Évaluation du retentissement ischémique de l'hypertension intracrânienne

Am1 Fr Anesrh

Rkcmim

1997;16:410-4 0 Elsevier, Paris

Rkunion de neuroanesthbie-&animation

lbaluation

du retentissement ischbmique de l’hypertension

intracrsnienne

F Artru

RESUME Le risque majeur de I’hypertension intracranienne (HIC) est I’ischemie cerebrale avec ses deux composantes, locale lors des accidents d’engagement, diffuse par le biais de la reduction critique de la pression de perfusion cerebrale (PPC). La semeiologie neurologique se manifeste souvent tardivement et les possibilites de surveillance electrophysiologique restent encore limitees dans la pratique. Aussi les criteres d’ischemie cerebrale bases sur I‘enregistrement de parametres hemodynamiques et metaboliques prennent-ils actuellement une importance croissante. Les don&es du doppler transcrdnien des art&es sylviennes, en particulier I’indice de pulsatilite, permettent de verifier ti tout moment le retentissement hemodynamique de I’HIC qui survient quand la capacite d’autoregulation cerebrale est epuisee. L’interpretation doit tenir compte des therapeutiques a impact vasoconstricteur cerebral et d’un eventuel vasospasme associe. De plus, la detection d’une hypoperfusion n’implique pas forcement I’existence d’une ischemie cerebrale. Les don&es metaboliques permettent de faire plus de clarte sur ce point. La SjOn, en effet, reflete la reserve d’extraction cerebrale de I’oxygene et son abaissement en dessous de 50 % marque le debut d’une situation ischemique. Enfin, la confirmation de I’ischemie cerebrale et une estimation de son intensite peuvent etre apportees par la mesure de la difference arterioveineuse cerebrale de lactate. Le monitorage de la pression intracranienne (PIG) et surtout de la PPC reste la base de la surveillance continue avec la mise en place d’alarmes de seuils critiques. Ces valeurs critiques (30 mmHg pour la PIC. 70 mmHg pour la PPC) sont celles dont le franchissement expose theoriquement a un risque d’ischemie. Le doppler transcranien, le monitorage metabolique jugulaire et, depuis peu, I’enregistrement de la PO2 corticale. permettent de savoir pour chaque malade et pour un niveau de PIC et de PPC donne, s’il existe reellement une ischemie cerebrale. isch6mie cerebrale / pression intracrgnienne de perfusion c.&brale / oxymetrie jugulaire c&bra1 I doppler transcrinien

I pression / lactate

Travail pr&entC aux XVIII” JournCes dc neuroanesthisic-rC~~inl3tion de lanpur franquise, Ckrmont-Fwrand. 21-2 nownbre 1996

ABSTRACT Cerebral ischaemia from intracranial hypertension: appraisal in intensive care. The main risk involved in severe intracranial hypertension is the occurrence of cerebral ischaemia, either locally during herniation or globally as a consequence of reduced cerebral perfusion pressure (CPP). Neurological features of ischaemia occur at a late stage. A continuous monitoring of brain function with EEG or evoked potential techniques, while largely used in the operating room have not been so far fully evaluated in the intensive care setting. Therefore, ischaemic criteria based on the registration of haemodynamic or metabolic data are gaining importance in management of increased intracranial pressure (ICP). Transcranial Doppler of middle cerebral arteries allows at any time the detection of a decrease in brain perfusion. An increased pulsatility index has been repeatedly demonstrated to correlate with decreased CPP. From these reports, the lower limit of autoregulation in brain injuried patients appears to be much higher (70 mmHg) than previously estimated (40 mmHg). However, therapies with a cerebral vasoconstrictor impact and associated vasospasm are to be considered for a correct interpretation of Doppler data. Moreover, as a reduced cerebral blood flow is not necessarily insufficient to meet metabolic requirements, a routine insight in cerebral oxygenation and lactate production must be available. Continuous monitoring of jugular blood oxyhaemoglobin saturation (Sj02) measures the reserve of oxygen extraction and a decrease in SjOz below 50% is considered as to indicate an impending cerebral ischaemia. Indeed, critically reduced CPP under a 70 mmHg limit is reflected by venous desaturation episodes, Increased cerebral lactate production, routinely appraisable by serial measurements of [(a - v) lactate], may afford confirmation of an existing ischaemia. ICPand CPP monitoring remains the basis for intensive care surveillance during the phase of intracranial hypertension, with alarming settled at admitted critical values (ICP = 30 mmHg ; CPP = 70 mmHg). As ischaemic threshold for cerebral blood flow may be different in patients and in normal experimental animals, the reliability of these critical values of ICP and CPP is uncertain. Therefore, transcranial Doppler, jugular metabolic monitoring and, as recently available, cortical tissue PO2 monitoring are mandatory for early detection and assessment of ischaemia.

