1, M. Kany2, M. Carreiro 1, S. Ollied, P. Arlet 1
Une patiente de 19 arts, hospitalis~e en septembre 2000, pr~sente depuis plusieurs mois des mites sgreuses ~ r~p6tition, une rhinite sgv~re et une tumgfaction oed~mateuse de la cloison nasale. La VS est ~t 77 mm, les c-ANCA ~ 1/400 (anti-MPO et anti-PR3 nggatifs). La biopsie des fosses nasales est typique d'une mala-
Rev M6d Interne 2001 ; 22 Suppl 4
die de Wegener. II n'existe pas d'atteinte r~nale ni respiratoire. Une rgmission est obtenue sons corticothdrapie et mdthotrexate. En janvier 2001, sous prednisone (15 mg/j) et m~thotrexate (20 mg/semaine)apparatt une c6phal~e temporale droiteprofonde, non pulsatile, intense et permanente, avec des paroxysmes nectar-
Communications affich6es
nes. Elle irradie vers le maxillaire inf6rieur et est parfois exacerbEe par la mastication. L'examen neurologique et ORL est normal. La VS est 5. 25, les c-ANCA 5. 1/50. Les principales hypotheses 6voquges sont les suivantes : thrombophl6bite cEr6brale, localisation mdningEe de la maladie, n6vralgie trig6minale ou infection opportuniste. Le scanner et l'angio-IRM cEr6branx sont normaux. Le seul traitement efficace sur la douleur est la corticoth6rapie ~tdes doses supdrieures ~t 30 mg/j. Cinq cures de cyclophosphamide intraveineux (jusqu'~ 0,8 mg/m 2) restent sans effet. En juin 2000, tun second scanner facial met en 6vidence nne augmentation de volume du muscle ptdrygo'idien droit, et FIRM confirme l'atteinte granulomateuse des espaces ptdrygomaxillaires. I1 s'agit donc
531 s
d'une rechute de la maladie de Wegener, r6vg16e par une atteinte atypique. Finalement, l'association cyclophosphamide oral et immunoglobulines intraveineuses permet la disparition des sympt6mes en trois semaines et la diminution de la corticoth~rapie. Commentaires : cette observation est int6ressante par la s6miologie atypique de la c6phal6e, et les difficult6s diagnostiques et th6rapeutiques. La symptomatologie s'explique bien par la localisation dans la fosse pt6rygomaxillaire de muscles masticateurs et du neff maxillaire inf6rieur, branche du neff facial. 1Service de m6decine interne, Chemin de Pouvourville, CHU RangueilLarrey, 31403 Toulouse cedex ; 2service de m#decine interne, CHU Rangueil, aenue J. Poulhes, 31403 Toulouse cedex, France
Communication affich6e 111
EEd~me p~riorbitaire, mode de diagnostic d'un lupus systdmique M. Hamidou 1, C. Agard 1, S. Barbarot2, A. Masseau 1, V. Prendki 1, J.Y. Grolleau1
Une femme de 44 ans, d'ofigine s6n6galaise, est hospitalisde en juin 2000, ~t25 semaines d'am6norrh6e pour une alt6ration f6brile de l'6tat gdn6ral, 6voluant depuis six semaines. L'h6moglobine est ~t7 g/L, les plaquettes ~t 110 000, les leucocytes ~ 5 250 dont 4 800 neutrophiles, 210 lymphocytes et dix 6osinophiles. La cr6atinindmie est ~t80 ~rnol, la protginurie ~t0,5 g/24h, l'albumingmie ~t 32 g/L avec hypergammaglobulin6mie polyclonale ~t 25 g. Le bilan infectieux est n6gatif, et les antibiotiques et l'ivermectine inefficaces. La pr6sence d'un