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Dexametasona y psicosis aguda
213.150
NOTAS CLÍNICAS
Dexametasona y psicosis aguda Alfonso Pedrós Roselló Servicio de Psiquiatría. Hospital Lluís Alcanyís. Xàtiva. Valencia. España.
El uso de corticosteroides se encuentra ampliamente extendido. Estos fármacos producen diversos efectos secundarios. Entre ellos se debe mencionar los que afectan al sistema nervioso y de forma más precisa a sus manifestaciones psiquiátricas, desde problemas de ansiedad o depresión a trastornos más severos, como un episodio psicótico. El mecanismo de acción se encuentra en estudio, y se maneja diversos modelos explicativos que van desde la actuación neuroendocrinológica a la toxicidad neuronal. Se presenta un caso clínico de psicosis aguda en relación con la administración de dexametasona, y se reflexiona sobre la utilización de los corticoides y sus riesgos asociados.
Dexamethasone and acute prychosis
Palabras clave: Dexametasona. Corticosteroides. Psicosis aguda.
Key words: Dexamethasone. Corticosteroids. Acute psychosis.
INTRODUCCIÓN
OBSERVACIÓN CLÍNICA
La dexametasona es un glucocorticoide sintético con acciones antiinflamatorias e inmunodepresoras. Los efectos tienen un pico tras 1-2 h de su administración oral y una vida media biológica de 36-54 h. El cerebro es un órgano diana para los corticosteroides endógenos y sintéticos, si bien el modelo de acción resulta complejo. Se han descrito efectos secundarios desencadenados por estas sustancias esteroideas1. Entre ellos, se debe destacar los trastornos mentales y de manera más precisa la sintomatología psicótica2. Se describe un caso clínico de un paciente sin antecedentes psiquiátricos que, tras administración de dexametasona parenteral, presenta un episodio psicótico agudo.
Varón de 54 años, sin antecedentes psiquiátricos, que ingresa en el Servicio de Psiquiatría del Hospital Lluís Alcanyís de Xàtiva por presentar desde hacía una semana un cambio agudo en su funcionamiento de características maniformes y psicóticas. En el último mes se diagnosticó una lumbalgia. En esas semanas mostraba un humor más lábil, con mentismo acerca de su estado físico y posibles complicaciones. Se instauró tratamiento analgésico y antiinflamatorio (dexametasona inyectable, tetrazepam y diclofenaco). Éste se administró durante 10 días, que se suspendió de forma brusca tras incrementarse la presión arterial (hipertenso de base) y referir sensaciones como precordalgia, sofocaciones e insomnio. A los 3 días de suspender el tratamiento para la lumbalgia, se inicia de forma aguda un episodio en que predomina un estado de hiperactividad improductiva, insomnio, verborrea, humor disfórico y lábil. En los últimos 2-3 días previos al ingreso verbaliza ideación delirante de vigilancia, control, así como alucinaciones auditivas. Al ingreso la conducta es desinhibida y potencialmente agresiva.
Correspondencia: Dr. A. Pedrós Roselló. Servicio de Psiquiatría. Hospital Lluís Alcanyís. Ctra. Xàtiva-Silla, km 2. Xàtiva 46800. Valencia. España. Correo electrónico: [email protected].
Corticosteroids are widely used drugs that produce diverse indirect effects. Notable among these effects are those affecting the nervous system and in particular psychiatric manifestations, from problems of anxiety or depression to more severe disorders such as psychotic episodes. The mechanism action is still not clear, and several explanatory models ranging from neuroendocrine activity to neuronal toxicity are under investigation. We report a case of acute psychosis related to dexamethasone administration, and reflect on the use of corticosteroids and the associated risks.
Psiq Biol. 2008;15(1)27-8
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Pedrós Roselló A. Dexametasona y psicosis aguda
Durante su estancia en la unidad se produce una rápida y completa desaparición de la sintomatología psicótica y maníaca, y se aprecia una normalización en su comportamiento. El humor es lábil, pero sin dimensión depresiva. Tiene un recuerdo adecuado de lo sucedido y muestra una actitud crítica de todo ello. Al alta el tratamiento es risperidona 2 mg al día. Las pruebas complementarias realizadas son normales (bioquímica, hemograma, serología, electrocardiograma y tomografía computarizada cerebral).