Hypertension cerebral perfusion Doppler

ischaemia pressure

I intracranial I cerebral

intracr?inienne

pressure I cerebral lactate I transcranial

L’ischemie secondaire a l’hypertension intracranienne (HIC) relbve de deux mecanismes : 1) le dtplacement rostro-caudal des structures certbrales avec engagement transtentoriel ou occipital, dependant de la valeur absolue de la pression intracranienne ; 2) la reduction a un niveau critique de la pression de perfusion c&Cbrale (PPC), dependant de la valeur relative de la PIC par rapport a la pression arterielle moyenne. Le premier engendre une ischemie localisee au tronc cerebral et aux lobes occipitaux et le second une ischemie c&Cbrale diffuse, qui predomine au debut dans les zones vasculaires front&es, mais peut s’accentuer jusqu’a la mort cbrebrale [ 13. Toute ischemie cerebrale qui se manifeste au tours d’une HIC ne lui est pas forcement attribuable. Elle releve souvent d’une cause anterieure, comme l’hypoperfusion cerebrale initiale apres traumatisme crlnien ou rupture d’anevrysme, ou d’une cause intercurrente comme un vasospasme, Cventualite frequente dans ces deux pathologies. CRITkRES DE L’ISCHtiMIE PAR HYPERTENSION INTRACRANIENNE Le diagnostic d’ischemie par HIC est difficile a porter precocement et doit s’appuyer sur un ensemble de crit&es neurologiques, Clectrophysiologiques, hemodynamiques et metaboliques. Leur interet pratique sera CvaluC sous l’angle de la simplicite d’utilisation, de la precocite et de la specificid. Puis sera indique comment la notion de seuils critiques de PIC et de PPC, combinee au monitorage de nouveaux indicateurs, pet-met d’apprecier cas par cas la realit& l’imminence ou l’absence d’une ischemie par HIC. Signes neurologiques La sequence semeiologique de la deterioration rostrocaudale represente la base de la surveillance neurologique au tours de I’HIC: l’evaluation reguliere du score de coma de Glasgow et l’examen des pupilles permettant d’en saisir tous les degres Cvolutifs. L’apparition des signes caracteristiques des phases tardives (mesencephaliques et au-de]&) confirme une ischemie c&-Cbrale majeure, rapidement irreversible en l’absence de reduction de la PIC. D’ou l’intCr&t de dttecter le stade diencephalique de p&engagement, dont l’element le