eed~me pdriorbitaire bilat6ral isol6 sans 6ruption cutande, en l'absence d'hypoalbumingmie, de cause locordgionale, de parasitose ou de mononucl6ose, de myopathie inflammatoire, de syndrome de Sj6gren, de dysthyro'fdie, de sarco'idose ou de lymphome, nous fait 6voquer un lupus syst6mique, et rechercher les anticorps antinncl6aires qui sont positifs an 2 500 e, mouchet6s, avec des anticorps anti-SSA et anti-SSB, sans anticorps anti-DNA natif et anti-Sin. Le compl6ment total et ses fractions sont normanx, les anticorps anticardiolipide et la recherche d'anticoagulant circulant, n6gatifs. La radiographie thoracique montre un 6panchement pleural minime, et l'6chocar-
diographie, une p6ricardite. L'am61ioration clinique est spectaculaire en 24 heures sous cortico'fdes, avec disparition de l'oed~me pgriorbitaire. L'6chographie foetale montre un retard de croissance intra-ut6rin majeur n6cessitant un accouchement h 27 SA par c6sarienne, d'un grand pr6matur6 de 800 g, d6cdd6 ~tun mois. Elle est trait6e par cortico?'des ~t faible dose et hydroxychloroquine, et elle est hospitalisde en mai 2001 pour pleur6sie droite lymphocytaire sans cause retrouv6e ; un traitement antituberculeux d'6preuve est mis en route sans amdlioration, et elle d6c~de en juin 2001 dans un tableau de cardiomyopathie f6brile en rapport probablement avecla maladie lupique. Nous avons retrouv6 dans la litt6rature, plusieurs observations d'0ed~me pdriorbitaire, r~v61ant un lupus. L'histologie correspond ~ des d6p6ts de mucine dans le define. I1 s'agit d'une manifestation exceptionnelle de la maladie (0,1% de la s6rie de Dubois) qui mdrite d'etre connue, pouvant comme dans notre observation, orienter le diagnostic. I Service de m~decine inteme, 2service de dermatologie, CHU H6teI-Dieu, place Ricordeau, 44035 Nantes cedex
Communication affich#e 112
Purpura thrombotique thrombopdnique prdcddant un lupus ~rythdmateux aigu diss~min(~ chez une jeune fille antillaise C. Delaunay1, C. Ggonin2, Y. Plumelle2, G. Panelatti1
Une antiUaise ~g6e de 15 ans est hospitalis6e subfdbrile, ictdrique pour 6pistaxis et h6maturie. Biologie : an6mie hgmolytique ~t Coombs ndgatif avec 9 g/dL d'hdmoglobine, 12 % de schizocytes, thrombop6nie ~ 6 G/L, urde : 15 mmol/L. Le diagnostic de purpura thrombotique thrombop6nique (PTT) est retenu - la patiente est trait6e par 6changes plasmatiques associds ~t une corticothdrapie (bolus ~t j l puis prednisone 1 mg/kg/j). Trois 6changes permettent la normalisation du nora-
bre de plaquettes et la disparition des schizocytes. Le bilan de connectivite retient : Ac antinucl6aires : 1/160, Ac anti-ADN (test Elisa) : 309 UI/mL. La corticothgrapie est maintenue pendant un mois, puis poursuivie ~t dose d6gressive. Cinq mois plus tard, sous 10 mg/j de prednisone, la patiente prdsente une 6ruption malaire dont l'histologie confirrne le diagnostic de lupus 6ryth6mateux aigu diss6min6 (LEAS). Deux ans apr~s la patiente est toujours bien contr61ge par une corticothdrapie et de l'hydroxychloroquine.
