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Dolor e impotencia funcional de ambas caderas
MEDICINA EN IMÁGENES
Dolor e impotencia funcional de ambas caderas J. L. Andreu Sánchez, J. Sanz Sanz, M. Fernández Castro, E. Ornilla Laraudogoitia y P. Muñoz Carreño Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid.
Caso clínico Una mujer de 63 años acudió en enero de 1995 por un cuadro de un mes de evolución de dolor en ingle derecha con la marcha, sin afectación funcional significativa. No tenía antecedentes de enfermedades reumáticas y la anamnesis por órganos y aparatos fue irrelevante. La exploración física puso de manifiesto limitación de la movilidad pasiva de la cadera derecha, con una rotación interna de 15 grados, mientras que la flexión, extensión y rotación externa eran normales. La exploración de la cadera izquierda era también normal. Las series hemáticas, velocidad de sedimentación globular y la bioquímica de rutina (ácido úrico, albúmina AST y ALT, bilirrubina, GGT, calcio, colesterol, creatinina, fosfatasa alcalina, glucosa, LDH, proteínas totales, urea, potasio, sodio y cloro) se encontraban en los límites normales. La radiografía de caderas mostraba un estrechamiento del espacio articular de la cadera derecha y esclerosis acetabular (fig. 1A). La paciente fue diagnosticada de artrosis de cadera y tratada satisfactoriamente con fisioterapia y paracetamol ocasional. La paciente fue remitida de nuevo en febrero de 1996 por dolor intenso y progresivo en la ingle, muslo y rodilla izquierdas, con grave limitación funcional para la marcha, de dos meses de evolución. El inicio de los síntomas no había sido agudo y la paciente no tenía antecedentes de tratamiento con corticosteroides, alcoholismo, trastornos hematológicos o traumatismo. La exploración física puso de manifiesto una movilidad pasiva de la cadera izquierda limitada, con 90 grados de flexión, 5 grados de rotación interna y 20 grados de rotación externa. La paciente estaba afebril, no existía artritis en otras localizaciones y la exploración neurológica y general eran normales. Las series hemáticas, velocidad de sedimentación globular, bioquímicas rutinarias, magnesemia y TSH fueron normales. La radiografía de caderas (fig. 1B) puso de manifiesto un importante estrechamiento del espacio articular de la cadera izquierda con aplanamiento del polo superior de la cabeza femoral izquierda y esclerosis subcondral. Las radiografías de manos, carpos y rodillas no evidenciaron condrocalcinosis. La resonancia magnética evidenció un aplanamiento moderado de la cabeza femoral izquierda y señales subcorticales de baja intensidad en todas las secuencias en el acetábulo y en la cabeza femoral, sugestivas de osteoesclerosis, reducción del grosor del cartílago articular y una escasa cantidad de líquido sinovial, sin datos de necrosis avascular. A
B
C
D
Fig. 1. A: enero de 1995. La radiografía anteroposterior (AP) de caderas muestra estrechamiento del espacio articular en cadera derecha, con esclerosis subcondral. B: febrero de 1996. La radiografía AP de caderas muestra la práctica desaparición de la interlínea articular coxofemoral izquierda, con esclerosis subcondral. C: enero de 1997. La radiografía AP de caderas muestra la desaparición de la interlínea articular de la cadera derecha, con esclerosis subcondral y formación de osteofitos. D: estado postprótesis bilateral de ambas caderas.