et ischkmie

cCrCbrale

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plus Cvocateur est le myosis bilateral. Ce depistage de l’ischemie cerebrale par la surveillance neurologique a deux limites evidentes : le caractke discontinu de la surveillance avec une periodicit tributaire de la disponibilite de l’infirmiere, et done rarement inferieure a 1 heure, et l’appauvrissement, le brouillage ou m&me la suppression de la stmtiologie par le traitement de I’HIC (ventilation controlee, sedation). Cependant, ii reste souvent possible, pour une Cquipe entrainee, d’apprtcier la degradation du score moteur de l’echelle de Glasgow ou de la reactivite pupillaire. Signes Clectrophysiologiques L’avantage du monitorage Clectrophysiologique sur la surveillance neurologique est qu’il peut &tre continu, utilisant des methodes qui ont fait leur preuve en PCriode peroperatoire. L’application au depistage de l’ischemie cerebrale par elevation de la PIC n’est pas entree dans la pratique courante, bien qu’on connaisse depuis longtemps les stades de degradation progressive du trace EEG au tours de I’HIC : trace de plus en plus dbprime, entrecoupe de phases de silence Clectrique, de plus en plus longues jusqu’a l’aspect classique du trace de mort cerebrale. Les appareils d’analyse spectrale continue de I’EEG sont couteux. L’utilisation des agents anesthesiques dans le traitement de 1’HIC severe compliquent l’interpretation du monitorage EEG. Quant a celui des potentiels Cvoques, en particulier les potentiels auditifs precoces, il permet de depister l’apparition d’une souffrance du tronc cerebral avant meme celle des signes neurologiques, mais les contraintes techniques sont diftkilement compatibles avec une utilisation courante [2]. Critkres hkmodynamiques Dt!bit sanguin &rkbral L’appreciation quantitative et continue du debit sanguin cerebral (DSC) au tours de I’HIC, reste un objectif de recherche prioritaire. Les mesures ponctuelles du DSC par des methodes de medecine nucleaire sont interessantes en cas d’HIC associee a un vasospasme, pour Cvaluer la resultante de ces deux causes simultanees d’ischemie. La mesure des DSC par le xenon stable au tours d’examens scanographiques est plus integrable dans l’activite de reanimation. C’est une mtthode tres performante, d’un coGt encore Cleve [3]. La mesure du debit veineux jugulaire par thermodilution [4] et la mesure continue du DSC local par thermodiffusion [5] pourraient entrer dans le cadre du monitorage courant, mais le recul manque pour en Cvaluer la fiabilite.

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Doppler transcrcinien On dispose maintenant d’equipements permettant de mesurer la velocite du flux sanguin cerebral par effet doppler. La methode non invasive du doppler transcrlnien est devenue le moyen le plus pratique pour evaluer au lit du malade le retentissement hemodynamique d’une HIC. En particulier, les relations entre, d’une part la diminution de la velocite diastolique (Vd) et I’augmentation de I’indice de pulsatilite de Gossling, et d’autre part, les niveaux de PIC et de PPC, sont bien connus [6-lo]. Ces etudes ont confirme la diminution d’allure exponentielle du flux sanguin, lorsque la PPC s’abaisse en dessous de 60 mmHg ou lorsque la PIC depasse 30 mmHg. La disparition du flux diastolique ou I’Clevation de l’indice de pulsatilite au-dessus de 2 peuvent &tre considerees comme des criteres d’ischemie majeure. II faut cependant garder B l’esprit que la diminution de Vd et de l’augmentation de I’indice de pulsatilite ne sont pas specifiques d’une HIC hemodynamiquement ma1 supportee : les agents anesthesiques a posologie ClevCeou l’hypocapnie profonde peuvent induire les memes moditications. Encore plus delicates d’interpretation sont les modifications du signal doppler entrainees par la coexistence d’un vasospasme, car elles se font en sens inverse de celles provoquees par I’HIC (augmentation de la velocite. diminution de l’indice de pulsatilite). L’apport du doppler transcranien est tel qu’on est souvent conduit a pratiquer plusieurs examens quotidiens chez les malades en phase d’HIC severe. Un enregistrement continu serait hautement souhaitable, mais se heurte pour I’instant au caractere peu pratique des dispositifs proposes. I1 persiste un doute sur la validite de la methode de mesure continue de la velocite et du debit local par sonde doppler-laser implantee dans le parenchyme CCrebral [ 1 11. Les modifications hemodynamiques se distinguent du phenomene d’ischemie que I’on desire Cvaluer par une difference importante : elles ne suggerent l’existence d’une ischemie que par reference a des valeurs critiques de DSC etablies sur des modeles experimentaux. Or, en situation d’HIC, les besoins metaboliques cerebraux sont en general abaisses. spontanement ou du fait des therapeutiques et les valeurs reellement critiques sont done probablement inferieures aux valeurs experimentales. Critkes

mhboliques

ParamStres d ‘oxyge’nation ckr.&brale La determination de la saturation en oxygene du sang veineux jugulaire (SjO,) et de ses derives (extraction cerebrale d’oxygene et difference arterioveineuse

