Embolie gazeuse iatrogène

Embolie gazeuse iatrogène

FAIT C L I N I Q U E EMBOLIE GAZEUSE IA TROGENE Diagnostic 6chographique les cavitds gauches par contraste spontand i. LEMESLE, V. CATANESE,...

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FAIT C L I N I Q U E

EMBOLIE

GAZEUSE

IA TROGENE

Diagnostic

6chographique

les cavitds

gauches

par contraste

spontand

i. LEMESLE, V. CATANESE, I. RUNGE, B. KUCHLY, P. VENOT, F. DELILLE

RI~SUMI~

SUMMARY

Cette observation dfcrit le diagnostic d'une embolie gazeuse iatrog~ne prouv6 par la d~couverte d'fchos spontan~s gazeux dans les cavitfis cardiaques gauches ~ la suite de l'ablation d'un cath6ter jugulaire interne chez un patient trait6 pour un ced6me pulmonaire. Cette complication a ~t6 favoris6e par l'existence d'une hypovo16mie secondaire ~ une insuffisance surr6nalienne et par l'effet cutan6 d'une radioth6rapie.

V e n o u s air embolism: diagnosis by spontaneous leftsided contrast echocardiography

This report describes the definitive of venous air-embolism by documentation of spontaneous echo contrast in the left cardiac chambers following removal of a jugular venous catheter in a patient traited pulmonary edema. This complicationwas potentiated by the presence of spontaneous hypovolemia induced by chronic adrenocortical insufficiency and cutaneous effect of radiotherapy.

Mots-elds : Cathfter veineux central, 6chographie transoesophagienne, 6chographie transthoracique, embolie gazeuse, oxyghne hyperbare, ressuscitation, retrait cath6ter.

Keywords: Air embolism, central venous catheterization, echocardiography, hyperbaric oxygenation, indwelling catheters, resuscitation, transeosophageal echocardiography.

En r6animation, l'embolie gazeuse massive est une des complications rares mais g r a v e s du cathfitfirisme v e i n e u x central. Sa prfisentation clinique par un accident n e u r o l o g i q u e brutal, un collapsus cardiovasculaire ou u n arr~t c a r d i a q u e est asp6cifique. Seule la suspicion clinique li~e a u x c i r c o n s t a n c e s de l ' 6 v ~ n e m e n t aigu p e r m e t la m i s e en oeuvre rapide d ' u n e procfidure diagnostique et th6rapeutique. L e fond d'oeil, la r a d i o g r a p h i e p u l m o n a i r e et le s c a n n e r sont des m o y e n s de diagnostic de l'embolie g a z e u s e dont la sensibilit6 est m6diocre. Plusieurs o b s e r v a tions d 6 m o n t r e n t l'int6r~t de l ' ~ c h o c a r d i o g r a p h i e p o u r le diagnostic p r 6 c o c e de l'embolie g a z e u s e p a r la d6tection d ' a i r dans les cavit6s cardiaques.



N o u s r a p p o r t o n s un cas d'arr~t cardio-respiratoire brutal c h e z u n sujet hospitalis6 en r6animation, oh l'apport de l'6chographie transthoracique ( E T T ) a ~t~ d 6 t e r m i n a n t e p o u r c o n f i r m e r le diagnostic d ' e m b o lie g a z e u s e paradoxale.

Correspondance : D6partement R6animation-Urgences, CHAM, 658, rue des Bourgoins, 45207 Amilly-Montargis. Rec;u en septembre 1995, accept6 en f6vrier 1996.

Observation

Un patient de 52 ans a gtg admis en r6animation pour une insuffisance respiraloire aigu6 ngcessitant une assistance respiratoire sur prothbse endotrachdale. II est connu pour un infarctus antdro-septal depuis 3 ans, un carcinome @idermoi'de du larynx infiltrant depuis sept mois trait6 de premiere intention par chimiolhdrapie (Cysplatyl% 5-FU). Une tubulopathie avec fuite sodee rapport6e au Cysplatyl®avail provoqud l'arr6t de la chimiothgrapie. Une hdmilaryngectomie avec ablation dpiglottique et curetage cervical bilatdral, puis une radiothdrapie cervicale (45 Gray) terminde un mois auparavant avaient compldt6 le traitement. Un oed~me pulmonaire a 6td diagnostiqud sur l'association clinique d'une tachypnde, de rdles crdpitants des deux champs pulmonaires et d'un syndrome alv6olaire extensif ~ la radiographie pulmonaire. Un dlectrocardiogramme montrait un axe iz + 15 ° el un rabotage de l'onde R de V, d V3. Une instabilit6 hdmodynamique apparue apr~s la sddation et la raise en ventilalion m6canique a n6cessitd l'utilisation par une voiejugulaire interne gauRdan. Urg., 1996, 5 (4), 427-430

