De quelles données a-t-on besoin aujourd'hui pour prendre en charge les cellulites et fasciites nécrosantes?

De quelles données a-t-on besoin aujourd'hui pour prendre en charge les cellulites et fasciites nécrosantes?

MBd Ma) Infect 2000 ; 30 Suppl.5 : 389-98 0 2000 Editions scientifiques et mkdicales Elsevier SAS. Tow droits r&xv& Groupe bibliographique Question...

1MB Sizes 0 Downloads 60 Views

MBd Ma) Infect 2000 ; 30 Suppl.5 : 389-98 0 2000 Editions scientifiques et mkdicales Elsevier SAS. Tow droits r&xv&

Groupe

bibliographique

Question 3 De quelles donnkes a-t-on besoin aujourd’hui pour prendre en charge les cellulites et fasciites nkrosantes

?

C. Cazorla Hbpital

Bellevue,

service

des maladies

infectieuses,

Saint-hienne,

France

R&urn6

Les cellulites et fasciites nkrosantes regroupent plusieursentitks qui se diffckencient par I’atteinte en profondeur et classiquementles germes responsables.La connaissancede cette classification a toutefois peu d’int&&t pour la prise en charge des patients qui est identique quelle que soit I’entite en cause. De ce fait, la pluparl des auteurs p&f&rent employer le terme d’infections nkrosantes des tissus mous. La rapiditi! d’kvolution de ces infections impose d’6tablir un diagnostic le plus tat possibleafin de diminuer le risque de mortalit et les &quelles fonctionnelles souvent invalidantes. La litt&ature n’a pas permis de connaitre I’incidence actuelle de ces infections ; seules les formes li6es au streptocoque du groupe A ont b6n6fici6 d’un syst&me de surveillance montrant leur augmentation ces dernieres ann6es. Les facteurs de risque de survenue sont un traumatisme cutan6, I’sge, le diabete, la varicelle pour les enfants, les sujets contacts lorsque I’infection est li6e au streptocoque. Les skies les plus rkentes montrent un polymicrobisme frequent compose de germes anaerobies, de streptocoque, de staphylocoque et de bacilles & Gram n6gatif. Le diagnostic clinique est difficile au debut des sympt6mes oti le tableau est souvent celui d’une dermo-hypodermite banale. La douleur et I’induration intenses des tissus, la rapidit d’kvolution, I’inefficacitk d’un traitement antibiotique sont des arguments en faveur. L’IRM parait un examen de bonne sensibilit6 si elle peut 6tre r6alis6e. La chirurgie confirme le diagnostic et permet dans un m&me temps un geste thbrapeutique. Le retard de prise en charge chirurgicale est un facteur de mortalit& 0 2000 Editions scientifiques et medicales Elsevier SAS fasciite nbcrosante Summary

/ infections

nkcrosantes

- What data is needed

des tissus mous

today to deal with

cellulitis

and necrotizing

fasciitis?

Cellulitis and necrotizing fasciitis can be distinguished by the depth of the cutaneous lesion and classically by the different bacteria implicated. This classification is not taken into account by the practitioner because of a similar therapeutic strategy. That is why most authors u!.Fd-! sivgle title: necrotizing soft tissue infection. The potential severity of these infections required a quick diagnosis to decrease the risk of mortality and severe functional consequences. The analysisof the literature doesn’t a/low to establishthe incidence of these infections. It was demonstrated that infections due to Streptococcus serogroup A increased over the last few years, thanks to a specific surveillance system. Risk factors leading to these infections are: cutaneous trauma, age, diabetes, varicella in children, contact with people infected by Streptococcus. The most recent studies demonstrated a frequent polymicrobism of the infections, with anaerobes, Streptococcus, Staphylococcus, and gram-negative rods. At the onset of the disease,the diagnosisis difficult to establish.Pain, induration of tissues, a rapid evolution, the inefficacy of antibiotic treatment suggest the diagnosis of necrotizing infection. MRI, when available, is a good technique to reveal the depth of the infection and necrosis. Surgery will confirm the diagnosisand allow for debridement of necrotized tissues.A delayed surgery increases the mortality risk factor; as stated in numerousstudies. 0 2000 Editions scientifiques et medicalesElsevier SAS necrotiring

fasciitis / necrotizing

soft tissue infections

390s

C. Cazorla

Les infections necrosantes des tissus mow comportent plusieurs entitks qui diffkrent par la profondeur de l’atteinte et par les bactCries en cause [l-5]. Elles ont en commun leur gravitk potentielle avec un taux de mortalit klevC variant de 6 B 76 % suivant les skies [6] curieusement peu am&liore depuis les prem&es descriptions [7]. Cette gravitk majeure m&ite qu’on s’intkresse A ces pathologies bien qu’elles restent heureusement rares. La prise en charge doit Ctre rapide et peu importe le diagnostic prkis de l’entitk. 11 s’agit de diffkencier devant une dermo-hypodermite celle qui kvoluera vers la n&rose de celle qui gukrira mkdicalement. L’erreur d’apprkciation initiale peut retentir sur le pronostic vital en retardant la prise en charge chirurgicale. Nous Ctudierons successivement ce que now a apportk la littkrature sur : - l’kpidkmiologie : qui permet de dkfinir les patients g risque ; - la bact&iologie : nkcessaire B la mise en place rapide d’une antibiothbrapie probabiliste en attendant les rksultats des pr&vements ; - le diagnostic : clinique et paraclinique, &ape essentielle de la prise en charge ; - le pronostic. Le traitement sera abord$ par un autre membre du groupe. Recherche

bibliographique

La premibre &ape de cette recherche s’est effectuke g partir des banques de don&es Medline (National Library of Medicine) puis Embase (Excerpta Medica) et Pascal. Les mots cl& utilisks on &C 4 necrotizing cellulitis, necrotising fasciitis >) mais on prkise d’ores et dkja que nous n’avons pas obtenu de rkponse avec <),nous avons da 6largir la recherche a <>.La demande s’est dCroulCe de 1994 B 1999 pour Medline, de 1998 A 1999 pour Embase et Pascal. La liste de refkrences ktait donnCe avec le rCsumC. Une des difficult& de sklection a CtC de bien comprendre ce que les auteurs entendaient par cellulite. Four de nombreux auteurs anglo-Saxons et pour Bernard, les cellulites rkcrosantes sont essentiellement reprksentkes par les fasciites nkcrosantes, ce qui explique un nombre de rCf&ences p&pond&ant sous ce terme. Le choix des don&es s’est effect& dans un premier temps sur 1’intCrCt suscitk par le titre et le rCsumC quand il Ctait disponible. Nous avons choisi tous les types d’articles : articles de revue, etudes cliniques ou bactkriologiques, recommandations. Nous avons orient6 notre choix sur l’CpidCmiologie, la bacteriologie, la pathogknie, le diagnostic et le pronostic de ces infections ; l’aspect thkapeutique a CtC volontairement CcartC, il sera trait6 par un autre membre

du groupe. La deuxikme Ctape de cette recherche s’est effect&e aprbs avoir collectk les premiers articles ; certaines rCf&ences y Ctaient rCguli&rement citCes et nous ont parues interessantes & obtenir. Les articles de synthbse n’ont pas tous &5 retenus ; notre prkfkrence s’est orientke vers les plus ¢s. Les cas cliniques ont CtC rejetks. La majeure partie des articles rapporte des skies de patients souvent petites qui se p&tent plus g la description clinique, paraclinique et Cvolutive qu’5 une Ctude analytique.