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Rev Clin Esp. 2005;205(11):573-5
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ANDREU SÁNCHEZ JL, ET AL. DOLOR E IMPOTENCIA FUNCIONAL DE AMBAS CADERAS
Evolución Se realizó una artroplastia total de cadera izquierda en abril de 1996, con una excelente recuperación funcional. No existía líquido sinovial en el momento de la cirugía y el estudio anatomopatológico confirmó los hallazgos de la resonancia magnética, poniendo de manifiesto artrosis evolucionada, alteraciones secundarias en el hueso subcortical y ausencia de necrosis avascular en la cabeza femoral. La paciente acudió de nuevo en enero de 1997 con dolor de tres meses de evolución y dificultad para caminar en ingle y muslo derechos. La exploración física demostró una movilidad pasiva limitada de la cadera derecha, con 90 grados de flexión, 5 grados de rotación interna y 10 grados de rotación externa. Las pruebas complementarias de nuevo fueron normales. Una nueva radiografía de caderas (fig. 1C) mostró un empeoramiento de las imágenes radiológicas de la cadera derecha, con pérdida completa del espacio articular y aplanamiento de la cabeza femoral. En marzo de 1997 se realizó una artroplasia completa de cadera derecha con una excelente recuperación funcional (fig. 1D). Diagnóstico Artrosis rápidamente destructiva de ambas caderas. Comentario La artrosis de cadera rápidamente destructiva (ACRD) es un subtipo infrecuente de artrosis descrito por Lequesne y Amouroux en 1970 1. Esta entidad posee una rica sinonimia y se la ha denominado artrosis atrófica, artrosis destructiva, coxartrosis rápidamente destructiva o artrosis de Postel. La enfermedad se caracteriza por la rápida destrucción de la cadera, que ocurre típicamente unos cuantos meses después del inicio de los síntomas. Los pacientes suelen ser mujeres ancianas y el proceso es bilateral en cerca del 15% de los casos 2. Las características radiográficas de la ACRD son las mismas que las de la artrosis: con estrechamiento del espacio articular, esclerosis del hueso subcondral y quistes subcondrales, aunque los osteofitos son de pequeño tamaño o se encuentran ausentes 1,2. En las fases avanzadas es evidente una notable reabsorción de la cabeza femoral y del acetábulo. Se observa aplanamiento de la cabeza femoral y pérdida de hueso subcondral en las zonas que soportan peso. En algunos casos la reabsorción ósea produce un falso ensanchamiento del espacio articular. La resonancia magnética muestra deformación de la cabeza femoral, pérdida del cartílago, una cantidad variable de líquido sinovial, edema óseo difuso y esclerosis del hueso subcondral 3. Se considera que el proceso primario en la ACRD es el deterioro del cartílago hialino, acompañado de una respuesta inadecuada del hueso subcondral, que fracasa en adaptar la arquitectura articular a la pérdida del cartílago. Son escasos los estudios que han profundizado en los mecanismos fisiopatogénicos del 574
hueso subcondral o del cartílago hialino que condicionan la ACRD. La síntesis de una proporción anormalmente grande de proteoglicanos de pequeño tamaño por los condrocitos y una agregación anormal de los proteoglucanos de gran tamaño podrían ser los responsables de la destrucción acelerada 4. Otros factores de reabsorción ósea, como IL-1β o metaloproteinasas 2 y 3, podrían desempeñar un papel relevante en la patogénesis de la ACRD, ya que se han encontrado niveles elevados de estos mediadores en el líquido sinovial de pacientes con ACRD en comparación con artrosis convencional de la cadera 5. La ACRD se ha relacionado con la utilización de analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y con la administración intraarticular de corticosteroides. En teoría, los AINE y los corticosteroides podrían alterar el metabolismo de hueso y del cartílago hialino, predisponiéndolos a la destrucción y a un proceso de reparación defectuoso. Por otra parte, el concepto de «cadera de analgésicos» descansa en la idea de que la utilización de analgésicos y AINE podría conducir a una sobreutilización de la cadera y a una evolución acelerada del proceso 6. La ACRD también se ha relacionado con la hemiparesia ipsilateral como un factor acelerador de una coxartrosis preexistente 7. Las características anatomopatológicas de la ACRD consisten en el aplanamiento de las superficies que soportan peso, ausencia de cartílago hialino y destrucción de grandes áreas de hueso subcondral. El hueso trabecular muestra diferentes grados de esclerosis y engrosamiento. También pueden observarse focos de tejido fibroso reactivo y metaplasia fibrocartilaginosa sobre la superficie ósea en algunos casos. Se pueden observar pequeños osteofitos marginales en la cabeza femoral, pero son más pequeños que los que cabría esperar en los casos de artrosis convencional 1,2. Algunas secciones de la membrana sinovial muestran cambios reactivos con inflamación crónica focal leve, pero no existen infiltrados inflamatorios relevantes 8. El diagnóstico diferencial de la ACRD debe realizarse con otras entidades capaces de destruir rápidamente la articulación coxofemoral, como son la artritis séptica, las artropatías inflamatorias idiopáticas, como la artritis reumatoide o las espondiloartropatías seronegativas, la artropatía de Charcot, la artropatía por cristales de hidroxiapatita 9, 10 o de pirofosfato 11 y, especialmente, la necrosis avascular 3, 12. No existe tratamiento específico de la ACRD y los pacientes acaban recibiendo una prótesis total de cadera a los pocos meses de iniciarse los síntomas. BIBLIOGRAFÍA 1. Lequesne M, Amouroux J. La coxarthrose destructrice rapide. Press Medicale. 1970;78: l435-9. 2. Rosenberg ZS, Shankman S, Steiner GC, Kastenbaum DK, Norman A, Lazansky MG. Rapid destructive osteoarthritis: clinical, radiographic, and pathologic features. Radiology. 1992;182:213-6. 3. Ryu KN, Kim EJ, Yoo MC, Park YK, Sartoris DJ, Resnick D. Ischemic necrosis of the entire femoral head and rapidly destructive hip disease: potential causative relationship. Skeletal Radiol. 1997;26:143-9. 4. Mitrovic DR. Synthesis of abnormal articular cartilage proteoglycans in rapidly destructive arthropathy (osteoarthritis). Rheumatol Intv. 1991;11:55-61. 5. Komiya S, Inoue A, Sasaguri Y, Minamitani K, Morimatsu M. Rapidly destructive arthropathy of the hipo Studies on bone resorptive factors in joint fluid with a theory of pathogenesis. Clin Orthop. 1992;284:273-82.