cerebrale de contenu en oxygene), permettent theoriquement de depister une ischemie certbrale globale par HIC. puisque, a consommation cerebrale d’oxygene constante, leurs variations sont en relation lineaire avec les variations du DSC global. Ces parametres renseignent de plus sur une inadequation Cventuelle entre apports et besoins cerebraux en oxygene qui peut &tre le fait de la pathologie ou resulter d’une therapeutique inappropriee (hypocapnie excessive par exemple). La valeur de la SjO: correspondant au seuil d’ischemie a CtCfixee assezarbitrairement a 50 % a la suite de travaux montrant que cette valeur correspondait, pour une population de traumatises crlniens, B un DSC inferieur de deux deviations standard a la valeur normale [ 121. Les valeurs de SjO2 a partir desquelles apparaissent des perturbations EEG et une perte de conscience chez des volontaires sains sont en fait beaucoup plus basses, respectivement de 30 et 27 7~ [ 131. Les abaissements de la SjOz peuvent relever de causes variees : HIC mais aussi hypotension ardrielle, anernie, hypoxemie, hypocapnie. vasospasme. Si les episodes de desaturation veineuse inferieure a 50 % sont souvent lies a des elevations transitoires de la PIC [ 141, les elevations de celles-ci peuvent Cgalement s’accompagner d’une stabilite ou d’une augmentation de la SjO2. Les ondes de pression de type B co’incident avec les elevations de la SjO,, signant leur nature hyperemique. Au tours des ondes de pression de type A, au contraire, on observe une baisse de la SjO, certainement due a une reduction du DSC [15]. Lorsque la PPC est inferieure a 60 mmHg, il existe une relation directe entre I’abaissement de la PPC et celui de la SjO: [6,7]. Au-dessus de 60 mmHg, les deux parametres sont independants. Une desaturation prononcee est generalement observee lorsque I’evolution ischemique devient cliniquement Cvidente. Elle precede de peu [ 16, 171ou m&me n’apparait qu’apres les signes d’engagement [ 141. Cette phase de desaturation est toujours breve. La SjO,, soit se normalise avec la reduction de la PIC, soit s’eleve largement au-dessus de la normale lorsque l’ischemie irreversible conduit a la mort cerebrale. Cette elevation paradoxale pourrait s’expliquer par une contamination accrue du sang jugulaire par les affluents veineux extracerebraux. On comprend I’intCrCt d’une mesure continue de la SjOZ et de sa confrontation permanente avec la PPC. Malheureusement, avec les Cquipements actuels, la frequence des artefacts rend une partie des enregistrements ininterpretable. II reste la possibilite souvent utilisee d’evaluer une Cventuelle ischemie par des prelevements sanguins discontinus recueillis par un catheter retrograde jugulaire, mais le risque de meconnaitre une installation rapide de l’ischemie est alors eleve. Des techniques de mesure continue de l’oxygenation