Rev M6d Interne 2001 ; 22 Suppl 4
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de leur maladie, une s6vbre pancytop6nie. Dans les deux cas, le my61ogramme montra une moelle hypercellulaire avec toutes les lign6es repr6sent6es, suggdrant un m6canisme de consommation pdriph6rique. Le premier patient r6pondit bien 5 un traitement par cyclophosphamide oral et retrouva des valeurs normales (~ l'exception de l'h6moglobine) en quatre mois. Le second cut une r6ponse spectaculaire apr~s seulement deux injections de 25 mg d'6tanercept et corrigea en quelques jours sa pancytopfnie [3]. Quoique la possibilit6 de survenue d'une pancytop6nie avec une moelle normale soit bien d6crite dans le lupus gryth6mateux diss6min6, il semble que cela soit les premiers cas d6crits dans le cadre de vascularite a ANCA. Aucun de nos patients n'avait de spl6nom6galie, d'infection virale, d'h6molyse, de complexes immuns ou de toxicit6 m6dicamenteuse, et darts les deux cas la
moelle ~tait hypercellulaire. La bonne r6ponse au traitement immunosuppresseur supporte l'hypoth~se d'un mdcanisme autoimmtm dans la gen~se de ces pancytop6nies. R6fdrences 1 Lhote F, Cohen P, Guillevin L. Polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis and Churg-Strauss syndrome. Lupus 1998 ; 4 : 238-58. 2 Jennette JC, Falk RJ, Andrassy K, Bacon PA, Churg J, Crross WL, et al. Nomenclature of systemic vasculitides. Proposal of an international consensus conference. Arthritis Rheum 1994 ; 3 : 187-92. 3 Stone J, Uhlfelder M, Hellmann D, Crook S, Bedocs N, Hoffman Baltimore G, et al. Etanercept in Wegener's Granulomatosis: six months open-label trial to evaluate safety. Arthritis Rheum 2000 ; 4 : $404. ~rhe Lupus Research Unit, St Thomas'hospital, London SE1 7EH, UK ; 2Department of Nephrology, Royal London Hospital, Whitechapel, London E1 1BB ; 3Department of Histopathology and Morbid Anatomy, Royal London Hospital, Whitechapel, London E1 1BB, Grande-Bretagne
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Micropolyangdite et syndrome hdmolytique et urdmique : une association rare K. Lye, E. Liozon ~, H. Karaaslan1, F. Paraf2, R.F. Gobeaux3, C. Beauchamp 1, P. Serial, V. Loustaud-Ratti~, E. Vidal~
L'associadon d'une micropolyang6ite (MPA) et d'un syndrome h6molytique et ur6mique (SHU) n'a jamais 6t6 d6crite, nous en rapportons une observation. Une femme de 64 ans, est hospitalisge pour l'exploration d'eed5mes des membres inf6rieurs 6voluant depuis six mois sans qu'aucune cause cardiaque, r6nale ou h6patique ne soit retrouvge. Un mois plus tard apparah une fiSvre ondulante, un syndrome inflammatoire, une insuffisance r6nale (crgatinin6mie : 170 gruel/ L) avec prot6inurie (1 g/24 heures) et h6maturie microscopique. La biopsie rdnale montre une artdrite avec n6crose fibrinoi'de et thrombus mural sans d6p6t tubulaire ou vasculaire g l'immunofluorescence indirecte (IFI). Les ANCA sent positifs en 1FI avec un aspect pdrinucl6aire et une spdcificit6 de type antimy61operoxydase ?~169 unit6s. I1 n' y a pas d' atteinte thoracique ni sinusienne. Aucune n6oplasie digestive ou gyn6cologique n'est retrouv6e. Le traitement est ddbut6 selon le protocole MPA (6tude Wegent). Au 2 e jour des bolus de mgthylprednisolone et de cyclophosphamide, elle pr6sente une Mmorragie alv6olaire bilatdrale (h6moptysie, infiltrat alv6olo-interstitiel ~tla radiographic et au scanner thoracique) confirmge pat" la fibroscopie bronchique.
Au 15ejour apr~s une amelioration r6nale et pulmonaire, la fonction rdnale s'aggrave (340 gmol/L), la prot6inurie se majore (3,5 g/24 h e u r e s ) et s n r v i e n t u n e a n 6 m i e h g m o l y t i q n e (h6moglobine : -3,4 g/dL) avec pr6sence abondante de schizocytes et thrombopdnie p~ripMrique ~t 60 000/ram 3. L'examen neurologique et le scanner c6r6bral sent normaux. Un traitement par plasmaphgr~ses permet, apr~s neuf cures, la correction du SHU et l'am~lioration de la fonction r~nale (114 gmol/L). Les microangiopathies thrombotiques (MT) associges aux vascularites sent rares darts la litt6rature : deux cas de pgriart6rite noueuse et un cas de Wegener avec le plus souvent une atteinte neurologique centrale darts le cadre d'un purpura thrombotique thrombocytop6nique. Les ldsions endothdliales inflammatoires des vascularites pourraient favoriser le dgveloppement d'une MT. Cette observation est int~ressante du fait de sa raret6 et de l'efficacitg des plasmapMr~ses. La survenue d'une thrombop6nie an cours d'une vascularite dolt faire rechercher un MT. 1Service de m~decine interne A, 2service d'anatomie pathologique, 3service de r#animation polyvalente, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin-LutherKing, 87042 Limoges.