kpidCmiologie

descriptive

Au d6but des an&es 1990, la presse anglaise avait alarm6 les populations sur la survenue imminente d’une Cpidkmie de <> (flesh-eating bacteria) entrainant la mort en quelquq heures. Deja, & la fin des annCes 1980, la description du choc toxique streptococcique [S] et sa dkfinition prCcise en 1993 [9], associk frkquemment 5 une infection nkcrosante des tissus mous avaient suscitC un regain d’int&&t pour l’epidkmiologie de ces infections. Y avait-il une rCsurgence des infections s&&es g streptocoque du groupe A et done des pathologies nkcrosantes des tissus mous ? fitions-nous en phase d’CpidCmie ? Nous n’avons pas trouve de chiffre de prkvalence concernant les infections nkrosantes des tissus mous en dehors d’une publication du MMWR : taux annuel de fasciites n&rosantes aux Etats-Unis en 1994 de 500 g 1500 cas [IO]. En revanche, nous disposons de plusieurs etudes concemant Ia prkvalence des infections s&&es 2 Streptococcus pyogenes. En 1987-1988, en Norvkge, une Ctude r&rospective basCe sur le systkme national de surveillance (donnCes de laboratoire et donn6es cliniques) remarquait une augmentation de 60 % des infections A streptocoque du groupe A non-invasives mais aussi une augmentation parallkle des bact&@mie,s au m6me germe avec un taux d’incidence annuelle de ll/lOO 000. Ces dernibres se caracterisaient par leur gravitk : choc (33 %), insuffisance r&ale, (25 %), d&s dans 25 % des cas [Ill. L’origine de ces infections semblait Ctre la peau pour les personnes plus AgCes et les voies respiratoires pour les plus jeunes. En S&de, une autre Ctude rktrospective s’intkressant aux donrkes collectkes depuis 1987 montrait aussi une 61Cvation du taux d’incidence annuelle des bactkikmies B 5’. pyogenes : 1,8/100 000 en 1987, 2,6/100 000 en 1988 et 2,4/100 000 en 1989 [Q]. L’association & une infection des tissus mous concernait des patients bactkrikmiques mais les auteurs ne prkisent pas s’il s’agissait d’infections nkcrosantes

De quelles dorm&es a-t-on besoin aujourd’hui

pour prendre en charge les cellulites et fasciites nkcrosantes ?

ou non. Les mCmes constatations sont effectuCes au Canada sur une Ctude r6trospective allant de 1987 B 1991 calculant une incidence tinnuelle de 0,3/100 000 en 1991 de choc toxique streptococcique dont la moiti6 pr+entait une infection des parties molles [13]. Aux Etats-Unis, Stevens et al. rapportent une sCrie de 20 patients avec choc toxique streptococcique dont 18 prksentaient une infection des tissus mous : cellulites et fasciites nBcrosantes [14]. L’Ctude rCtrospective de Hoge et al. [15] r6alis6e dans une communautC de 1’Arizona note un taux d’incidence d’infections s&v&es B streptocoque de 4,3/100 000 variant suivant l’origine ethnique (36,YlOO 000 pour les Indiens d’AmCrique). Dans cette etude, seulement 8 % des cas s’associent 3 une fasciite nCcroSante, ce qui est le taux le plus bas rapport& Une seule 6tude prospective a &C rkalis&e au Canada de fCvrier 1992 ?I dCcembre 1993 [16]. L’incidence annuelle des infections s&&es B streptocoque du groupe A a Ct6 calculCe & 1,3/100 000 pour 1992 et 1,7/100 000 pour 1993. Cent cinquante-six patients (18 % des cas) prdsentaient une infection des parties molles dont Feulement 20 (13 %) Ctaient une fasciite nbcrosante. A partir de ce systbme de surveillance canadien, un relevC prospectif des fasciites nCcrosantes a streptocoque du groupe A s’est Ctabli de novembre 1991 B mai 1995 [17]. I1 a permis de confirmer l’augmentation rCelle des cas de fasciites : de 0,085/100 000 les 12 premiers mois de surveillance B 0,4/10 000 les 12 derniers mois. En conclusion, l’incidence annuelle des infections &v&es & streptocoque du groupe A (bactkriemie, choc toxique streptococcique) a augment6 mais reste rare. De par leur association fr6quente au choc toxique streptococcique, on a supposC que les infections nCcrosantes des parties molles ont elles aussi augment6 bien que nous ne disposions que d’une Ctude de surveillance pour le confirmer. Facteurs de risque Qu’en est-il des facteurs de risque de survenue des infections nCcrosantes des parties molles ? Dans 80 % des cas, le point de dCpart de ces infections est cutan [X3]. Depuis les premi&res observations [7], on mentionne un traumatisme 6vident : plaie p&Ctrante, coupures minimes, b&lures, ampoules, accouchement, interventions chirurgicales de tout type (digestive, gynCcologique, ORL, ophtalmologique, orthopedique [19-211). L’gge a longtemps Ct& consid& comme un facteur de risque de survenue mais la moyenne d’age des principales s&ries se situe autour de 50 ans avec des &arts allant de 15 B 87 ans [6,22-241. Toutefois, dans la cohorte de l’ontario, l’incidence augmente avec Mge : de 0,15/100 000 pour les moins de 45 ans B

391s

0,55/100 000 pour les plus de 65 ans [17]. La plupart de ces etudes, hormis la dernike, ont CtC realis6es chez des adultes, mais les enfants mCme tout petits ne sont pas CpargnCs [25-291. Le diabbte est classiquement citC B plusieurs reprises dans les articles de synth&se comme facteur de risque de survenue [l&30]. Sudarsky et al., dans leur s6rie de 33 patients atteints de fasciites nCcrosantes, notent 21 % de diabetiques [22], Rouse et al. presentent sur 28 patients, 13 diabdtiques [24]. Pratiquement toutes les sCries rapportCes remarquent une proportion importante de diabktiques [31-331. Il. semble done que le diabkte soit un facteur prCdispof sant bien qu’aucune Ctude prospective n’ait CtC retrouvCe sur le sujet. D’autres maladies sont rkguli&ement citCes dans les Ctudes : I’artCriopathie des membres infkrieurs, l’alcoolisme, la toxicomanie intraveineuse, les insuffisants h6patiques et rCnaux [13-l& 22, 24, 34, 351. Dans leur st!rie, Davies et al. ont calcul& un risque relatif significativement ClevC pour chaque maladie sur les 251 patients presentant une infection s&&e B streptocoque : l’infection VIH, le cancer, les cardiopathies, le diabkte, le lupus CrythCmateux dissCminC, les affections pulmonaires et l’alcoolisme [16, 361. Cependant, 18 encore nous ne disposons que de constatations cliniques sur de petites sCries et non d’Ctudes epidkmiologiques. Chez les enfants, la varicelle reprCsente un facteur de. risque mis en Cvidence sur plusieurs Ctudes [28, 37-441. Les fasciites n&rosantes constituent 4,8 % des complications bact&iennes des varicelles dans la sCrie r&rospective de Aebi et al. [37], 16 % pour Vugia et al. [38], B signaler que les <> simples sont prCsentes dans 64 % des cas pour l’un et 50 % des cas pour l’autre. Savoir si les anti-inflammatoires sont des facteurs de risque reste encore un sujet de controverse. Le problkme est de bien differencier s’ils constituent un facteur de risque de survenue de n&rose quand ils sont administrks dans les infections G banales >> (Crysipbles) des tissus mous, ou bien s’ils reprbsentent un facteur aggravant 1’Cvolution des fasciites nCcrosantes (ce dernier point sera d&ail16 dans le paragraphe <
392s