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che de noradrdnaline 0,1 microg/kg/min et de dobutamine 5 mcg/kg/min. Une E T T montrait une hypokindsie septale antdrieure et une hyperkindsie des autres parois. Le cathdtdrisme droit posd par vole jugulaire interne droite montrait une P A P ~ 31/15 [21] mmHg, une P A P O ~ 5 mmHg, une POD 1 mmHg, un ddbit cardiaque ~ 6, 71/min et un shunt 22 p. 100, sous P E P ~ 5 cmH20 et FiOz 60 p. 100. Les prdl~vements bactdriologiques initiaux par hdmocultures, brosse distale protdgde, lavage alvdolaire, examens urinaire et fdcal dtaient stdriles. Le lavage alvdolaire montrait une cellularitd polymorphe, une coloration de Perls ndgative et l"absence d"agent pathog~ne sur les colorations spdciales. Par contre, le taux de protdine totale du L B A dtait dlevd ~ 1, lg/l. L'dectrophorOse de ce liquide dtait, en pourcentage, superposable ~ celle du sang. Les traitements vasoactifs et la corticothdrapie dtaient arrdtds au 3 ~ et 5*jour. Le patient a dtd extubd le 5ejour aprOs 48 heures d'aide inspiratoire. Sans aucun diurdtique, le bilan des entrdes-sorties dtait ndgatif de - 3 kg au 4ejour et la perte totale de poids de - 3,5 kg en fin d'hospitalisation. Une natriur~se excessive de 96mmol/l, soit 288mmoi/24 h, dtait mesurde le 4~jour pour un apport de 37 mmol/24 h. Le remplacement au 4ejour, pour cause d'dldvation thermique avec frissons sur bactdridmie ~ E Coli, des deux cathdters centraux (stdriles en culture) par une voie centrale jugulaire gauche n "avait donnd lieu ~ aucune complication. Le 6ejour, patient stabilisd, le cathdter jugulaire gauche (diam~tre externe 6 F - 2 mm) dtait enlevd, patient en ldger proclive ~z + 15 °. Une compression manuelle du point de ponction dtait effectude durant une minute suivie par la pose d'un pansement non compressif. Quelques minutes apr~s, le patient est devenu brutalement pdle, polypndique et inconscient. Sa saturation en oxyg~ne artdriel au doigt chutait jusqu'~ 35p. 100. Le patient dtait intubd en dtat de choc avec bradycardie infdrieure ~ 40/min. II a repris spontandment un rythme cardiaque ~ 104/min sous une FiO2 de lOOp. 100. Des marbrures ardoldes de l'hdmithorax gauche et un bruit auscultatoire de sonoritd mdtallique dvoquant un bruit de rouet motivaient la rdalisation rapide d'une E T T . Les cavitds droites dtaient dilatdes, dgalant [a taille du ventricule gauche. Une migration de bulles mise en dvidence par des dchos scintillants darts les cavitds gauches (Fig. 1) confirmait l'existence d'une embolie gazeuse paradoxale. Le patient a bdndficid d'un pansement compressif, d'une compression par sac de sable, d'une ventilation ~ Fi02 de 1 el d'un remplissage rapide par gdlatine. Avant reprise de la conscience, une quadripardsie dtait prdsente et une sdance dbxygdnothdrapie hyperbare dtait programmde darts un centre parisien. Avant transfert, la mobilitd de chaque hdmicorps dtait retrouvde successivement, aboutissant ~ la disparition complete des ddficits. Six heures apr~s l"accident, R6an. Urg., 1996, 5 (4), 427-430

une sdance de caisson de 3 heures a dtd rdalisde (paliers de 4 atmosphbres pendant 15 rain). Elle a dt6 marqude par une instabjlitd hdmodynamique el la rdapparition d'une hdmipar$sie droite, constituant une sdquelle motrice moddrde. Une insuffisance surrdnalienne dtait diagnostiqude lors de la convalescence. Une dchographie transoesophagienne effectude un an apr~s montre un foramen ovale permdable. Un passage spontand de nombreuses microcavitations est constatd d~s le premier cycle cardiaque de l'oreillette droite vers l'oreillette gauche lors de l'injection de produit de contraste gazeux (Fig. 2 et 3)