Rev Clin Esp. 2005;205(11):573-5
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ANDREU SÁNCHEZ JL, ET AL. DOLOR E IMPOTENCIA FUNCIONAL DE AMBAS CADERAS
6. Doherty M, Holt M, MacMillan P, Watt 1, Dieppe P. A reappraisal of «analgesic hip». Ann Rheum Dis. 1986;45:272-6. 7. Pattrick M, Doherty M. Rapidly destructive hip disease following ipsilateral hemiparesis: report oftwo cases. Ann Rheum Dis. 1987;46: 477-81. 8. Mitrovic DR, Riera H. Synovial, articular cartilage and bone changes in rapidly destructive arthropathy (osteoarthritis) of the hip. Rheumatol Int. 1992;12:17-22.
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9. Dieppe PA, Doherty M, MacFarlane DG, Hutton CW, Bradfield JW, Watt I. Apatite associated destructive arthritis. Br J Rheumatol. 1984; 23:84-91. 10. Dieppe P, Watt 1. Crystal deposition in osteoarthritis: an opportunistic event? Clin Rheum Dis. 1985:11 :367-92. 11. Menkes CJ, Decraemere W, Postel M, Forest M. Chondrocalcinosis and rapid destruction ofthe hip. J Rheumatol. 1985;12:130-3. 12. Ilardi CF, Sokoloff L. Secondary osteonecrosis in osteoarthritis of the femoral head. Hum Pathol. 1984;15:79-89.
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Caso clínico Una mujer de 63 años acudió en enero de 1995 por un cuadro de un mes de evolución de dolor en ingle derecha con la marcha, sin afectación funcional significativa. No tenía antecedentes de enfermedades reumáticas y la anamnesis por órganos y aparatos fue irrelevante. La exploración física puso de manifiesto limitación de la movilidad pasiva de la cadera derecha, con una rotación interna de 15 grados, mientras que la flexión, extensión y rotación externa eran normales. La exploración de la cadera izquierda era también normal. Las series hemáticas, velocidad de sedimentación globular y la bioquímica de rutina (ácido úrico, albúmina AST y ALT, bilirrubina, GGT, calcio, colesterol, creatinina, fosfatasa alcalina, glucosa, LDH, proteínas totales, urea, potasio, sodio y cloro) se encontraban en los límites normales. La radiografía de caderas mostraba un estrechamiento del espacio articular de la cadera derecha y esclerosis acetabular (fig. 1A). La paciente fue diagnosticada de artrosis de cadera y tratada satisfactoriamente con fisioterapia y paracetamol ocasional. La paciente fue remitida de nuevo en febrero de 1996 por dolor intenso y progresivo en la ingle, muslo y rodilla izquierdas, con grave limitación funcional para la marcha, de dos meses de evolución. El inicio de los síntomas no había sido agudo y la paciente no tenía antecedentes de tratamiento con corticosteroides, alcoholismo, trastornos hematológicos o traumatismo. La exploración física puso de manifiesto una movilidad pasiva de la cadera izquierda limitada, con 90 grados de flexión, 5 grados de rotación interna y 20 grados de rotación externa. La paciente estaba afebril, no existía artritis en otras localizaciones y la exploración neurológica y general eran normales. Las series hemáticas, velocidad de sedimentación globular, bioquímicas rutinarias, magnesemia y TSH fueron normales. La radiografía de caderas (fig. 1B) puso de manifiesto un importante estrechamiento del espacio articular de la cadera izquierda con aplanamiento del polo superior de la cabeza femoral izquierda y esclerosis subcondral. Las radiografías de manos, carpos y rodillas no evidenciaron condrocalcinosis. La resonancia magnética evidenció un aplanamiento moderado de la cabeza femoral izquierda y señales subcorticales de baja intensidad en todas las secuencias en el acetábulo y en la cabeza femoral, sugestivas de osteoesclerosis, reducción del grosor del cartílago articular y una escasa cantidad de líquido sinovial, sin datos de necrosis avascular. A
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Fig. 1. A: enero de 1995. La radiografía anteroposterior (AP) de caderas muestra estrechamiento del espacio articular en cadera derecha, con esclerosis subcondral. B: febrero de 1996. La radiografía AP de caderas muestra la práctica desaparición de la interlínea articular coxofemoral izquierda, con esclerosis subcondral. C: enero de 1997. La radiografía AP de caderas muestra la desaparición de la interlínea articular de la cadera derecha, con esclerosis subcondral y formación de osteofitos. D: estado postprótesis bilateral de ambas caderas.
