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Éruption acnéiforme induite par le bevacizumab (Avastin®)
A208 P186
Éruption acnéiforme induite par le bevacizumab (Avastin®)夽 C. Pernet a,b,∗ , E. Frouin b , B. Guillot a , O. Dereure a Dermatologie, CHU de Montpellier, Montpellier, France b Anatomopathologie, CHU de Montpellier, Montpellier, France 夽 Iconographie disponible sur CD et Internet.
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Auteur correspondant.
Mots clés : Bevacizumab ; Éruption acnéiforme ; Toxidermie Introduction.— Le bevacizumab, anticorps monoclonal humanisé anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), facteur clé de l’angiogénèse tumorale, est indiqué en association à d’autres molécules dans les néoplasies colorectales, mammaires, bronchiques non à petites cellules et rénales avancées et/ou métastatiques et en injection intravitréenne dans les néovascularisations rétiniennes. Nous rapportons l’observation d’une éruption acnéiforme au cours d’un traitement par bevacizumab pour un adénocarcinome rectal métastatique.Observations.— Un homme de 49 ans était traité par bevacizumab et irinotécan pour une métastase hépatique d’un adénocarcinome rectal avec une réponse thérapeutique jugée satisfaisante. Deux semaines après la 1re cure de bevacizumab, une éruption cutanée profuse apparaissait brutalement, faite d’éléments inflammatoires papulopustuleux acnéiformes assez monomorphes localisés au visage, à la face postérieure des épaules et au tronc. L’examen histologique d’une lésion pustuleuse dorsale montrait un infiltrat inflammatoire polymorphe autour d’un follicule pileux ectasique, riche en polynucléaires neutrophiles, plasmocytes et histiocytes multinucléés. Un traitement par doxycycline 100 mg/j était interrompu à j15 en raison d’une intolérance digestive, remplacé par l’isotretinoïne à 25 mg/jour avec disparition quasi-complète des lésions inflammatoires actives après deux mois de traitement. Discussion.— Les effets indésirables cutanéomuqueux du bevacizumab sont rares (saignements muqueux, stomatite, retard de cicatrisation et dermatite exfoliante essentiellement). Si les éruptions cutanées acnéiformes induites par les anti-EGFR sont fréquentes, survenant chez près de 80 % des patients, elles n’ont été qu’exceptionnellement rapportées avec les anti-VEGF puisque seuls 3 cas d’éruption acnéiforme sous bevacizumab ont été décrits. Ces éruptions étaient cliniquement très proches des toxidermies acnéiformes aux anti-EGFR, se présentant sous la forme d’une éruption papulopustuleuse du visage et du tronc dont l’apparition semblait corrélée à une bonne réponse thérapeutique. Chez notre patient, l’histologie révélait une folliculite amicrobienne, comme dans les toxidermies aux anti-EGFR. Récemment, il a été montré que le VEGF était un facteur de croissance des cellules folliculaires et des kératinocytes comme des cellules endothéliales et il est donc possible que l’éruption acnéiforme provoquée par le bevacizumab puisse emprunter les mêmes voies physiopathologiques que les toxidermies aux anti-EGFR. Conclusion.— Nous rapportons l’observation d’une éruption acnéiforme sous anti-VEGF présentant les mêmes caractéristiques cliniques et histologiques que celles induites par les anti-EGFR. Déclaration d’intérêt.— Aucun. doi:10.1016/j.annder.2011.10.204 P187
Le syndrome d’Ekbom : la face cachée d’un antidépresseur ! M.E. Sarre a,∗ , S. Richard-Devantoy b , L. Martin a , C. Leclech a Dermatologie, CHU de Angers, Angers, France b Psychiatrie, CHU de Angers, Angers, France ∗ Auteur correspondant.