C. Cazorla

1987 [47] une serie identique oh l’on remarque Cgalement un delai augment6 entre les premiers symptomes et l’hospitalisation. Deux autres cas cliniques de fasciites necrosantes apres AINS ont aussi Ctb rapport& [48, 491. Dans ces series, on ne peut pas savoir si les patients ne prbentaient pas des les premiers symptomes, une fasciite necrosante puisque les auteurs n’ont decouvert les patients que plusieurs jours plus tard. Si tel etait le cas, les anti-inflammatoires n’ont fait clue retard6 la prise en charge ce qui aggrave le pronostic. Une etude cas-temoins (en partie prospective pour 14 cas, retrospective pour 34 autres) realisee chez des enfants varicelleux, a CtudiC le role de l’ibuprofene sur des cas de fasciites necrosantes compare ?I des enfants presentant des complications bacteriennes banales (impetigo, cellulite, infections localisees) [41]. En analyse multivariee prenant compte l’age, le sexe et l’isolement du streptocoque A, les auteurs trouvent une relation significative entre la prise d’ibuprofene avant l’hospitalisation et la survenue de fasciites necrosantes. LB aussi, on note un delai de prise en charge plus long chez les patients sow ibuprofene. On peut faire deux critiques sur cette etude : l’inclusion de cas rCtrospectifs et de prospectifs, et la fiabilite du diagnostic clinique de cellulite chez les temoins. Une etude experimentale effectuee chez le lapin, compare l’evolution clinique et histologique d’un groupe trait6 par le diclofenac par rapport a un autre sans traitement [50]. On constate une diminution du nombre de germes dans la zone enflammee dans le groupe trait6 et une extension plus grande de l’inflammation dans le groupe non trait& Sur le plan histologique, les grades de sevbrite de l’atteinte (thrombose, dermonecrose, pus) sont moins importants dans le groupe trait& Ces resultats experimentaux vont done a l’encontre de ceux des petites series rapportees plus haut. Sur les 524 patients de la cohorte de 1’Ontario atteints d’une infection des parties molles a streptocoque, la prise d’anti-inflammatoire n’a pas 6te retrouvee comme un facteur de risque de developper une fasciite necrosante ou un sepsis severe [51]. Est-ce que les patients au contact de cas sont plus a risque de developper la maladie ? Davies et al. [16] constatent deux infections s&&-es a streptocoque identique a celui des cas (mais on ne sait pas s’ils s’accompagnent de pathologies cutanees), soit une estimation du risque de 2,9/l 000 presque 200 fois plus que la population g&&ale. Di Persio et al. rapportent une Cpidemie d’infections se&es a streptocoque dans une famille [52]. Gamba et al. decrivent un cas de transmission de fasciite necrosante a streptocoque d’un pbre a sa fille [53] suggerant une prophylaxie antibiotique de l’entourage au contact de cas atteints d’infections sevbres a streptocoque.

Enfin, un groupe de six cas de fasciites necrosantes survenues dans le comte de Gloucestershire en six mois, a 6tC explore [34]. Deux cas postoperatoires ont abouti a l’identification d’un porteur nasal de streptocoque semblable B celui des patients. En revanche, l’etude des autres cas n’a pas permis d’etablir une relation. BACTtiRIOLOGIE La connaissance de l’epidemiologie bacterienne des infections necrosantes des tissus mous est indispen sable a la prise en charge. Elle permet, comme da& toute infection severe de mieux cibler l’antibiotherapie initiale, primordiale dans ces sepsis s&&es. Meleney impliquait le streptocoque comme seul responsable de la gangrene hemolytique cutanee alors qu’il avait isolC d’autres germes qu’il considerait comme contaminants [7]. A son epoque, les moyens d’identification de certaines batteries notamment les anaerobies n’etaient pas tres performants. Pour les auteurs qui distinguent les diffCrentes formes d’atteintes des tissus mous, des germes specifiques sont adapt& a chaque entitC [54,55] : les Clostridium sont isoles des cellulites et des gangritnes gazeuses, le streptocoque de la gangrene cutanee, et une flore mixte aerolanaerobie des cellulites synergistiques necrosantes, de la myonkcrose streptococcique, des fasciites necrosantes, et des gangrbnes vasculaires. En 1971, sur une serie de 44 patients atteints de fasciites necrosantes, Rea et Wyrick trouvent du streptocoque chez 19 patients, du staphylocoque chez 19 autres, parmi ces 38 patients, 14 avaient les deux germes [56]. 11s rapportent aussi 11 patients avec des batteries a Gram negatif cohabitant avec les preddentes, alors que cinq patients presentaient uniquement des batteries a Gram negatif. Les auteurs ne precisent pas les modes de prelkements et les techniques de transport et de mise en culture. Giuliano est un des premiers a s’etre applique a rechercher les anaerobies dans les meilleures conditions. 11 &pare deux types d’infections : un type avec des batteries anaerobies ou facultatives s’associant a des streptocoques differents du groupe A, et l’autre type avec du streptocoque du groupe A seul ou associe a du staphylocoque mais sans anaerobic [57]. Quoi qu’il en soit, il reconnait lui-m6me que les deux types sont identiques sur le plan clinique, macroscopique et microscopique d’oh un in&et limit6 a les distinguer bacteriologiquement. Une etude retrospective recente de Brook et Frazier realisee sur les prelbvements peroperatoires (Ccouvillon ou aspiration .a l’aiguille, avec optimisation des recherches d’anaerobies) de 83 patients atteints de fasciite necrosante, revele :- 10 % des cas avec batteries aerobics ou

De quelles

donnkes

a-t-on

besoin

aujourd’hui

pour prendre

facultatives seules, 22 % d’anaerobies seuls, 68 % dune flore mixte a&o et anaerobic [58]. Le nombre de souches isolees par site variait de une a neuf. Les germes aerobics sont : le streptocoque du groupe A, le staphylocoque do+, 1’Escherichia co& les enterobatteries en general. Les anaerobies sont constitues essentiellement de : Peptostreptococcus, Prevotella, Clostridium, Bacteroldes, Fusobacterium. Les auteurs sont les seuls a avoir tente d’etablir une relation entre certains germes et la clinique. 11s trouvent un lien entre la localisation de la fasciite necrosante et les germes isoles qui sont souvent ceux retrouves dans la flore locale. 11s n’ont pas mis en evidence de correlation entre certains germes et la mortalite ou une maladie predisposante ou l’age. Sous reserve d’une description clinique pas toujours bien documentee, les auteurs notent une correlation entre certains micro-organismes et la presentation clinique : - cedcme et Bactero’ides frqilis (47 % des cas), Prevotella (40 % des cas) ; - crepitations et isolement de Clostridium (53 % des cas), E. coli (31 % des cas), autres enterobacteries (50 % des cas) ; - odeur nauseabonde et Bacteroi’des fragilis (71 % des cas). Cependant, ces correlations ont uniquement CtC evoquees sur des constatations descriptives ; elles n’ont pas CtC Ctudiees plus precisement dans d’autres travaux. A partir de ses resultats, Brook propose devant une fasciite necrosante une association d’antibiotiques, par exemple : cefoxitine, imipen&me ou penicilline avec inhibiteur de betalactamase, associe a des aminosides ou des fluoroquinolones pour les enterobacteries. Une forte proportion d’anaerobies est Cgalement retrouvee chez les fasciites necrosantes du nouveau-nC et des enfants plus ages [59, 601. D’autres series de patients bien qu’uniquement descriptives mais realisees dans les m&mes hopitaux confirment la presence du polymicrobisme dans ces pathologies avec une frequence variant entre 57 et 100 % et une moyenne de trois germes retrouves par prelevements [22-24, 31, 331. Actuellement, il faut done considerer que les infections necrosantes des tissus mous ne sont pas l’apanage du streptocoque du groupe A loin de la, mais bien souvent de plusieurs germes parmi lesquels les enterobacteries et les anaCrobies. Cependant, il semble que dans les formes fulminantes rapportees plus recemment, associees au syndrome de choc toxique, seul le streptocoque soit responsable [13, 14, 17, 19, 61, 62-671. Dans ces cas, les signes systemiques surviennent rapidement avec une decompensation polyviscerale [S, 9, 34, 651. La capacite des streptocoques A a envahir les tissus est like a la proteine M presente sur la surface des bac-

en charge

les cellulites

et fasciites

mkrosantes

?