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Evolución Se realizó una artroplastia total de cadera izquierda en abril de 1996, con una excelente recuperación funcional. No existía líquido sinovial en el momento de la cirugía y el estudio anatomopatológico confirmó los hallazgos de la resonancia magnética, poniendo de manifiesto artrosis evolucionada, alteraciones secundarias en el hueso subcortical y ausencia de necrosis avascular en la cabeza femoral. La paciente acudió de nuevo en enero de 1997 con dolor de tres meses de evolución y dificultad para caminar en ingle y muslo derechos. La exploración física demostró una movilidad pasiva limitada de la cadera derecha, con 90 grados de flexión, 5 grados de rotación interna y 10 grados de rotación externa. Las pruebas complementarias de nuevo fueron normales. Una nueva radiografía de caderas (fig. 1C) mostró un empeoramiento de las imágenes radiológicas de la cadera derecha, con pérdida completa del espacio articular y aplanamiento de la cabeza femoral. En marzo de 1997 se realizó una artroplasia completa de cadera derecha con una excelente recuperación funcional (fig. 1D). Diagnóstico Artrosis rápidamente destructiva de ambas caderas. Comentario La artrosis de cadera rápidamente destructiva (ACRD) es un subtipo infrecuente de artrosis descrito por Lequesne y Amouroux en 1970 1. Esta entidad posee una rica sinonimia y se la ha denominado artrosis atrófica, artrosis destructiva, coxartrosis rápidamente destructiva o artrosis de Postel. La enfermedad se caracteriza por la rápida destrucción de la cadera, que ocurre típicamente unos cuantos meses después del inicio de los síntomas. Los pacientes suelen ser mujeres ancianas y el proceso es bilateral en cerca del 15% de los casos 2. Las características radiográficas de la ACRD son las mismas que las de la artrosis: con estrechamiento del espacio articular, esclerosis del hueso subcondral y quistes subcondrales, aunque los osteofitos son de pequeño tamaño o se encuentran ausentes 1,2. En las fases avanzadas es evidente una notable reabsorción de la cabeza femoral y del acetábulo. Se observa aplanamiento de la cabeza femoral y pérdida de hueso subcondral en las zonas que soportan peso. En algunos casos la reabsorción ósea produce un falso ensanchamiento del espacio articular. La resonancia magnética muestra deformación de la cabeza femoral, pérdida del cartílago, una cantidad variable de líquido sinovial, edema óseo difuso y esclerosis del hueso subcondral 3. Se considera que el proceso primario en la ACRD es el deterioro del cartílago hialino, acompañado de una respuesta inadecuada del hueso subcondral, que fracasa en adaptar la arquitectura articular a la pérdida del cartílago. Son escasos los estudios que han profundizado en los mecanismos fisiopatogénicos del 574
hueso subcondral o del cartílago hialino que condicionan la ACRD. La síntesis de una proporción anormalmente grande de proteoglicanos de pequeño tamaño por los condrocitos y una agregación anormal de los proteoglucanos de gran tamaño podrían ser los responsables de la destrucción acelerada 4. Otros factores de reabsorción ósea, como IL-1β o metaloproteinasas 2 y 3, podrían desempeñar un papel relevante en la patogénesis de la ACRD, ya que se han encontrado niveles elevados de estos mediadores en el líquido sinovial de pacientes con ACRD en comparación con artrosis convencional de la cadera 5. La ACRD se ha relacionado con la utilización de analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y con la administración intraarticular de corticosteroides. En teoría, los AINE y los corticosteroides podrían alterar el metabolismo de hueso y del cartílago hialino, predisponiéndolos