Communication affich6e 110
Cdphal~e atypique rdvdlant une infiltration granulomateuse des espaces pt~rygomaxillaires au cours d'une maladie de Wegener L. Porte t, L. Sailler1, M. Kany2, M. Carreiro 1, S. Ollied, P. Arlet 1
Une patiente de 19 arts, hospitalis~e en septembre 2000, pr~sente depuis plusieurs mois des mites sgreuses ~ r~p6tition, une rhinite sgv~re et une tumgfaction oed~mateuse de la cloison nasale. La VS est ~t 77 mm, les c-ANCA ~ 1/400 (anti-MPO et anti-PR3 nggatifs). La biopsie des fosses nasales est typique d'une mala-
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die de Wegener. II n'existe pas d'atteinte r~nale ni respiratoire. Une rgmission est obtenue sons corticothdrapie et mdthotrexate. En janvier 2001, sous prednisone (15 mg/j) et m~thotrexate (20 mg/semaine)apparatt une c6phal~e temporale droiteprofonde, non pulsatile, intense et permanente, avec des paroxysmes nectar-
Communications affich6es
nes. Elle irradie vers le maxillaire inf6rieur et est parfois exacerbEe par la mastication. L'examen neurologique et ORL est normal. La VS est 5. 25, les c-ANCA 5. 1/50. Les principales hypotheses 6voquges sont les suivantes : thrombophl6bite cEr6brale, localisation mdningEe de la maladie, n6vralgie trig6minale ou infection opportuniste. Le scanner et l'angio-IRM cEr6branx sont normaux. Le seul traitement efficace sur la douleur est la corticoth6rapie ~tdes doses supdrieures ~t 30 mg/j. Cinq cures de cyclophosphamide intraveineux (jusqu'~ 0,8 mg/m 2) restent sans effet. En juin 2000, tun second scanner facial met en 6vidence nne augmentation de volume du muscle ptdrygo'idien droit, et FIRM confirme l'atteinte granulomateuse des espaces ptdrygomaxillaires. I1 s'agit donc
531 s
d'une rechute de la maladie de Wegener, r6vg16e par une atteinte atypique. Finalement, l'association cyclophosphamide oral et immunoglobulines intraveineuses permet la disparition des sympt6mes en trois semaines et la diminution de la corticoth~rapie. Commentaires : cette observation est int6ressante par la s6miologie atypique de la c6phal6e, et les difficult6s diagnostiques et th6rapeutiques. La symptomatologie s'explique bien par la localisation dans la fosse pt6rygomaxillaire de muscles masticateurs et du neff maxillaire inf6rieur, branche du neff facial. 1Service de m6decine interne, Chemin de Pouvourville, CHU RangueilLarrey, 31403 Toulouse cedex ; 2service de m#decine interne, CHU Rangueil, aenue J. Poulhes, 31403 Toulouse cedex, France
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EEd~me p~riorbitaire, mode de diagnostic d'un lupus systdmique M. Hamidou 1, C. Agard 1, S. Barbarot2, A. Masseau 1, V. Prendki 1, J.Y. Grolleau1