Discussion

L'embolie gazeuse massive en soins intensifs est une complication connue des catheters centraux [1, 2]. Elle est d~crite comme sa complication la plus

Fig. 1. - - Passage de bulles intraventriculaires gauches (ETT).

2 . - - Clich~ avant 6preuve de contraste : septum interauriculaire non anevrismal.

Fig.

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-Apr~s 6preuve de contraste : passage gazeux transforaminaL

Fig. 3.

14thale [3]. Signal4e r4guli6rement dans la littdrature, sa fr6quence a 4t6 4valu4e ~ 1/750 ponctions en situation sous-clavi~re [4]. Aucune donn4e clinique fiable n'est disponible sur l'incidence des embolies gazeuses par cath4ter en soins intensifs en l'absence d'6tude prospective. Inject6s brutalement dans la circulation, 100 ml d'air peuvent 4tre fatals [5] et une quantit6 aussi faible que 20 ml peut provoquer un ~tat critique. Une pression n6gative de 5 cm H20 ~ travers une aiguille de diam6tre 14 G permet l'entr4e de 100 ml d'air par seconde [6]. Les effractions vasculaires des cath4t4rismes centraux rendent possible le passage massif de gaz et les accidents iatrog6nes. Si l'apport gazeux est supfirieur aux possibilit6s de solubilisation du sang (0,15 ml/kg/min), les bulles r6siduelles atteignent l'arbre vasculaire art6riel pulmonaire. En fonction de la taille des bulles, les vaisseaux pulmonaires plus ou moins distaux deviennent non fonctionnels. L'obstruction des vaisseaux pulmonaires provoque une H T A P aigu~. Dans notre observation, le court intervalle de temps entre l'ablation du cath6ter et la symptomatologie 6voque une embolie imm4diate d6s l'arrSt de la compression cutan~e. L'apparition d'une embolie gazeuse suivant imm6diatement le retrait d'un cath6ter ou apr6s un intervalle libre s'explique par la persistance ou la r6ouverture du tunnel, empreinte r4siduelle du cath6ter [3, 7-13]. De multiples facteurs locaux expliquent la persistance de la br~che. Les ant4c6dents de curage ganglionnaire cervical bilat4ral expliquent la faible 6paisseur du tissu sous-cutan4 de la zone de ponction. La radioth4rapie cervicale, facteur de fibrose, a pu favoriser la perte d'filasticit6 des tissus, pourtant souple ~ l'examen, et empScher la r6traction des tissus et leur occlusion apr6s le retrait du cath6ter. L'ouverture du circuit veineux vers l'extfrieur n'est pourtant qu'une des conditions n4cessaires au passage du gaz intravasculaire.

