Étude descriptive de 37 patients porteurs de la mutation G20210A du gène de la prothrombine à l'état hétérozygote

16s

Communications

est plus efficace de combiner un deuxi~me principe actif plut6t que de substituer pour un anti-hypertenseur d'une autre famille thrrapeutique. Le choix d'une combinaison ~ dose fixe comme deuxi~me 6tape du traitement devrait &re la stratrgie recomman-

dre chez les hypertendus qui n'atteignent pas l'objectif th6rapeutique apr~s une premirre monothrrapie bien tolrrde. Service de m6decine interne, Club des jeunes hypertensiologues, hOpital Broussais, 96, rue Didot, 75014 Paris, France

I~tude descriptive de 37 patients porteurs de la mutation G20210A du g~ne de la prothrombine ~ I'~tat h~t~rozygote B. Granel 1, J. Serratrice 1, P.E. Morange 2, N. Ene 1, V. Seux ~, S. Branger 1, S. Cremades ~, L. Swiaded, P. Disdied, I. Juhan-Vague 2, P.J. Weiller 1

Poort SR et al. (Blood 1996 ; 88 : 3698-703) ont rapport6 une frrquence 61evde de thrombose veineuse en prdsence de la mutation G20210A du g~ne de la prothrombine. Depuis 3 ans, 515 grnotypages out 6t6 effecturs chez des patients consultant dans notre service pour thrombophilie personnelle ou familiale ou bilan d'angiopathies varires. Trente-sept patients soit 7 % out la mutation G20210A ~ l'rtat hrtrrozygote. Nous prrsentons une 6tude de ces patients. Dans notre srrie, 5,3 % (19/37) des patients porteurs de la mutation G20210A ~ l'&at hrtrrozygote ont prdsent6 une thrombose veineuse. I1 existe tr~s souvent un facteur de risque associ6 ~t la thrombose veineuse, clinique (12/19 soit 63 %) ou biologique (6/19 soit 3,5 %) suggrrant un r61e de cofacteur port6 par cette

PA iz l'entr~e

Delta PA gt 3 ranis (narfs)

MonoCombi

164-+ 17 / 96-+ 8

-39 + 18"/-19-

MonoSrquentielle

160 +- 17 / 96-+ 7

- 2 5 + 9 / - 1 5 + 12

ContrOlds ?t 3 ranis (na'tfs) 9*

85 %* 64 %

*p < 0,05 M o n o C o m b i centre Mon0S6quentielle.

mutation. Le nombre observ6 d'fvrnements artrriels dans notre sdrie reste faible, comme cela est rapport6 dans la littrrature. 1Service de m~decine interne, 2 laboratoire d'hematologie, CHU Timone, rue St-Pierre, 13385 Marseille cedex 5, France

Thrombophilies et maladie ath~rothrombotique C. Le Hello1, D. Mafza1, B. Lezin2, o. Coffin~, J.M. aadoux 1, $. Cazaban 1 Objectif: drterminer la frdquence des thrombophilies dans la maladie ath6rothrombotique chez les patients ~t ~ haut risque 6volutif >~.

thrombine (n = 3), drficit en protdine C (n = 2), drficit en protdine S (n = 2), mutation hrtrrozygote du facteur V Leiden (n = 7), mutation hrtrrozygote G20 210A du g~ne de la prothrom-

MatdrieI : pendant une prriode de 20 ranis, parmi 1 445 mala-

des adressds en chirurgie vasculaire pour une pathologie artrrielle, un bilan de t h r o m b o p h i l i e a 6t6 rralis6 125 lois (110 heroines, 15 femmes). L'indication du bilan 6tait soit une entrre dans la maladie avant 50 arts (n = 87), soit une 6voludvit6 anormalement rapide de la maladie (n = 27), soit une 6volution p r j o r a t i v e inexpliqude apr~s une revascularisation (n = 11). Les patients 6taient adressrs pour : artrriopathie oblitrrante des membres infrrieurs chronique (n = 58) ou critique (n = 30), 16sion des troncs supra-aortiques (n = 20), 16sion coronarienne (n = 8), autre 16sion (n = 9). Mdthode : le recueil des caractdrisdques clirdques des patients et

le bilan de thrombophilie (8 tests au maximum) ont 6t6 rdalisrs prospectivement. RdsUltats : 1' age moyen de survenue du premier sympt6me artr-

riel 6tait de 45,8 _+8,5 arts (17,0-63,2). Seuls 2 patients n'avaient aucun facteur de risque vasculaire classique, 8 avaient un antdcrdent personnel de maladie thromboembolique et 62 avaient au moius un antecedent thrombotique art~riel ou veineux familial surverm avant 65 arts. Le bilan a m0ntr6 au moins un test anormal chez 72 patients (57,6 %). I1 s'agissait de : ddficit en anti-

R e v M r d I n t e r n e 2 0 0 2 ; 23 S u p p l 1

N o m b r e de patients n=37 Sexe

28F / 9 H

T h r o m b o s e veineuse - superficieUe isolre - profonde isol6e - superficielle et profonde - embolie pulmonaire et thrombose profonde - thrombose c r r r b r a l e

n n n n n

A g e de la 1re thrombose veineuse

M o y e n n e = 37,6 +/-15,8

Facteurs de risque clinique de thrombose veineuse associ6e

n = 12

= = = = =

2 9 1 6 1

T h r o m b o s e art6rielle - coronaire - carotide, iliaque et f r m o r a l e - c6rrbrale

n = 1 n = 1 n = 1

A g e 1ors de ]a 1r~ thrombose artrrielle

M o y e n n e = 4 5 + / - 8,5

A n o m a l i e s de la coagulation associ6es - facteur V Leiden - ACC - D i m i n u t i o n du taux de la prot6ine S

n = 4 (h6t6rozygotes) n= 9 n= 1