Une femme de 44 ans, d'ofigine s6n6galaise, est hospitalisde en juin 2000, ~t25 semaines d'am6norrh6e pour une alt6ration f6brile de l'6tat gdn6ral, 6voluant depuis six semaines. L'h6moglobine est ~t7 g/L, les plaquettes ~t 110 000, les leucocytes ~ 5 250 dont 4 800 neutrophiles, 210 lymphocytes et dix 6osinophiles. La cr6atinindmie est ~t80 ~rnol, la protginurie ~t0,5 g/24h, l'albumingmie ~t 32 g/L avec hypergammaglobulin6mie polyclonale ~t 25 g. Le bilan infectieux est n6gatif, et les antibiotiques et l'ivermectine inefficaces. La pr6sence d'un eed~me pdriorbitaire bilat6ral isol6 sans 6ruption cutande, en l'absence d'hypoalbumingmie, de cause locordgionale, de parasitose ou de mononucl6ose, de myopathie inflammatoire, de syndrome de Sj6gren, de dysthyro'fdie, de sarco'idose ou de lymphome, nous fait 6voquer un lupus syst6mique, et rechercher les anticorps antinncl6aires qui sont positifs an 2 500 e, mouchet6s, avec des anticorps anti-SSA et anti-SSB, sans anticorps anti-DNA natif et anti-Sin. Le compl6ment total et ses fractions sont normanx, les anticorps anticardiolipide et la recherche d'anticoagulant circulant, n6gatifs. La radiographie thoracique montre un 6panchement pleural minime, et l'6chocar-
diographie, une p6ricardite. L'am61ioration clinique est spectaculaire en 24 heures sous cortico'fdes, avec disparition de l'oed~me pgriorbitaire. L'6chographie foetale montre un retard de croissance intra-ut6rin majeur n6cessitant un accouchement h 27 SA par c6sarienne, d'un grand pr6matur6 de 800 g, d6cdd6 ~tun mois. Elle est trait6e par cortico?'des ~t faible dose et hydroxychloroquine, et elle est hospitalisde en mai 2001 pour pleur6sie droite lymphocytaire sans cause retrouv6e ; un traitement antituberculeux d'6preuve est mis en route sans amdlioration, et elle d6c~de en juin 2001 dans un tableau de cardiomyopathie f6brile en rapport probablement avecla maladie lupique. Nous avons retrouv6 dans la litt6rature, plusieurs observations d'0ed~me pdriorbitaire, r~v61ant un lupus. L'histologie correspond ~ des d6p6ts de mucine dans le define. I1 s'agit d'une manifestation exceptionnelle de la maladie (0,1% de la s6rie de Dubois) qui mdrite d'etre connue, pouvant comme dans notre observation, orienter le diagnostic. I Service de m~decine inteme, 2service de dermatologie, CHU H6teI-Dieu, place Ricordeau, 44035 Nantes cedex
Communication affich#e 112
Purpura thrombotique thrombopdnique prdcddant un lupus ~rythdmateux aigu diss~min(~ chez une jeune fille antillaise C. Delaunay1, C. Ggonin2, Y. Plumelle2, G. Panelatti1
Une antiUaise ~g6e de 15 ans est hospitalis6e subfdbrile, ictdrique pour 6pistaxis et h6maturie. Biologie : an6mie hgmolytique ~t Coombs ndgatif avec 9 g/dL d'hdmoglobine, 12 % de schizocytes, thrombop6nie ~ 6 G/L, urde : 15 mmol/L. Le diagnostic de purpura thrombotique thrombop6nique (PTT) est retenu - la patiente est trait6e par 6changes plasmatiques associds ~t une corticothdrapie (bolus ~t j l puis prednisone 1 mg/kg/j). Trois 6changes permettent la normalisation du nora-
bre de plaquettes et la disparition des schizocytes. Le bilan de connectivite retient : Ac antinucl6aires : 1/160, Ac anti-ADN (test Elisa) : 309 UI/mL. La corticothgrapie est maintenue pendant un mois, puis poursuivie ~t dose d6gressive. Cinq mois plus tard, sous 10 mg/j de prednisone, la patiente prdsente une 6ruption malaire dont l'histologie confirrne le diagnostic de lupus 6ryth6mateux aigu diss6min6 (LEAS). Deux ans apr~s la patiente est toujours bien contr61ge par une corticothdrapie et de l'hydroxychloroquine.
Rev M6d Interne 2001 ; 22 Suppl 4