393s

teries. Pour certains auteurs, il existe une virulence accrue de souches de streptocoques de type Ml et M3, de clones differents [13, 19, 68-711, produisant une exotoxine pyrogenique A, B ou les deux. Cette exotoxine serait responsable de la fibvre et participerait au choc en stimulant la production de TNF, IL-l et IL-6 par les cellules mononucleees [72]. Seule une etude realisee a Taiwan, sur 44 patients presentant une infection severe a streptocoque dont 25 avec une cellulite ou fasciite necrosante, n’a pas retrouve une preponderance de ces exotoxines suggerant que les souches de streptocoque ne sont pas identiques a celles isolees en Suede, aux Royaume-Uni ou aux Etats-Unis [73]. Stevens a sugg&C qu’il n’y avait pas que la virulence du germe qui etait en cause mais aussi les defenses de l’hote [19]. Des etudes retrospectives effectuees sur les serums de patients atteints dune infection severe a streptocoque, montrent un taux bas d’anticorps anti-exotoxines par rapport a ceux de patients sains ou presentant une infection streptococcique minime [68, 74, 751. Pourtant, dans le modele experimental de fasciite necrosante a streptocoque A chez la souris, l’administration d’anticorps neutralisant l’exotoxine A ne suffit pas pour entrainer la survie [72]. Les mecanismes de la pathogenic des infections severes a streptocoque et parmi elles de la fasciite necrosante restent encore non Clucides. DIAGNOSTIC C’est l’etape essentielle mais la plus difficile de la prise en charge : le but &ant de reconnaitre d&s les premiers signes, les infections s&&es des tissus mous necessitant une intervention chirurgicale. Clinique La majeure partie des formes non likes a la chirurgie siege aux membres, surtout les membres inferieurs [5, 7, 56, 57, 761. Toutefois, toutes les localisations ont CtC d&rites : membres superieurs [77], ceil [78, 791, ORL [ZO, 811, ombilicale chez les nouveaunQ [26,59], les organes genitaux externes [29,82], le visage. Lorsqu’une intervention chirurgicale constitue la Porte d’entree, des atteintes du thorax et de l’abdomen s’ajoutent a la liste [20]. Le premier signe retrouve de facon constante est une douleur localisee intense contrastant parfois avec le peu de signes physiques observes [13,X 831. Par la suite, se developpent des signes plus caracteristiques : Crytheme, cedeme depassant les limites peu precises de I’erytheme, vesicules ou bulles parfois hemorragiques qui se voient egalement dans les erysipeles. L’ensemble peut faire Cvoquer une dermo-hypodermite simple, mais & ce stade certains

C. Cazorla

394s

doivent attirer l’attention : l’induration majeure des tissus atteints au-de12 de la region apparemment concernee, l’evolution rapide en deux jours et l’inefficacite d’une antibiotherapie anterieure [18, 54, 55, 841. Tres vite. en deux a quatre jours apparaissent des taches cyaniques bleu grises. un aspect bronze de la peau, une n&rose. lies a une thrombose des vaisseaux perforants cutanes, avec une hypoesthesie [76]. 11 semblerait qu’il y ait peu de lymphangites [18, 76, X3]. Les crepitations peuvent etre pet-cues ; elles ne traduisent pas seulement la presence des anaerobies mais aussi certains germes aerobics facultatifs comme les bacilles a gram negatif (E. coli, Klehsiella, Sermtia) [4]. Des manifestations systemiques existent tres tot : fievre, tachycardie? polypnee. hypotension. oligurie, desorientation. A ce stade, le diagnostic est plus facilement evoque. Dans les XCguidelines x de I’IDCP, Gorbach considere que le diagnostic est impossible a differencier d’une banale dermo-hypodermite, mais que quelques signes peuvent orienter : l’echec dune antibiotherapie initiale, l’induration des tissus au-dela de la region et l’atteinte systemique [54,55]. Tous les auteurs s’accordent pour dire que seules les constatations chirurgicales permettent d’ctablir le diagnostic en montrant : un cedeme et/au une n&rose des tissus dermo-hypodermiques, un exsudat serosanglant mais pas de pus, l’absence d’abces [56, 571. En ce qui concerne le diagnostic de fasciite necrosante, le doigt du chirurgien suffit a separer l’aponevrose musculaire superficielle du plan profond au contact du muscle. Examens

paracliniques

L’histologie L’histologie permet le diagnostic en montrant le degre de profondeur de l’atteinte. Stamenkovic et Lew ont propose d’effectuer chez les malades suspects d’infections graves des tissus mous, des biopsies profondes de 7 mm sur 10 mm sous anesthesie locale [86]. Dans leur serie de 19 patients atteints de fasciite necrosante, ils cornparent le taux de mortalite des huit patients qui ont eu une biopsie avec examen extemporane et traitement chirurgical en suivant (delai de 21 heures en moyenne) a celui des 11 patients qui n’ont pas bdneficie de cette biopsie. 11s trouvent une difference significative : un d&es pour le premier groupe contre huit dans le deuxieme groupe 0, < 0.02). Les patients de ce dernier groupe etaient cornparables aux autres sauf sur le delai de la prise en charge chirurgicale (en moyenne de six jours). Ce retard etait attribue a une incertitude de diagnostic : diagnostic initial d’erysipele ou de dermo-hypodermite. Les criteres histologiques retenus etaient ceux de Rea : n&rose du

fascia, infiltration par les polynucleaires du derme profond et du fascia, thrombose fibrineuse des arteres et des veines perforantes. vascularite avec n&rose fibrinoi’de des parois arterielles et veineuses. presence de micro-organismes dans le fascia detruit et le derme. Une seule autre etude a ete publiee sur cette m&ode realisce sur 43 patients suspects d’infection necrosante sur la clinique [87]. Douze fasciites necrosantes ont pu etre diagnostiquees formellement en extemporane, 20 prelevements correspondaient a des dermo-hypodermites et 11 a des abds sans atteinte necrosante. Cctte methode peut paraitre seduisante, encore faut-il pouvoir la rcaliser uniquement sous anesthcsie locale (on rappelle qu’il s’agit dune biopsie profonde allant jusqu’au fascia). De plus. on peut toujours craindre d’inoculer des plans profonds alors qu’il ne s’agit que dune dermo-hypodermite banale. Bacttriologie En dehors du temps operatoire oh le diagnostic bacteriologique est souvent cffectue. il existe l’aspiration de liquide interstitiel par ponction (881, mais avec une faible sensibilite pour certains auteurs [89]. La biopsie a l’aiguille fine a egalement ete essayee, mais avec une mauvaise sensibilite de 32 % [90]. On precise que toutes ces methodes ont etC rcalisees sur des dermo-hypodermites banales. Nous n’avons pas retrouve d’etudes evaluant ces methodes sur les fasciites necrosantes. Les serologies antistreptodornases B et les antihyaluronidases sont augmentees de maniere importante dans les infections necrosantes contraircment aux antistreptolysines 0 191, 921. Cepcndant, elles ont peu d’interet dans les cas infections qui necessitent un diagnostic rapide. En 1987, Bernard et al. ont propose une technique de recherche d’antigenes streptococciyues par agglutination de particules dc latex sur des biopsies cutanees avec une sensibilitc de 63 % [93]. Une autre publication sur deux cas a utilise un test rapide de detection de streptocoque A [Y4]. Plus recemment. une etude a recherche par PCR le gene de l’exotoxine B dans I4 cas de fasciites necrosantes. La technique n’a pas montre de faux negatif et a permis un diagnostic sur des cas de cultures negativees par une antibiotherapie prcalable 1951. Ces etudes sont interessantes, mais elles se cantonnent a la recherche de streptocoque alors que I’infection est bien souvent polymicrobienne. Imagerie La radiologie conventionnelle presente peu d’interet en dehors de la recherche de gaz [96]. Une etude recente a voulu montrer l’interet de l’echographie dans les fasciites necrosantes sur settlement quatre cas avec rcalisation dune ponction 1971. On reste