DISCUSIÓN La edad del paciente, la inexistencia de antecedentes psiquiátricos o factores desencadenantes psicológicos y el inicio agudo del episodio psicótico hacen sospechar la relación con un proceso médico. Se describe la administración de dexamatesona parenteral unos días antes y una resolución rápida de la sintomatología psicótica tras la supresión de este corticoide y la administración de neuroléptico a dosis baja. Todo ello orienta hacia una posible explicación etiológica del episodio psicótico agudo, debiendo mantener un control en su evolución posterior. No hay un modelo fisiopatológico definitivo para esta relación entre corticoides y psicosis, si bien se ha observado que la administración aguda de dexametasona en humanos sanos conlleva un incremento en plasma de ácido homovalínico. Asimismo, la administración de prednisona se ha asociado a descensos significativos en plasma de corticotropina, cortisol y noradrenalina, entre otras sustancias, y todo ello se asocia con un enlentecimiento eléctrico cerebral (incremento de la actividad de onda theta)3. En otros estudios se ha observado que los corticoides producen un efecto tóxico en el hipocampo y una inte-
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racción en la transmisión estriatal de dopamina. Se ha descrito que la dexametasona induce un proceso de apoptosis de las células granuladas en el giro dentado y en las neuronas del estriado y pálido en núcleo dorsomedial del putamen y caudado4. También se ha observado estos daños en el hipocampo. En experimentación animal se ha obtenido situaciones similares tras la administración de fenciclidina, que desarrolla procesos de apoptosis en las neuronas estriatales y desencadena episodios psicóticos. Esta secuencia anatomoclínica también se ha observado en las fases iniciales de la enfermedad de Huntington5. Este tipo de asociaciones y similitudes clínicas podría tener relación con la aparición de psicosis aguda. Todo ello debería conducir hacia una reflexión en el uso racional de corticoides, si bien es cierto que el perfil de paciente susceptible de desencadenar un episodio psicótico tras la administración de corticoides necesita de estudios más exhaustivos.
BIBLIOGRAFÍA 1. Buchman AL. Side effects of corticosteroid therapy. J Clin Gastroenterol. 2001;33:289-94. 2. Warrington TP, Bostwick JM. Psychiatric adverse effects of corticosteroids. Mayo Clin Proc. 2006;81:1361-7. 3. Wolkowitz OM. Prospective controlled studies of behavioral and biological effects of exogenous corticosteroids. Psychoneuroendocrinology. 1994;19:233-55. 4. Haynes LE, Griffiths MR, Hyde RE, Barber DJ, Mitchell IJ. Dexamethasone induces limited apoptosis and extensive sublethal damage to specific subregions of the striatum and hippocampus: implications for mood disorders. Neuroscience. 2001;104:57-69. 5. Mitchell IJ, Cooper AJ, Griffiths MR, Barber DJ. Phencyclidine an corticosteroids induce apoptosis of a subpopulation of striatal neurons: a neural substrate for psychosis? Neuroscience. 1998;84:489-501.
NOTAS CLÍNICAS
Dexametasona y psicosis aguda Alfonso Pedrós Roselló Servicio de Psiquiatría. Hospital Lluís Alcanyís. Xàtiva. Valencia. España.
El uso de corticosteroides se encuentra ampliamente extendido. Estos fármacos producen diversos efectos secundarios. Entre ellos se debe mencionar los que afectan al sistema nervioso y de forma más precisa a sus manifestaciones psiquiátricas, desde problemas de ansiedad o depresión a trastornos más severos, como un episodio psicótico. El mecanismo de acción se encuentra en estudio, y se maneja diversos modelos explicativos que van desde la actuación neuroendocrinológica a la toxicidad neuronal. Se presenta un caso clínico de psicosis aguda en relación con la administración de dexametasona, y se reflexiona sobre la utilización de los corticoides y sus riesgos asociados.
Dexamethasone and acute prychosis
Palabras clave: Dexametasona. Corticosteroides. Psicosis aguda.
Key words: Dexamethasone. Corticosteroids. Acute psychosis.
INTRODUCCIÓN
OBSERVACIÓN CLÍNICA
La dexametasona es un glucocorticoide sintético con acciones antiinflamatorias e inmunodepresoras. Los efectos tienen un pico tras 1-2 h de su administración oral y una vida media biológica de 36-54 h. El cerebro es un órgano diana para los corticosteroides endógenos y sintéticos, si bien el modelo de acción resulta complejo. Se han descrito efectos secundarios desencadenados por estas sustancias esteroideas1. Entre ellos, se debe destacar los trastornos mentales y de manera más precisa la sintomatología psicótica2. Se describe un caso clínico de un paciente sin antecedentes psiquiátricos que, tras administración de dexametasona parenteral, presenta un episodio psicótico agudo.
Varón de 54 años, sin antecedentes psiquiátricos, que ingresa en el Servicio de Psiquiatría del Hospital Lluís Alcanyís de Xàtiva por presentar desde hacía una semana un cambio agudo en su funcionamiento de características maniformes y psicóticas. En el último mes se diagnosticó una lumbalgia. En esas semanas mostraba un humor más lábil, con mentismo acerca de su estado físico y posibles complicaciones. Se instauró tratamiento analgésico y antiinflamatorio (dexametasona inyectable, tetrazepam y diclofenaco). Éste se administró durante 10 días, que se suspendió de forma brusca tras incrementarse la presión arterial (hipertenso de base) y referir sensaciones como precordalgia, sofocaciones e insomnio. A los 3 días de suspender el tratamiento para la lumbalgia, se inicia de forma aguda un episodio en que predomina un estado de hiperactividad improductiva, insomnio, verborrea, humor disfórico y lábil. En los últimos 2-3 días previos al ingreso verbaliza ideación delirante de vigilancia, control, así como alucinaciones auditivas. Al ingreso la conducta es desinhibida y potencialmente agresiva.