a la destrucción y a un proceso de reparación defectuoso. Por otra parte, el concepto de «cadera de analgésicos» descansa en la idea de que la utilización de analgésicos y AINE podría conducir a una sobreutilización de la cadera y a una evolución acelerada del proceso 6. La ACRD también se ha relacionado con la hemiparesia ipsilateral como un factor acelerador de una coxartrosis preexistente 7. Las características anatomopatológicas de la ACRD consisten en el aplanamiento de las superficies que soportan peso, ausencia de cartílago hialino y destrucción de grandes áreas de hueso subcondral. El hueso trabecular muestra diferentes grados de esclerosis y engrosamiento. También pueden observarse focos de tejido fibroso reactivo y metaplasia fibrocartilaginosa sobre la superficie ósea en algunos casos. Se pueden observar pequeños osteofitos marginales en la cabeza femoral, pero son más pequeños que los que cabría esperar en los casos de artrosis convencional 1,2. Algunas secciones de la membrana sinovial muestran cambios reactivos con inflamación crónica focal leve, pero no existen infiltrados inflamatorios relevantes 8. El diagnóstico diferencial de la ACRD debe realizarse con otras entidades capaces de destruir rápidamente la articulación coxofemoral, como son la artritis séptica, las artropatías inflamatorias idiopáticas, como la artritis reumatoide o las espondiloartropatías seronegativas, la artropatía de Charcot, la artropatía por cristales de hidroxiapatita 9, 10 o de pirofosfato 11 y, especialmente, la necrosis avascular 3, 12. No existe tratamiento específico de la ACRD y los pacientes acaban recibiendo una prótesis total de cadera a los pocos meses de iniciarse los síntomas. BIBLIOGRAFÍA 1. Lequesne M, Amouroux J. La coxarthrose destructrice rapide. Press Medicale. 1970;78: l435-9. 2. Rosenberg ZS, Shankman S, Steiner GC, Kastenbaum DK, Norman A, Lazansky MG. Rapid destructive osteoarthritis: clinical, radiographic, and pathologic features. Radiology. 1992;182:213-6. 3. Ryu KN, Kim EJ, Yoo MC, Park YK, Sartoris DJ, Resnick D. Ischemic necrosis of the entire femoral head and rapidly destructive hip disease: potential causative relationship. Skeletal Radiol. 1997;26:143-9. 4. Mitrovic DR. Synthesis of abnormal articular cartilage proteoglycans in rapidly destructive arthropathy (osteoarthritis). Rheumatol Intv. 1991;11:55-61. 5. Komiya S, Inoue A, Sasaguri Y, Minamitani K, Morimatsu M. Rapidly destructive arthropathy of the hipo Studies on bone resorptive factors in joint fluid with a theory of pathogenesis. Clin Orthop. 1992;284:273-82.
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6. Doherty M, Holt M, MacMillan P, Watt 1, Dieppe P. A reappraisal of «analgesic hip». Ann Rheum Dis. 1986;45:272-6. 7. Pattrick M, Doherty M. Rapidly destructive hip disease following ipsilateral hemiparesis: report oftwo cases. Ann Rheum Dis. 1987;46: 477-81. 8. Mitrovic DR, Riera H. Synovial, articular cartilage and bone changes in rapidly destructive arthropathy (osteoarthritis) of the hip. Rheumatol Int. 1992;12:17-22.
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9. Dieppe PA, Doherty M, MacFarlane DG, Hutton CW, Bradfield JW, Watt I. Apatite associated destructive arthritis. Br J Rheumatol. 1984; 23:84-91. 10. Dieppe P, Watt 1. Crystal deposition in osteoarthritis: an opportunistic event? Clin Rheum Dis. 1985:11 :367-92. 11. Menkes CJ, Decraemere W, Postel M, Forest M. Chondrocalcinosis and rapid destruction ofthe hip. J Rheumatol. 1985;12:130-3. 12. Ilardi CF, Sokoloff L. Secondary osteonecrosis in osteoarthritis of the femoral head. Hum Pathol. 1984;15:79-89.
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