De quelles

donnCes

a-t-on

besoin

aujourd’hui

pour

prendre

dubitatif SW la fiabilitk du diagnostic de fasciite nkrosante puisque les auteurs individualisent des abds et ponctionnent du pus dans tous les cas ce qui est loin d’&tre la r&gle (cf. paragraphe chirurgie). Une Cquipe a cornpark les rksultats du scanner par rapport aux constatations chirurgicales dans 14 cas de fasciites nkcrosantes de la t&e et du cou [98]. Cet examen montre des signes constants : Cpaississement de la peau et du tissu graisseux, envahissement des fascia cervicaux, epaississement asymktrique des muscles, collections liquidiennes multiples du cou. La chirurgie a permis de prkiser les <> vues au scanner qui correspondent plus souvent ?J des tissus nkrotiques, et a identifik plus de thromboses que le scanner. Sur une petite skrie de huit patients avec infections nkcrosantes ?I streptocoque A, quatre ont bCnCficiC d’un scanner qui n’a jamais diagnostiquk de n&rose [67] ; ce qui laisse penser que cet examen comme beaucoup d’imageries est t&s opCrateur-dCpendant. Tous ies espoirs actuels reposent sur I’IRM [99]. Une Ctude avec une bonne mkthodologie a montrC une bonne capacitC ri diffkrencier les dermo-hypodermites, des fasciites nkcrosantes et des pyomyosites [loo]. Concernant la fasciite nkcrosante, I’IRM dCcrit des images homogknes multiples avec des rkgions d’hypersignal bien dCfinies en <>dans l’hypoderme profond alors que dans les dermo-hypodermites, les zones atteintes sont plus petites, hktkrogknes et moins bien d&inies. D’autres travaux ont CtudiC la valeur de 1’IRM dans le diagnostic des formes nkcrosantes s&&es [lOl, 1021. Elle permet d’apprkier l’extension en profondeur avec une bonne fiabilitC mais concernant la n&rose, elle est 1imitCe pour diagnostiquer les petites zones. D’autres auteurs ont confirm6 sa bonne sensibilitk (100 %) dans le diagnostic de profondeur mais avec une spCcificitC de 86 % [103]. Examens indirects Bien que rarement positives, 10 g 24 % des cas [5, 58,961, il est bien sQr recommandk de demander des hkmocultures. 11 existe frkquemment une hyperleucocytose, une anCmie, une hypoalbuminkmie, une cytolyse, une augmentation de l’urke, une hypocalckmie et une coagulopathie de type CIVD [83,85,104]. PRONOSTIC Taux de mortalit MalgrC les progrbs de la &animation, de la chirurgie et de l’antibiothkrapie, le taux de mortalitk des diffkrentes skies reste Cleve : en moyenne 32,2 % et varie de 6 B 76 % [6]. Cette variation peut s’expliquer par 1’hCtCrogCnCitC des diffkrentes Ctudes : sites anato-

en charge

miques maladies fkrence facteurs Facteurs

les cellulites

et fasciites

kcrosantes

?

395s

diffkrents, Age des patients, importance des chroniques, infections postchirurgicales, difde prise en charge. 11 semble qu’il y ait des aggravant le pronostic. d’aggravation

L’bge L’&ge avanck est un facteur de mortalitk retrouvk dans de nombreuses ktudes en analyse univarike et multivarike [6, 17, 331. Toutefois, dans 1’Ctude de Kaul et al., ils notent que les personnes SgCes b&Cficient moins souvent de la chirurgie [17]. Les maladies chroniques Plusieurs auteurs ont incrimirk le diabitte comme facteur de gravitk en ktablissant un taux de mortalitk sur leurs skries de petites tailles ne tenant pas compte des autres facteurs [23, 24, 31, 1051. Les Ctudes plus rkcentes qui utilisent l’analyse multivariCe n’ont pas mis en Cvidence de relation entre le diabkte et la survenue de la mortalitk [6, 17, 331 en dehors de la cohorte de 1’Ontario [51]. Autres facteurs Aucune ktude n’a mis en Cvidence de lien entre la prise d’anti-inflammatoires et la survenue de la mortalitk. La cohorte de l’ontario, citee B plusieurs reprises dans ce travail, sert souvent de rCfCrence car elle constitue un systkme de surveillance des infections invasives 2 streptocoque du groupe A depuis janvier 1992 [17]. Soixante-dix-sept cas de fasciites nkcrosantes & streptocoque du groupe A ont CtC rapport& jusqu’en mai 1995 ; 34 % des patients sont d&d& dont 26 dans les 48 premikres heures. Parmi les 77, 16 n’ont pas eu de chirurgie et sont morts. Outre l’sge, en analyse univarike on met en Cvidence une association entre la mortalite et les facteurs suivants : choc toxique streptococcique, prksence d’une bactkrikmie (qui multiplie par trois le taux de mortalit&) et l’utilisation de la clindamycine (facteur protecteur). En revanche, en analyse multivarike, seuls ressortent l’sge, l’hypotension et la bactkrikmie [17]. Cette Ctude ne dCtaille pas le dClai entre l’apparition des premiers signes et le debut de la prise en charge. Dans 1’Ctude rktrospective de qualitk d’Eliott et al. rCalisCe sur la plus grande sCrie de patients publike (198 au total), la presence d’une bactkriemie est significativement like ti la mortalitk en analyse univarike et non en multivarike [33]. Dans ce travail, les auteurs constatent que les survivants prksentaient des signes depuis 4,5 jours en moyenne avant l’admission alors que ce dClai Ctait de 2,5 jours pour les patients d&&d&, ce qui pourraient suggkrer que les patients d&Cd& avaient une forme clinique plus