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Une pression intrathoracique n4gative apparait normalement ~ l'inspiration et se transmet aux gros vaisseaux. Elle favorise une augmentation du retour veineux vers le coeur droit. L'aspiration gazeuse n'est possible que si la pression intravasculaire du vaisseau est plus faible que celle du coeur. Cette condition est r4alis4e lors des situations suivantes : inspiration profonde par n6gativation des pressions intrathoraciques, sur415vation du vaisseau ponctionn6 par rapport au cceur nfgativant la difference de pressions hydrostatiques intravasculaires, -- hypovol6mie par baisse de pression vasculaire intramurale ou collapsus vasculaire. Dans notre observation, l'existence d'une perte de sel urinaire life 5 l'insuffisance surr6nale sur ant4c4dent de n6phropathie toxique a cr46 une hypovo14mie majeure. Elle est authentifi6e par la perte de poids au cours de l'hospitalisation. Malgr6 un examen physique post-collapsus constitu4 de signes cutanfs, neurologiques et d'un frottement typique, la s4miologie ne permet pas d'41iminer un 6tat de choc sur embolie pulmonaire cruorique massive apr6s retrait d'un cath6ter. Avant l'6chographie cardiaque, le diagnostic de l'embolie gazeuse n'6tait dans la majorit4 des cas qu'un diagnostic de pr4somption [14]. Gottdiener a montr4 exp6rimentalement et cliniquement la sensibilit6 du d4pistage de bulles dans l'embolie gazeuse [15]. Le passage de bulles visualis6 ici par l'6chographie transthoracique est formel, facile, fiable et rapide. Les 4preuves de contraste gazeux rendent la d4tection des bulles usuelle aux 6chographistes. Les contrastes non gazeux tels les micro-agrfgats des produits injectables visualis6s dans les cavit4s droites ou des micro-agr6gats de d6bris sanguins sent facilement diff4renciables par leur petite taille et sent rarement visibles par voie transthoracique [17]. Les bulles ont 4t6 visualis6es darts les cavit4s gauches comme dans l'observation de Gottdiener lors de la pose d'un pacemaker. Elles sent plus frfiquemment d6crites dans le coeur droit [7, 16]. Elles ont permis de comprendre imm4diatement la gravit6 de la situation pour organiser un transfert vers un centre d'hyperbarie. Le passage de gaz dans la circulation syst6mique favorise l'embolisation du gaz dans la circulation c4r6brale et l'apparition d'une souffrance multifocale diffuse de tendance rapidement r6gressive. I1 se fair, soit par l'ouverture d'un shunt droitgauche intrapulmonaire, soit par l'ouverture d'un shunt cardiaque, le plus souvent le foramen ovale [15[. La persistance d'une migration gazeuse dans les cavit4s gauches et l'aorte au moment de l'accident prouve l'embolie paradoxale. L'absence de visualisation de bulles dans les cavit4s droites est en faveur d'un passage gazeux par la microcirculation pulmonaire [20, 21]. Une exploration par sonde transcesophagienne d6tecte finalement un foramen ovale -

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permeable avec passage droit-gauche spontan~. Cette embolie gazeuse paradoxale est plus simplement expliqu~e par un shunt de l'&tage auriculaire que par un passage transpulmonaire. Dana notre cas, aprSs r~gression des troubles de la conscience, une r~cup~rafion progressive de la t~trapl~gie, membre par membre, a 6t& constat~e. La r~cidive des signes neurologiques apr~s la stance de caisson hyperbare a d~j~ ~t6 d~crite [18] mais pourrait ~tre interpr~t~e comme une rficidive tardive [7]. Le remplacement d'une compression par une suture de la zone d'effraction vasculaire, recommand~ [16-19], aurait peut-etre permis d'~viter cette r~cidive. N~anmoins, des modifications de parois vasculaires associ~es ~ une activation locale de la coagulation dans des territoires d'embolie gazeuse, peuvent expliquer l'apparition retard~e d'une isch& mie dans le meme territoire [22]. L'administration d'antiagr&gants plaquettaires ~t la phase aigu~, non effectu~e dans ce cas, est propos~e pour limiter l'interaction entre les bulles et les composants sanguins [19]. Le protocole ~crit d'entretien des voies centrales du service a fait l'objet d'une r~vision complete. Lors de l'ablation des catheters, la mise en culture syst& matique de leurs extr~mit~s pour surveillance ~pid~miologique complique les procedures et peut favoriser une inobservance des recommandations ~t l'encontre des embolies gazeuses [19]. Des recommandations ont fit~ ~cfites sur la n~cessit~ d'un effectif p a r a m e d i c a l de d e u x p e r s o n n e s , sur le positionnement du patient en position horizontale ou de Trendelenburg, sur un temps de compression nfieessaire ~ l'arret du saignement fiventuel et surtout sur l'inspection du point de ponction ~ fermer par ligature en cas de b~ance.



Conclusion

La confirmation diagnostique pr6coce d'une embolie gazeuse a ~t~ possible par fichographie transthoracique. La dfitection d'air dans le cceur gauche lots d'un coma post-arret cardiaque a permis d'orienter sa prise en charge. La sensibilit~ de cette m~thode montre l'int~r~t d'une 6valuation fichographique rapide en cas de suspicion clinique d'embolie gazeuse.

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