Correspondencia: Dr. A. Pedrós Roselló. Servicio de Psiquiatría. Hospital Lluís Alcanyís. Ctra. Xàtiva-Silla, km 2. Xàtiva 46800. Valencia. España. Correo electrónico: [email protected].
Corticosteroids are widely used drugs that produce diverse indirect effects. Notable among these effects are those affecting the nervous system and in particular psychiatric manifestations, from problems of anxiety or depression to more severe disorders such as psychotic episodes. The mechanism action is still not clear, and several explanatory models ranging from neuroendocrine activity to neuronal toxicity are under investigation. We report a case of acute psychosis related to dexamethasone administration, and reflect on the use of corticosteroids and the associated risks.
Psiq Biol. 2008;15(1)27-8
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Pedrós Roselló A. Dexametasona y psicosis aguda
Durante su estancia en la unidad se produce una rápida y completa desaparición de la sintomatología psicótica y maníaca, y se aprecia una normalización en su comportamiento. El humor es lábil, pero sin dimensión depresiva. Tiene un recuerdo adecuado de lo sucedido y muestra una actitud crítica de todo ello. Al alta el tratamiento es risperidona 2 mg al día. Las pruebas complementarias realizadas son normales (bioquímica, hemograma, serología, electrocardiograma y tomografía computarizada cerebral).
DISCUSIÓN La edad del paciente, la inexistencia de antecedentes psiquiátricos o factores desencadenantes psicológicos y el inicio agudo del episodio psicótico hacen sospechar la relación con un proceso médico. Se describe la administración de dexamatesona parenteral unos días antes y una resolución rápida de la sintomatología psicótica tras la supresión de este corticoide y la administración de neuroléptico a dosis baja. Todo ello orienta hacia una posible explicación etiológica del episodio psicótico agudo, debiendo mantener un control en su evolución posterior. No hay un modelo fisiopatológico definitivo para esta relación entre corticoides y psicosis, si bien se ha observado que la administración aguda de dexametasona en humanos sanos conlleva un incremento en plasma de ácido homovalínico. Asimismo, la administración de prednisona se ha asociado a descensos significativos en plasma de corticotropina, cortisol y noradrenalina, entre otras sustancias, y todo ello se asocia con un enlentecimiento eléctrico cerebral (incremento de la actividad de onda theta)3. En otros estudios se ha observado que los corticoides producen un efecto tóxico en el hipocampo y una inte-
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racción en la transmisión estriatal de dopamina. Se ha descrito que la dexametasona induce un proceso de apoptosis de las células granuladas en el giro dentado y en las neuronas del estriado y pálido en núcleo dorsomedial del putamen y caudado4. También se ha observado estos daños en el hipocampo. En experimentación animal se ha obtenido situaciones similares tras la administración de fenciclidina, que desarrolla procesos de apoptosis en las neuronas estriatales y desencadena episodios psicóticos. Esta secuencia anatomoclínica también se ha observado en las fases iniciales de la enfermedad de Huntington5. Este tipo de asociaciones y similitudes clínicas podría tener relación con la aparición de psicosis aguda. Todo ello debería conducir hacia una reflexión en el uso racional de corticoides, si bien es cierto que el perfil de paciente susceptible de desencadenar un episodio psicótico tras la administración de corticoides necesita de estudios más exhaustivos.
BIBLIOGRAFÍA 1. Buchman AL. Side effects of corticosteroid therapy. J Clin Gastroenterol. 2001;33:289-94. 2. Warrington TP, Bostwick JM. Psychiatric adverse effects of corticosteroids. Mayo Clin Proc. 2006;81:1361-7. 3. Wolkowitz OM. Prospective controlled studies of behavioral and biological effects of exogenous corticosteroids. Psychoneuroendocrinology. 1994;19:233-55. 4. Haynes LE, Griffiths MR, Hyde RE, Barber DJ, Mitchell IJ. Dexamethasone induces limited apoptosis and extensive sublethal damage to specific subregions of the striatum and hippocampus: implications for mood disorders. Neuroscience. 2001;104:57-69. 5. Mitchell IJ, Cooper AJ, Griffiths MR, Barber DJ. Phencyclidine an corticosteroids induce apoptosis of a subpopulation of striatal neurons: a neural substrate for psychosis? Neuroscience. 1998;84:489-501.