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Diabétiques non répondeurs aux inhibiteurs de la DPP 4 : à propos de 8 cas
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com Annales d’Endocrinologie (2015) 520–558
SFE Angers 2015 Posters publiés SFE
Diabètes夽 P487
Anomalie du métabolisme glucidique et syndrome de Gitelman : à propos d’un cas
S. Benmoussa (Dr) ∗ , M. Kherroubi (Dr) Hôpital Mohamed Amir Benaissa, Oran, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Benmoussa) Introduction Le syndrome de Gitelman (SG) est une anomalie constitutionnelle de la fonction tubulaire distale rénale. L’hypokaliémie et l’hypomagnésémie ont été rapportées provoquer une intolérance au glucose au cours de SG. Observation Nous rapportons l’observation d’un patient âgé de 35 ans qui a été hospitalisé pour la prise en charge d’un diabète sucré associé à une hypokaliémie. Le diagnostique de SG a été retenu sur l’ensemble des anomalies biologiques. L’évolution était marquée par l’amélioration du profil glycémique après supplémentation par chlorure de potassium, magnésium, anti-aldostérone et régime hyper salé. Kaliémie et magnésémie restaient dans la limite inférieure de la normale. Discussion Le lien entre l’hyperglycémie et le SG a été évoqué par plusieurs études, expliquée par l’hypokaliémie-hypomagnésémie, l’hyper-aldostéronisme secondaire qui altèrent la sécrétion et la sensibilité à l’insuline et renforcé par la quasi-normalisation du profil glycémique après supplémentation avec un recul de 24 mois. Le pronostic est généralement bon dépendant de l’observance thérapeutique, mais le risque de néphropathie interstitielle secondaire à l’hypokaliémie chronique nécessitera une surveillance minutieuse. Conclusion L’anomalie du métabolisme glucidique et de la sécrétion d’insuline est fréquente chez les patients atteints de SG dont l’hypokaliémie et l’hypomagnésémie peuvent être la cause principale. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. Pour en savoir plus Sagild U, Andersen V, Andreasen PB. Glucose tolerance and insulin responsiveness in experimental potassium depletion. Acta Med Scand 1961;169:243–51. Hong R, Ling Q, WeiMing W. Abnormal glucose metabolism and insulin sensitivity in Chinese patients with Gitelman syndrome. Am J Nephrol 2013;37:152–7. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.738 P488
Diabétiques non répondeurs aux inhibiteurs de la DPP 4 : à propos de 8 cas
A.A. Guerboub (Dr) ∗ , H. El Jadi (Dr) , A. Meftah (Dr) , A. Moumen (Dr) , Y. Errahali (Dr) , J. Issouani (Dr) , S. Chakdoufi (Dr) , S. Moussaoui (Dr) , G. Belmejdoub (Pr) Hôpital militaire d’instruction militaire Mohammed V, Rabat, Maroc
夽 Résumés présentés lors du 32e congrès de la Société franc ¸ aise d’endocrinologie Angers 2015.
0003-4266/$ — see front matter
∗
Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A.A. Guerboub) La neuropathie autonome diabétique peut toucher l’ensemble des fibres autonomes. Les signes cliniques n’apparaissent généralement pas avant plusieurs années de diabète mais les formes asymptomatiques sont plus précoces. En effet, elles peuvent apparaître dans l’année suivant le diagnostic d’un DT2 et dans les 2 ans pour un DT1. Elle se développe d’abord sur les fibres les plus longues. Le nerf vague est le nerf autonome le plus long. L’action des incrétines s’exerce, en grande partie, via un axe intestin-cerveaupériphérie mettant en jeu les voies afférentes et efférentes vagales. Il est licite de penser que la NA diabétique, en lésant le nerf vague, altère l’efficacité des inhibiteurs de la DPP-4. Notre étude confirme cette hypothèse, sur 8 patients diabétiques de type 2 avec une durée d’évolution de moins de dix ans et des HbA1C qui avoisinent 11 % sous monothérapie (metformine) ou bithérapie (metformine et sulfamides : glimépéride ou gliclazide) et ils ont bénéficié tous de l’introduction de la sitagliptine 100 mg par jour pendant 3 mois. Les 8 patients étaient connus comme étant porteurs (4 patients) ou non d’une neuropathie autonome (4 patients) grâce à l’exploration du système autonome cardiovasculaire. Résultats Baisse de l’HbA1C chez les patients non porteurs de neuropathie autonome d’environ 1 % en moyenne tandis que chez les patients porteur de neuropathie autonome elle était de 0,2 %. Le dépistage de la neuropathie autonome, avant l’instauration d’un inhibiteur de la DPP4, pourrait permettre d’identifier les patients susceptibles d’être répondeurs à cette classe afin de limiter les prescriptions inutiles. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.739 P489
Diabète type 1 : lune de miel de plus de 25 ans : à propos de 2 cas
A.A. Guerboub (Dr) ∗ , H. El Jadi (Dr) , A. Meftah (Dr) , A. Moumen (Dr) , Y. Errahali (Dr) , J. Issouani (Dr) , S. Chakdoufi (Dr) , S. Moussaoui (Dr) , G. Belmejdoub (Pr) Hôpital militaire d’instruction militaire Mohammed V, Rabat, Maroc ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A.A. Guerboub) Tout diabète de type 1 n’est pas nécessairement insulinodépendant en permanence, le déficit de l’insulinosécrétion peut être complet d’emblée ou d’aggravation progressive. Certains patients peuvent présenter une période dite de rémission avec reprise transitoire de l’insulinosécrétion endogène (phase dite de « lune de miel »). Cependant, à un moment donné dans l’histoire naturelle de la maladie, il aura une nécessité vitale du traitement insulinique, par insulinopénie complète.