G fulminante P. Nkanmoins, ils ne paraissent pas les avoir cornparks puisqu’aucune valeur de p nous est fournie. En revanche, ils notent qu’aprks leur admission, les survivants ont eu une prise en charge chirurgicale plus rapide (1. 2 jours) que les patients dk&dCs (3, 4jours). I1 semble y avoir une tendance entre le retard A l’admission ou 5 la prise en charge chirurgicale et le taux de mortalitk (30 % contre 23 % chez ceux qui n’avaient aucun retard de prise en charge. p = 0,075). Un parage initial insuffisant ou une frkquence inappropriee de reprise chirurgicale sont kgalement associks dans cette ktude A un taux de mortalitk klevie (p = 0,OOOZ). En prenant en compte tous les facteurs de faGon indkpcndante dans une analyse multivariee, les auteurs retiennent le modkle comportant les variables suivantes : gge (> 60 ans), sexe (femme plus B risque), l’extension de l’infection, klkvation de la criatininkmie. taux de lactates sanguins, niveau de dkfaillance polyvisckrale B l’admission et le dklai entre l’admission et la prise en charge chirurgicale. L’etudc retrospective de MacHenry repose sur 65 patients avec infection nkcrosante des tissus mous. Le dClai entre l’admission et la prise en charge chirurgicale n’a pu gtre &aluC que sur 40 patients. I1 est de 90 heures pour les patients d&Cd& contre 25 heures pour les survivants (p = 0,OOOZ). C’est le seul facteur qu’il trouve nettement lik A la mortalit& L’extension de l’infection a ktk mentionnke B un seuil limite de signification dans cette ktude. Malheureusement, l’auteur n’a pu rCaliser d’analyse multivaride. On remarque toutefois la frkquence klevie des gangrknes de Fournier dans le recrutement des patients d’Eliott et la proportion importante de localisations au thorax chez MacHenry. deux localisations qui empkhent un traitement plus radical de l’infection comme on peut le faire sur les membres avec des amputations. En conclusion, les facteurs qui paraissent lcs plus 1iCs B la mortalitk et de faGon indkpendante sont : l’ktat g&k-al du patient B l’arrivke (dkfaillance polyvis&rale) et le dklai entre le debut des sympt8mes et la prise en charge chirurgicale [6, 3.11. Cc dernicr facteur de risque avait dkja ktk mention& [23. 31, 76, 861 auparavant dans des skies plus petites avec une analyse comparative difficilc du fait du faible nombre d’effectifs. Notons enfin qu’avec l’avgnement des nouvelles technologies d’imagerie, le risque est de retarder la prise en charge chirurgicale par la rkalisation d’examens pas toujours disponibles

[671. CONCLUSION Quel que soit le terme utilisk (cellulites nkcrosantes, synergistiques ou gazeuses), les points communs Si toutes ces infections nkcrosantes des tissus mous

sont un taux de mortalite klevCe et la nkcessitk d’une prise en charge chirurgicale. En pratique, le problkme essentiel est de diffkrencier une dermo-hypodermite qui nkcessitera rapidement une intervention chirurgicale, d’une dermo-hypodermite mkdicale. Lc diagnostic clinique est difficile A Ctablir lors des premiers sympt8mes. Les &tudes montrent que I’IRM peut $tre un outil d’aide au diagnostic intkressant quand il est disponible. En aucun cas, devant une forte suspicion. les examcns complkmentaires ne devront retarder la chirurgie qui. seulc, permet le diagnostic et le traitement. en association avec l’antibiothkrapie et les mesures de rkanimation.

RkFtiRENCES 1 Grosshans E. Classification anatomocliniquc. terminologie. 2 Dcllingcr EP. Severe nc‘crotbing soft-tissue infections. JAMA 1981 : 246 : 171-2. 3 Bisno AL. Stevens DL. Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Engl .l Med 1996 : 3.73 : 240-5. 3 El Bake P. Lefebvre JC. Ortonne JP Les crlluliles bactCriennes aigiics. Ann Dermatol VCnCrCol 19X7 : 114 : 107-17. 5 Rou,jeau JC, Saiag P. Brun-Buisson <‘. Iburainc R. Faasciitcs microhiennes. Rev Prat 19X8 : I4 : X61-7. 6 McHenry C. Piotrwvski JJ. Pelt-inic D. Malagoni MA. Determinants of mortality for nccrotizing soft-tissue infections. Ann Surg 199.5 : 221 : 55X-65. 7 Melcncy E A diflerential dirtgnosis bctwecn certain types of infectious gangrene of the skrn. SC;0 I933 : 56 : X47%7. 8 Cone L. Woodard D. Schliebert P. Tomorv G. Clinical and bacteriologic ohserwtions of a toxic shock-iike syndrome due to .Srrcymcwcc~~r\ ~,yo,qc’~~c’~, N Engl J Med 19S7 : 317 : 146-9. 9 ~lhr working group on scwrc ~trcptococcal infeclions. Defining the group a streptococcal toxic shock syndrome: rationale and consensus definition. JAMA 1993 : 169 : 390-I. IO Anonvmous: necrotizing fnxiitis. Week Epidcmitrl Ret 1994 ; 69 : l&-h. It MarGn PR. Hoiby EA. St!-eptococcal serogroup A epidemic in NOI-way 19X7--1 9X8. Sand J I nfcct Dis 1990 : 22 : 13 I-9. 12 Strtimberg A. Romanus V, Burman LG. Outbreak of group A streptococcal lx~ctcremia in Sweden: an epidemiologic and clinical studs. J lnfcct Dis 1991 : 164 : 505-X. Ii Demerh 6, Simor Al!. Vellend H. el al. Sevel-e invesiw group A streptococcal infections in Ontario. Canada: 1987-1993. Clin Infect Dis I993 ; 16 : 792-800. 14 Stevens DL. Tanner MH. Winship J. et al. Severe g,roup A streptococcal infections associated wjlh B toxic shot-llke syndrome und scarlet-fever toxin A. N Engl .I Med 1089 : 312 : I-7. 15 Hoge CW. Schwartr.‘ljlkington DE Breiman Rfi MC Neil1 EM. Englender SJ. ‘The changing epidemiology of invasive group ‘4 strcptococcal infections and the emergence of streptococcal toxic shock-like syndrome. JAMA 1093 : 269 : 3X4-9. 16 Davies HD. McCcer A, Schwartz B, et al. Invasive group a strentococcal infections in Ontario. Canada. N Engl J Mcd I99& : 3.15 : 547.53. I7 Kaul R, McGeer A, Low DE. et al. Population-based surveillance for group A streptococcal necrotizing fasciitis: clinical features. prognosric indicators. and microbiologic analysis of xvcnty-seven cases. Am J Med 1997 ; 103 : 18.24, IX Stone DR. Gorhach SL. Nccroti7ing fasciitis: the changing spectrum. Dermatolopic Clinics 1997 : IS : 213-20. 19 Stevens D. Invasive group A Srrcprococc~~v infections. Clin lnfcct Dis 1992 : 1.I : 2-l?.