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JDP 2011 Mots clés : Délire d’infestation parasitaire ; Inhibiteur de recapture de la sérotonine ; Syndrome d’Ekbom Introduction.— Le syndrome d’Ekbom est une pathologie rare, touchant classiquement la personne âgée, caractérisée par la conviction inébranlable d’être infesté par des parasites. L’étiopathogénie est encore mal connue. Les traitements médicamenteux ont parfois été incriminés dans la survenue de ce syndrome. Nous rapportons le cas d’une femme qui a développé un syndrome d’Ekbom au cours d’un traitement par escitalopram, antidépresseur de la famille des inhibiteurs de recapture de la sérotonine (IRS). Observations.— Une patiente de 87 ans était hospitalisée pour prise en charge d’un prurit, initialement vulvaire puis étendu à l’ensemble du corps avec respect du visage. Elle se plaignait de cénesthopathies hallucinatoires à type de démangeaisons et de picotements et attribuait ces sensations à des parasites grouillant sous sa peau. Elle se présentait avec des « preuves » dans une boîte de pétri, correspondant à des résidus de peau et de cheveux. Cliniquement, nous constations un prurigo avec lésions de grattage, sans aucune autre lésion dermatologique. L’adhésion au délire était telle que la patiente avait été amenée à consulter de nombreux médecins. Le vécu était intensément persécutif sans participation thymique franche. Il n’existait pas d’argument clinico-biologique en faveur d’une infestation parasitaire ou d’une cause objective de prurit (NFS, ionogramme sanguin, bilan hépatique, bilan immunologique, électrophorèse des protéines plasmatiques, sérologie HBV, HCV, VIH, CMV, EBV normaux ou négatifs). Ce syndrome délirant d’infestation parasitaire survenait sans altération cognitive (MMS à 27/30 et BREF à 18/18, TDM cérébrale ne retrouvant qu’une atrophie cortico sous corticale). La piste d’une éventuelle étiologie iatrogène était évoquée devant la prescription d’escitalopram (10 mg/jour) concomitante à l’apparition du syndrome d’Ekbom. La responsabilité de l’IRS était confirmée devant la régression en quelques semaines de la symptomatologie à l’arrêt du traitement. Discussion.— Nous avons retenu le diagnostic de syndrome d’Ekbom car il s’agissait d’une conviction délirante, inébranlable, circonscrite, monothématique zoopsique à mécanismes interprétatifs et hallucinatoires visuels, d’apparition récente, sans autre trouble psychotique. Face à un délire d’infestation parasitaire d’apparition aiguë, après avoir éliminé une authentique infection, les étiologies organiques (atteinte cérébrale) et iatrogènes doivent être recherchées. Quelques cas de syndrome d’Ekbom secondaire aux IRS ont été rapportés dans la slittérature, notamment le citalopram. Conclusion.— Chez un patient présentant un syndrome d’Ekbom, une étiologie médicamenteuse doit être systématiquement recherchée, notamment la prescription récente d’un IRS. Déclaration d’intérêt.— Aucun. doi:10.1016/j.annder.2011.10.205 P188
Éruption érosive des plis sous chlorhydrate de doxorubicine (Caelyx)夽 N. Litrowski a,∗ , A.-B. Duval Modeste a , A. Roussel b , P. Courville c , P. Joly a a Dermatologie, CHU de Rouen, Rouen, France b Pharmacovigilance, CHU de Rouen, Rouen, France c Anatomopathologie, CHU de Rouen, Rouen, France 夽 Iconographie disponible sur CD et Internet. ∗
Auteur correspondant.
Mots clés : Doxorubicine liposomale pégylée ; Éruption érosive ; Toxidermie Introduction.— Le Caelyx est une chimiothérapie utilisée dans le traitement des cancers gynécologiques (sein et ovaires), le myélome, le sarcome de Kaposi et le mycosis fungoide. L’effet secondaire cutané le plus classique est le syndrome mains-pied.
Éruption acnéiforme induite par le bevacizumab (Avastin®)夽 C. Pernet a,b,∗ , E. Frouin b , B. Guillot a , O. Dereure a Dermatologie, CHU de Montpellier, Montpellier, France b Anatomopathologie, CHU de Montpellier, Montpellier, France 夽 Iconographie disponible sur CD et Internet.
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Auteur correspondant.
Mots clés : Bevacizumab ; Éruption acnéiforme ; Toxidermie Introduction.— Le bevacizumab, anticorps monoclonal humanisé anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), facteur clé de l’angiogénèse tumorale, est indiqué en association à d’autres molécules dans les néoplasies colorectales, mammaires, bronchiques non à petites cellules et rénales avancées et/ou métastatiques et en injection intravitréenne dans les néovascularisations rétiniennes. Nous rapportons l’observation d’une éruption acnéiforme au cours d’un traitement par bevacizumab pour un adénocarcinome rectal métastatique.Observations.— Un homme de 49 ans était traité par bevacizumab et irinotécan pour une métastase hépatique d’un adénocarcinome rectal avec une réponse thérapeutique jugée satisfaisante. Deux semaines après la 1re cure de bevacizumab, une éruption cutanée profuse apparaissait brutalement, faite d’éléments inflammatoires papulopustuleux acnéiformes assez monomorphes localisés au visage, à la face postérieure des épaules et au tronc. L’examen histologique d’une lésion pustuleuse dorsale montrait un infiltrat inflammatoire polymorphe autour d’un follicule pileux ectasique, riche en polynucléaires neutrophiles, plasmocytes et histiocytes multinucléés. Un traitement par doxycycline 100 mg/j était interrompu à j15 en raison d’une intolérance digestive, remplacé par l’isotretinoïne à 25 mg/jour avec disparition quasi-complète des lésions inflammatoires actives après deux mois de traitement. Discussion.— Les effets indésirables cutanéomuqueux du bevacizumab sont rares (saignements muqueux, stomatite, retard de cicatrisation et dermatite exfoliante essentiellement). Si les éruptions cutanées acnéiformes induites par les anti-EGFR sont fréquentes, survenant chez près de 80 % des patients, elles n’ont été qu’exceptionnellement rapportées avec les anti-VEGF puisque seuls 3 cas d’éruption acnéiforme sous bevacizumab ont été décrits. Ces éruptions étaient cliniquement très proches des toxidermies acnéiformes aux anti-EGFR, se présentant sous la forme d’une éruption papulopustuleuse du visage et du tronc dont l’apparition semblait corrélée à une bonne réponse thérapeutique. Chez notre patient, l’histologie révélait une folliculite amicrobienne, comme dans les toxidermies aux anti-EGFR. Récemment, il a été montré que le VEGF était un facteur de croissance des cellules folliculaires et des kératinocytes comme des cellules endothéliales et il est donc possible que l’éruption acnéiforme provoquée par le bevacizumab puisse emprunter les mêmes voies physiopathologiques que les toxidermies aux anti-EGFR. Conclusion.— Nous rapportons l’observation d’une éruption acnéiforme sous anti-VEGF présentant les mêmes caractéristiques cliniques et histologiques que celles induites par les anti-EGFR. Déclaration d’intérêt.— Aucun. doi:10.1016/j.annder.2011.10.204 P187
Le syndrome d’Ekbom : la face cachée d’un antidépresseur ! M.E. Sarre a,∗ , S. Richard-Devantoy b , L. Martin a , C. Leclech a Dermatologie, CHU de Angers, Angers, France b Psychiatrie, CHU de Angers, Angers, France ∗ Auteur correspondant.