ScienceDirect www.sciencedirect.com Annales d’Endocrinologie (2015) 520–558
SFE Angers 2015 Posters publiés SFE
Diabètes夽 P487
Anomalie du métabolisme glucidique et syndrome de Gitelman : à propos d’un cas
S. Benmoussa (Dr) ∗ , M. Kherroubi (Dr) Hôpital Mohamed Amir Benaissa, Oran, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Benmoussa) Introduction Le syndrome de Gitelman (SG) est une anomalie constitutionnelle de la fonction tubulaire distale rénale. L’hypokaliémie et l’hypomagnésémie ont été rapportées provoquer une intolérance au glucose au cours de SG. Observation Nous rapportons l’observation d’un patient âgé de 35 ans qui a été hospitalisé pour la prise en charge d’un diabète sucré associé à une hypokaliémie. Le diagnostique de SG a été retenu sur l’ensemble des anomalies biologiques. L’évolution était marquée par l’amélioration du profil glycémique après supplémentation par chlorure de potassium, magnésium, anti-aldostérone et régime hyper salé. Kaliémie et magnésémie restaient dans la limite inférieure de la normale. Discussion Le lien entre l’hyperglycémie et le SG a été évoqué par plusieurs études, expliquée par l’hypokaliémie-hypomagnésémie, l’hyper-aldostéronisme secondaire qui altèrent la sécrétion et la sensibilité à l’insuline et renforcé par la quasi-normalisation du profil glycémique après supplémentation avec un recul de 24 mois. Le pronostic est généralement bon dépendant de l’observance thérapeutique, mais le risque de néphropathie interstitielle secondaire à l’hypokaliémie chronique nécessitera une surveillance minutieuse. Conclusion L’anomalie du métabolisme glucidique et de la sécrétion d’insuline est fréquente chez les patients atteints de SG dont l’hypokaliémie et l’hypomagnésémie peuvent être la cause principale. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. Pour en savoir plus Sagild U, Andersen V, Andreasen PB. Glucose tolerance and insulin responsiveness in experimental potassium depletion. Acta Med Scand 1961;169:243–51. Hong R, Ling Q, WeiMing W. Abnormal glucose metabolism and insulin sensitivity in Chinese patients with Gitelman syndrome. Am J Nephrol 2013;37:152–7. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.738 P488
Diabétiques non répondeurs aux inhibiteurs de la DPP 4 : à propos de 8 cas
A.A. Guerboub (Dr) ∗ , H. El Jadi (Dr) , A. Meftah (Dr) , A. Moumen (Dr) , Y. Errahali (Dr) , J. Issouani (Dr) , S. Chakdoufi (Dr) , S. Moussaoui (Dr) , G. Belmejdoub (Pr) Hôpital militaire d’instruction militaire Mohammed V, Rabat, Maroc
夽 Résumés présentés lors du 32e congrès de la Société franc ¸ aise d’endocrinologie Angers 2015.
0003-4266/$ — see front matter
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Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A.A. Guerboub) La neuropathie autonome diabétique peut toucher l’ensemble des fibres autonomes. Les signes cliniques n’apparaissent généralement pas avant plusieurs années de diabète mais les formes asymptomatiques sont plus précoces. En effet, elles peuvent apparaître dans l’année suivant le diagnostic d’un DT2 et dans les 2 ans pour un DT1. Elle se développe d’abord sur les fibres les plus longues. Le nerf vague est le nerf autonome le plus long. L’action des incrétines s’exerce, en grande partie, via un axe intestin-cerveaupériphérie mettant en jeu les voies afférentes et efférentes vagales. Il est licite de penser que la NA diabétique, en lésant le nerf vague, altère l’efficacité des inhibiteurs de la DPP-4. Notre étude confirme cette hypothèse, sur 8 patients diabétiques de type 2 avec une durée d’évolution de moins de dix ans et des HbA1C qui avoisinent 11 % sous monothérapie (metformine) ou bithérapie (metformine et sulfamides : glimépéride ou gliclazide) et ils ont bénéficié tous de l’introduction de la sitagliptine 100 mg par jour pendant 3 mois. Les 8 patients étaient connus comme étant porteurs (4 patients) ou non d’une neuropathie autonome (4 patients) grâce à l’exploration du système autonome cardiovasculaire. Résultats Baisse de l’HbA1C chez les patients non porteurs de neuropathie autonome d’environ 1 % en moyenne tandis que chez les patients porteur de neuropathie autonome elle était de 0,2 %. Le dépistage de la neuropathie autonome, avant l’instauration d’un inhibiteur de la DPP4, pourrait permettre d’identifier les patients susceptibles d’être répondeurs à cette classe afin de limiter les prescriptions inutiles. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.739 P489
Diabète type 1 : lune de miel de plus de 25 ans : à propos de 2 cas
A.A. Guerboub (Dr) ∗ , H. El Jadi (Dr) , A. Meftah (Dr) , A. Moumen (Dr) , Y. Errahali (Dr) , J. Issouani (Dr) , S. Chakdoufi (Dr) , S. Moussaoui (Dr) , G. Belmejdoub (Pr) Hôpital militaire d’instruction militaire Mohammed V, Rabat, Maroc ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A.A. Guerboub) Tout diabète de type 1 n’est pas nécessairement insulinodépendant en permanence, le déficit de l’insulinosécrétion peut être complet d’emblée ou d’aggravation progressive. Certains patients peuvent présenter une période dite de rémission avec reprise transitoire de l’insulinosécrétion endogène (phase dite de « lune de miel »). Cependant, à un moment donné dans l’histoire naturelle de la maladie, il aura une nécessité vitale du traitement insulinique, par insulinopénie complète.