De quelles

donnees

a-t-on

besoin

aujourd’hui

pour prendre

20 Casali RE, Tuker WE, Petrino RA, Westbrook KC, Read RC. Post-operative necrotizing fasciitis of the abdominal wall. Am J Surg-1980 ; 140 : 787-901 21 McHenry C, Azar T, Ramahi AJ, Collins PL. Monomicrobial necrotizing fasciitis complicating pregnancy and puerperium. Obstetrics Gynecol 1996 ; 87 : 823-6. 22 Sudarskv L, Laschinger J. Coppa G, Spencer F. Improved results from a standardized approach in treating patietns with necrotizing fasciitis. Ann Surg 1987 ; 206 : 661-5. 23 Majeski J,-Alexander JW. Early diagnosis, nutrional support, and immediate extensive debridement improve survival in necrotizing fasciitis. Am J Sure 1983 : 145 : 784-7. 24 Rouse TM, Malangoni MA, Svchulte WJ. Necrotizing fasciitis: a preventable disaster. Surgery 1982 ; 92 : 765-70. D, Haltalin KC. Acute necrotizing fasciitis in child25 Wilson hood. Am J Dis Pediatr 1973 : 125 : 591-5. 26 Samuel M, Freeman NV, Vaishnav A, Sajwany MJ, Nayar M. Necrotizing fasciitis: a serious complication of omphalitis in neonates. J Pediatr Surg 1994 ; 29 : 1414-6. 27 Moss L, Musemeche C, Kosloske A. Necrotizing fasciitis in children: prmpt recognition and agressive therapy improve survival. J Pediatr Surg 1996 ; 31 : 1142-6. 28 Givner LB. Invasive disease due to group A beta-hemolytic streptococci. South Med J 1998 ; 91 : 333-7. 29 Bliss DP, Healev PJ, Waldhausen JHT. Necrotizing fasciitis after plastibell ccrcumcision. J Pediatr 1997 ; 131 : 459-62. 30 Stevens DL. Invasive group A streptococcal disease. Infect Agents Dis 1996 ; 5 : 157-66. 31 Pessa ME, Howard RJ. Necrotizing fasciitis. SGO 1985 ; 161 : 357-61. 32 Miller JD. The importance of early diagnosis and surgical treatment of necrotizing fasciitis. Surgery 1983 ; 157 : 197-200. 33 Eliott DE, Kutera MA, Myers R. Necrotizing soft tissue infections. Ann Surg 1996 ; 224 : 672-83. 34 Cartwright K, Logan M, McNulty S, et al. A cluster of streptococcal fasciitis in Gloucestershire. Epidemiol Infect 1995 : 115 : 387-97. 35 Jacobson JM, Hirschman SZ. Necrotizing fasciitis complicating intravenous drug abuse. Arch Intern Med 1982 ; 142 : 634-5. 36 Hill MD, Karsh J. Invasive soft-tissue infections with Streotococcus pneumoniae in patients with systemic lupus erythematous. Arthritis Rheum 1997 ; 40 : 1716-9. 37 Aebi C, Ahmed A, Ramilo 0. Bacterial complications of primary varicella in children. Clin Infect Dis 1996 ; 23 : 698-705. CL, Meyers HB, et al. Invasive group A 38 Vugia DJ, Peterson streptococcal infections in children with varicella in Southern California. Pediatr Infect Dis 1996 ; 15 : 146-50. 39 Doctor A, Harper M, Fleisher G. Group A P-hemolytic streptococcal bacteremia: historical overview, changing incidence, and recent association with varicella. Pediatrics 1995 ; 96 : 428-33. 40 Wilson GJ,Talkington DF, Gruber W, Edwards K, Dermody TS. Group A streptococcal necrotizing fasciitis following varicella in children: case reports and review. Clin Infect Dis 1995 ; 20 : 1333-8. 41 Zerr DM, Alexander ER, Duchin JS, Koutsky LA, Rubens CE. A case-control studv of necrotizine fasciitis during primary varicella. Pediatrics 1999 ; 103 : 783-50. 42 Briard D, NCtCmieux P, Gandemer V, et al. Infection severe a streptocoque du groupeA compliquant une varicelle. Arch Pediatr 1998 ; 5 : 754-7. 43 Davies HD, Schwartz B. Invasive group A streptococcal infections in children. Adv Pediatr Infect Dis 1999 ; 14 : 129-45. 44 Ahmed S. Avoub E. Severe. invasive group A streptococcal disease and toxic shock. Pediatr Ann 1998 ; 287-92. L 45 Solberg CO, Alfred CD, Hill HR. Influence of phenylbutazone on leucocytes chemiluminescence and function. Acta Path01 Microbial Stand 1978 ; 86 : 813-31.

en charge

les cellulites

et fasciites

necrosantes

?

397s

46 Brun-buisson CJ, Saada M, Trunet P, Rapin M, Roujeau J, Revuz J. Haemolytic streptococcal gangrene and non-steroidal anti-inflammatory drugs. Br Med J 1985 ; 290 : 1786. 47 Rimailho A, Riou B, Richard C, Auzepy I? Fulminant necrotizing fasciitis and non-steroidal anti-inflammatorv ~ drues. ” J IGfect Dis 1987 ; 155 : 143-6. 48 Smith RJ, Berk SL. Necrotizing fasciitis and nonsteroidal anti-inflammatory drugs. South Med J 1991 ; 84 : 785-7. 49 Krige JE, Spence RA, Potter PC, et al. Necrotizing fasciitis after diflunisal for minor injury. Lancet 1985 ; ii ; 1432-3. 50 Guibal F, Muffat-Joly M, Terris B, Garry L, Morel P, Carbon C. Effects of diclofenac on experimental streptococcal necrotizing fasciitis in rabbit. Arch Dermatol Res 1998 ; 290 : 628-33. 51 Sharkawy A, Saginur R, Low DE, et al. Soft tissue infections due to group A streptococci (GAS) in Ontario, Canada, 1992-1996. Clinical features and risk factors for severe disease. ICAAC, San Francisco 1999, poster no 622. 52 Di Persio JR, File TM Jr, Stevens DL, Gardner WG, Petropoulos G, Dinsa K. Spread of serious disease - producing M3 clones of group A Streptococcus among family members and health care workers. Clin Infect Dis 1996 ; 22 : 490-5. 53 Gamba MA, Martinelli M, Schaad HJ, et al. Familial transmission of a serious disease-producing group A Streptococcus clone: case reports and review. Clin Infect Dis 1997 ; 24 : 1118-21. 54 Gorbach SL. IDCP guidelines: necrotizing skin and soft tissue infections. Part I. IDCP 1997 ; 5 : 406-11. 55 Gorbach SL. IDCP euidelines: necrotizine skin and soft tissue infections. Part II. IDCP 1997 ; 5 : 463-72: 56 Rea W, Wyrick WJ. Necrotizing fasciitis. Ann Surg 1970; 957-64. 57 Giulano A, Lewis F Jr, Hadley K, Blaisdell FW. Bacteriology of necrotizing fasciitis. Am Surg 1977 ; 134 : 52-7. 58 Brook I, Frazier E. Clinical and microbiological features of necrotizing fasciitis. J Clin Microbial 1995 ; 33 : 2382-7. 59 Brook 1. Microbiology of necrotizing fasciitis associated with omphalitis in the newborn infant. J Perinatol 1998 ; 18 : 28-30. 60 Brook I. Aerobic and anaerobic microbiology of necrotizing fasciitis in children. Pediatr Dermatol 1996 ; 13 : 281-4. 61 Quintiliani R, Engh G. Overhelming sepsis associated with group A beta-hemolytic streptococci. J Bone Joint Surg 1971 ; 53 : 1391-9. 62 Robin M. Himmich HN, Rapin M. Cellulites streptococciques fulminantes : importance du choc hypovolemique. Nouv Presse MCd 1976 ; 192-4. 63 Misago. J Dermatol 1996. 64 Donaldson PMW, Naylor, Lowe JW. et al. Rapidly fatal necrotizing fasciitis caused bv Stremococcus nvoaenes. J Clin Path01 __ I 1993y.46: 617-20. . I 65 Wolf JE, Rabinowitz LG. Streptococcal toxic shock-like syndrome. Arch Dermatol 1995 ; 131 : 73-7. 66 Zurawski CA, Bardsley MS, Beall B, et al. Invasive group A streptococcal disease in Metropolotan Atlanta: a populationbased assessment. Clin Infect Dis 1998 ; 27 : 150-7. 67 Sellers B. Woods M. Morris S. Saffle J. Necrotizine zrouo A streptococcal infections associated with streptococcal toxic shock svndrome. Am J Surg 1996 ; 172 : 523-8. 68 Holm SE, Norrby A, Bergholm AM, Norgren M. Aspects of pathognenesis of serious group A streptococcal infections in Sweden, 1988-1989. J Infect Dis 1992 ; 166 : 31-7. 69 Chaussee M, Liu J, Stevens DL, Ferretti JJ. Genetic and ohenotvuic diversitv amone isolates of StreDtococcus twopenes ?rom &asive infecfions. J ynfect Dis 1996 : 173 : 901-x 70 Cockerill FR. Thompson RL, Musser JM. et al. Molecular, serological, and clinical’ features of 16 cases consecutive cases of invasive streptococcal disease. Clin Infect Dis 1998 ; 26 : 1448-58. 71 Kiska DL, Thiede B, Caracciolo J, et al. Invasive group A streptococcal infections in North Carolina: epidemiology, clinical features, and genetic and serotype analysis of causative organisms. J Infect Dis 1997 : 992-1000.

