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mais sans necrose. Le diagnostic de toxoplasmose sera confir• me par une serologie positive en elisa (IgG = 28 UIE et IgM =2S) et par I'histologie du ganglion sus-c1aviculaire. Le traitement antitoxoplasmique est rapidement suivi d'apyrexie et d'amelioration c1inicobiologique. La seconde serologie toxoplasmique montre une ascension des IgG a463 VIE. Le diagnostic de polymyosite toxoplasmique est porte devant la serologie toxoplasmique positive en IgM et I'ascension du
titre des IgG,les resultats de l'histologie ganglionnaire,l'ab• sence d'element pour une polymyosite auto-immune et I'evo• lution tres favorable sous traitement antitoxoplasmique. II s'agit d'une forme c1assique, mais rare, a laquelle on doit penser devant une myosite aigue febrile. lService de medecine inteme, 2 service d'anatomie-pathologie, hOpital Cachin, 27, rue du Faubourg Saint-Jacques, 75014 Paris, France
Poster 174
Dermatomyosite flagellee possiblement induite par Ie glipezide L Blum!' C Bachmeyef, 0 Danne1 Nous rapportons un cas de dermatomyosite, avec des lesions cutanees flagellees, possiblement induite par un nouveau sul• famide hypoglycemiant, Ie glipezide. Observation: Un homme de 6S ans est hospitalise, en janvier 1997, pour faiblesse musculaire et myalgies. Le diagnostic de diabete sucre avait ete porte en decembre 1996 et un traitement par glipezide avait ete debute et arrete apres 3 semaines devant Ie tableau clinique. Le patient etait confine au lit, Ie deficit musculaire predominant aux racines des membres. Des lesions lineaires maculopapuleuses, erythemateuses, de S a 10 cm de longueur, asymptomatiques etaient observees sur Ie dos. II n'y avait pas de dermographisme. Aucune lesion cutanee c1assique de dermatomyosite n'etait observee. Les enzymes musculaires etaient elevees. Les bilans infectieux et immunologiques etaient negatifs. L'electromyogramme et la biopsie musculaire confirmaient la myopathie inflammatoire. La recherche d'une neoplasie sous-jacente etait negative. La corticotherapie gene• rale ala dose quotidienne de I mglkg/j entrainait la regression du deficit musculaire et la disparition des lesions cutanees en 15 jours, sans rechute en septembre 1997.
Commentaires : Le diagnostic de dermatomyosite est bien eta• bli. Outre les lesions cutanees c1assiques, ont ete rapportes au cours de la dermatomyosite des panniculites, des lesions vesi• culobulleuses, un spinulosisme et une erythrodermie. La sur• venue de lesions lineaires parait exceptionnelle ou meconnue (Ferrer M et al. Dermatomyositis with linear lesion Br J Der• matol 1996:134:600). La physiopathologie de cette eruption demeure hypothetique mais Ie rOle du grattage a ete evoque, realisant un phenomene de Koebner. Chez notre malade, ce mecanisme ne peut etre retenu puisque les lesions etaient si• tuees sur Ie dos, alors qu'il etait confine au lit. L'aspect c1inique est identique ala toxidermie flagellee dans sa forme inflammatoire observee sous bleomycine, qui peut etre egalement asymptomatique. Enfin, l'imputabilite intrin• seque du glipezide est possible, la dermatomyosite etant sur• venue peu apres l'introduction du glipezide. lService de medecine, hOpital Rene-Dubas, 6, avenue de rhe de France, 95301 Pontoise ; 2departement de medecine inteme, h6pital Laennec, bd Laennec, 60100 Creil, France
Poster 175
La myopathie des etats critiques aigus : une cause de quadriplegie spontanement reversible HDesmurs, G Blasco, JC Navellou, F Duchenne, Bde Wazieres, JL Dupond La myopathie des etats critiques aigus, connue sous Ie terme de acute critical-illness myopathy, est une affection rare qui concerne les malades de reanimation traites essentiellement pour syndrome de detresse respiratoire aigue. Cette affection, responsable d'une quadriplegie spontanement reversible, doit etre connue pour eviter des egarements diagnostiques ou therapeutiques. Observation: Un homme de 63 ans, porteur d'une bronchopneumopathie chronique obstructive, est hospitalise en reanimation pour un syndrome de detresse respiratoire aigue traite par ventilation assistee, curarisants antibiotiques alarge spectre et corticotherapie afortes doses. L'evolution est lentement favorable et Ie malade est extube au IS" jour d'hospitalisation. L'examen decouvre alors une quadriplegie flasque. Le taux des CPK est normal. L' electromyogramme est en faveur d'une
atteinte myogene. La biopsie musculaire met en evidence une myopathie avec atteinte predominante des fibres de type II compatible avec Ie diagnostic de myopathie des etats critiques aigus. La survenue d'une quadriplegie, chez un malade en reanimation, doit faire examiner de nombreuses hypotheses avec en priorite un syndrome de Guillain-Barre, une porphyrie aigue intermittente, une neuropathie axonale, un blocage de lajonction neuromusculaire dil aux curarisants ou associe a une myasthenie, un syndrome de Lambert et Eaton, voire une vascularite systemique ou une polymyosite (NEJM 1997;336: 1079-88). La myopathie des etats critiques aigus doit etre ajoutee acette liste. Elle survient chez des patients en detresse respiratoire remplissant au moins deux des trois conditions suivantes : traitement par curarisants ; corticordes afortes doses;
Rev Mid Interne 1997;18(SuppI5)