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JDP 2011 Mots clés : Délire d’infestation parasitaire ; Inhibiteur de recapture de la sérotonine ; Syndrome d’Ekbom Introduction.— Le syndrome d’Ekbom est une pathologie rare, touchant classiquement la personne âgée, caractérisée par la conviction inébranlable d’être infesté par des parasites. L’étiopathogénie est encore mal connue. Les traitements médicamenteux ont parfois été incriminés dans la survenue de ce syndrome. Nous rapportons le cas d’une femme qui a développé un syndrome d’Ekbom au cours d’un traitement par escitalopram, antidépresseur de la famille des inhibiteurs de recapture de la sérotonine (IRS). Observations.— Une patiente de 87 ans était hospitalisée pour prise en charge d’un prurit, initialement vulvaire puis étendu à l’ensemble du corps avec respect du visage. Elle se plaignait de cénesthopathies hallucinatoires à type de démangeaisons et de picotements et attribuait ces sensations à des parasites grouillant sous sa peau. Elle se présentait avec des « preuves » dans une boîte de pétri, correspondant à des résidus de peau et de cheveux. Cliniquement, nous constations un prurigo avec lésions de grattage, sans aucune autre lésion dermatologique. L’adhésion au délire était telle que la patiente avait été amenée à consulter de nombreux médecins. Le vécu était intensément persécutif sans participation thymique franche. Il n’existait pas d’argument clinico-biologique en faveur d’une infestation parasitaire ou d’une cause objective de prurit (NFS, ionogramme sanguin, bilan hépatique, bilan immunologique, électrophorèse des protéines plasmatiques, sérologie HBV, HCV, VIH, CMV, EBV normaux ou négatifs). Ce syndrome délirant d’infestation parasitaire survenait sans altération cognitive (MMS à 27/30 et BREF à 18/18, TDM cérébrale ne retrouvant qu’une atrophie cortico sous corticale). La piste d’une éventuelle étiologie iatrogène était évoquée devant la prescription d’escitalopram (10 mg/jour) concomitante à l’apparition du syndrome d’Ekbom. La responsabilité de l’IRS était confirmée devant la régression en quelques semaines de la symptomatologie à l’arrêt du traitement. Discussion.— Nous avons retenu le diagnostic de syndrome d’Ekbom car il s’agissait d’une conviction délirante, inébranlable, circonscrite, monothématique zoopsique à mécanismes interprétatifs et hallucinatoires visuels, d’apparition récente, sans autre trouble psychotique. Face à un délire d’infestation parasitaire d’apparition aiguë, après avoir éliminé une authentique infection, les étiologies organiques (atteinte cérébrale) et iatrogènes doivent être recherchées. Quelques cas de syndrome d’Ekbom secondaire aux IRS ont été rapportés dans la slittérature, notamment le citalopram. Conclusion.— Chez un patient présentant un syndrome d’Ekbom, une étiologie médicamenteuse doit être systématiquement recherchée, notamment la prescription récente d’un IRS. Déclaration d’intérêt.— Aucun. doi:10.1016/j.annder.2011.10.205 P188
Éruption érosive des plis sous chlorhydrate de doxorubicine (Caelyx)夽 N. Litrowski a,∗ , A.-B. Duval Modeste a , A. Roussel b , P. Courville c , P. Joly a a Dermatologie, CHU de Rouen, Rouen, France b Pharmacovigilance, CHU de Rouen, Rouen, France c Anatomopathologie, CHU de Rouen, Rouen, France 夽 Iconographie disponible sur CD et Internet. ∗
Auteur correspondant.
Mots clés : Doxorubicine liposomale pégylée ; Éruption érosive ; Toxidermie Introduction.— Le Caelyx est une chimiothérapie utilisée dans le traitement des cancers gynécologiques (sein et ovaires), le myélome, le sarcome de Kaposi et le mycosis fungoide. L’effet secondaire cutané le plus classique est le syndrome mains-pied.