398s

C. Cazorla

72 Srikandan S, Moyes D, Buttery LK, et al. Streptococcal pyrogenie exotoxinA release, distribution and role in a murine model of fasciitis and multiorgan failure due to Streptococrus pyugenes. J Infect Dis 1996 ; 173 : 1399-407. 73 Hsueh PP. Wu JJ. Tsai PJ. Liu JW, Chuang YC. Luh KT. Invasive group A streptococcal disease in Taiwan is not associated with the presence of streptococcal pyrogenjc cxotoxin genes. Clin Infect Dis 19997 : 26 : 584-Y. 74 Norbhy-Teglund A. Pauksens K, Holm S. Norgren M. Relation between low capacity of human sera to inhibit strcptococcal mitogens and serious manifestation of discnsc. J Infect Dis 1994 ; I70 : 5X5-01. 75 Mascini EM, Hazenberg M. Van Dalcn A. et al. Invasive group A streptococcal disease: association with a lack of antiexotoxin antibodies. In: Horaud. Ed. Streptococci and the host. New York: Plenum Press: 1997. RV. Hann SE, Bett MD. Necrotizing fasciitis. SC0 76 Janevicius 19X2 ; 154 : 97-102. 77 Bleton R. Oberlin C, Alnot JY. Fichelle A. Chastre J. Les fasciites necrosantes du membre superieur. Ann Chir Main 19Y I : 10 : 2X6-96. S. Tatsukawa T. Periocular necroti78 Anzai S, Sato T, Takayasu zing cellulitis. Int J Dermtol 1998 ; 37 : 790. DH, Jordan DR, Gilberg SM. Harvey J, Arthur-s BP 79 Marshall Net-ad JA. Periocular necrotizing fasciitis. Ophtalmology 1997 : 104 : 1X57-62. Raboso E. Llavero MT, Rosell A, Martinez-Vidal A. Cr-aniofacial necrotizing fasciitis secondary to sinusitis. J Laryngol Otol 1998: 112:37l-2. PJ, Motamed MB, Glover GW. J Larynyol Otol Xl Hadtield 1996 : 110 : 8X7-90. 82 Efem SEE. The features and aetiology of Fournier’s gangrene. Postgrad Med J 1994 ; 70 : 568-J I. WE Sternbach G. Joseph Jones: infection with flesh83 Quirk eating bacteria. J Emerg Med 1996 ; 14 : 747-53. 84 Bernard P Lcs cellulites necrosantes. Contours MCd 19YX: 1029-33. 85 Hamelink MC. Nccrotizing fasciitis. Heart Lung I983 : 12 : 656-60. 1, Lew PD. Early recognition of potentially fatal 86 Stamenkovic necrotizing fasciitis: the use of frorcn-section biopsy. N Engl J Med 19X4 ; 310 : 1689-93. 87 Majeski J. Majeski E. Necrotizin$ fasciitis: improved survival with early recognition by tissue bropsy and aggressive surgical treatment. South Med J 1997 : 90 : 1065-X. 88 Uman SJ. Kunin MC. Needle aspiration in the diagnosis of soft-tissue infections. Arch Intern Med 1975 : 135 : 9.5961. 89 Fleisher G. Ludvig S, Campos J. Cellulitis: bacterial etiology. clinical features and laboratory tindings. Pediatrics 19X0 : 97 : 591-3.

90 Sigurdsson AF. Gudmundsson S. The etiology of bacterial cellulitis as determined by fine-needle aspiration. Scan J Infect Dis 1989 : 21 : 537-42. 91 Wannamakcr L. Differ-enccs between strrptococcal infections of the throat and of the skin. N En@ J Med 1970 :2X2 : 78-X5. 92 Leppard BJ. Seal DV.Thc vlalue of bacteriology and serology in the diagnosis of nccrotizing fnsciitis. Br J Dcr-matol 19X3 : 109 : 37-44. P. Toty L. Mourner M. Denis F. Bonnetblanc JM. 93 Bernard group A antigens in skin Early detection of strcptococcal \amples by latex particle agglutination. Arch Drrmatol 1987 : I23 : 46X-70. 94 Ault M. Geidcrman J, Sokolov R. Rapid identification of group A Strqrococcrts as the cause of nccrotizing fasciitis. Ann Emerg Mcd 1996 : 2X : 227-30. Y5 I.ouie L, Simor AE. Louic M. McGeer A. Low DE. Diagnosis of group A streptococcnl necrotirinp fasciitis by unsing PC:R to nmplifv the streptococcal pyrogcnic exotoxin B gene. J Clin Microb&l I998 : 36 : 1760-71. MJ. Takc\hita RT, Sandoval MR. Necro96 Fisher JR. (‘onway tising fasciitis: importance of roentgenographic studies for soft-tissue gas. JAMA 197’) : 241 : 503-6. 97 Chao HC. Kong MS. Lin TZ. Diagnosis of nscr-otizinp fasciitis in children. .I L!ltrasounJ Med 1999; 1X : 277-X1. M. Zbaren P. Htirmans R. Becker CD. Marchal F. 98 Becker Kurt AM. et al. Necroti/inp fasciitls of the head and neck: role of CT in diagnosis and management. Radiology lYY7 : 202 : 47 l-h. YY Bcltran J. MR Imaging of soft-tissue infection. MRI Clinics North Am 1 YYS : 3 : 743-5 I. M. Fouchard N, Delzant G. 100 Saiag P Le Breton C. Pavlovic Bigot JM. Magnetic resonance ima@ng in adults presenting with sever-c acute infectious fasciitr\. Arch Dcrmatol 1994 : I.30 : I 1 so-x. A. Chosidow 0. Mathicu D. Gucor-Fuieva E. 101 Rahmouni Jazaerli N. Radier C. et al. MR imaging in acute rnfcctious cellulitis. Radiology lY94 : 192 : 493-6. 102 Brothers TE. Dagge DlJ. Stutley JE. Conway W. Schutte H. Byrne TK. Magnetic Rcsonancr Imaging differentiates between nccrotrztng fasciitis and non necrotizing fasciitis of the lower extremity. J Am Coil Surg 199s : 1X7 : 416-21. MR. Kossman 7. Ducwcll S. Differentiation fo 103 Schmid necrotizing fasciitis and ccllulitis using MRImaging. Am J Roentgenol 199X : I JO : 6 1.5-20. 104 Hammar H. Wanger L. Erysipclas and necrotizing fasciitis. Br J Dermatol 1977 : 96 : 409-19. 105 Adant JP Bluth E Firsette J. Necrotizing fasciitis: a lifethreatening infection. Acta Chir Bclg 199X : 9X : 102-6.