Hypertensionintracrtiienneet ischCmie cCrCbrale corticale locale sont en tours de developpement. La technique non invasive de spectroscopic juxta-infrarouge corticale n’a pas tenu ses promesses. Un monitorage direct de la pression d’oxygene tissulaire corticale est apparu plus recemment (PtOz). Exp&imentalement, la baisse de celle-ci est bien relite a la diminution de la PPC [ 181. La mise en place aisle de ces electrodes de Clark pet-met de mesurer un parametre plus directement lie a l’ischemie que la SjO,. Ainsi, en cas d’evolution vers la mort cerebrale par HIC, la PtOz tend vers zero alors que la SjOz augmente [ 191. Indices de glycolyse anakrobie Une des consequences les mieux Ctudiees de l’ischemie est la deviation du metabolisme glycolytique vers la production de lactate. Pourtant, tres peu de travaux cliniques ont cherche a relier l’elevation de la PIC ou la reduction de PPC a la production de lactate intracerebra]. Chez les traumatises crbniens, il a CtCdemontre une relation entre la concentration de lactate intraventriculaire ou la difference arterioveineuse cerebrale de lactate [(a -v) lactate] et l’elevation de la PIC moyenne [20,2 I]. En revanche, au tours des elevations transitoires (non chiffrees) de PIC, accompagnees d’une baisse de la SjOZ en dessous de 50 %, il n’a pas ete observe d’elevation de [(a - v) lactate] [22]. Pour &tre interpretables, les dosages de lactate doivent &tre rep&s plusieurs fois par jour, de faGon B pouvoir rapporter 1’ClG vation de [(a - v) lactate] a celle de la PIC ou a l’abaissement de la PPC. Les autres causes d’ischemie rCvClCespar cet indice sont en effet frequentes. SEUILS CRITIQUES DE PRESSION INTRACRANIENNE ET DE PRESSION DE PERFUSION CkRlkBRALE L’experimentation animale et l’experience clinique ont conduit depuis longtemps a admettre des valeurs critiques de la PIC et de la PPC, c’est-&-dire des valeurs au-dela desquelles le risque ischtmique par HIC devient important. Le non depassement de ces valeurs va done rep&enter un des objectifs therapeutiques majeurs et servir de base au reglage des alarmes de monitorage. Seuil critique de pression intracrhienne Une valeur limite de 30 mmHg est le plus souvent admise. En effet, les signes d’engagement n’apparaissent gedralement chez le malade normotendu que pour des chiffres de PIC superieurs a cette valeur. Des exceptions ont cependant etC observees en cas de lesions temporales, La possibilite d’un gradient de pression doit

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Cgalement &tre prise en consideration si la PIC est enregistrte du c8tC oppose a un processus expansif intracranien rapide. Seuil critique de pression de perfusion cCrCbrale Le seuil d’apparition de l’ischemie ctrtbrale par reduction de la PPC a CtCfixe sur des bases experimentales a un niveau voisin de 40 mmHg chez l’adulte. Depuis quelques annees, la valeur critique de PPC a CtCreevaIuCe a 60-70 mmHg. En effet, il a CtC montre que la limite inferieure de l’autoregulation vasculaire c&Cbrale Ctait deplacee vers le haut chez les patients en Ctat d’HIC et qu’une PPC entre 40 et 60 mmHg ne pouvait garantir le maintien d’un DSC suffisant [23]. RCcemment, les dontrees du doppler transcranien [7] et de la pression tissulaire cerebrale d’oxygene [ 181 ont confirme la chute du DSC en-dessous de 70-80 mmHg de PPC. Par ailleurs, il ne faut pas oublier que les resistances vasculaires cerebrales et done la valeur normale de PPC augmentent avec l’age et la pression arterielle habituelle des malades. Le seuil d’ischemie est done trbs variable, se situant par exemple a 30 mmHg chez le jeune enfant et pouvant s’elever a plus de 90 mmHg chez un hypertendu age. MalgrC l’incertitude concernant l’evaluation de ce seuil critique, la PPC presente l’intCr&t considerable de rappeler qu’un abaissement meme minime de la pression artCrielle moyenne c&e un risque d’ischemie cerebrale diffuse pour les patients dont la PIC est inferieure au niveau critique de 30 mmHg. Vis-a-vis de la prevention du risque ischemique, le traitement axe sur le maintien de la PPC est devenu pour certaines Cquipes une priorite therapeutique par rapport a la reduction de la PIC. Une elevation irreductible de la PIC au-dessus de 30 mmHg est consider&e comme tolerable par le tronc cerebral si une PPC suffisante est maintenue. CONCLUSION L’approche ou le franchissement des seuils critiques theoriques de PIC et de PPC rend probable l’apparition d’une ischemie cerebrale. On peut confirmer ou infirmer avec plus de certitude l’existence de celle-ci grace aux progres du neuromonitorage multimodal. Deux parametres semblent Ctre actuellement les plus aptes a signaler le moment oti les mecanismes de compensation face B une HIC severe sont en passe d’etre Cpuises. Ce sent, d’une part la SjO, dont l’abaissement en dessous de 50 ‘% indique que la limite de l’extraction c&Cbrale d’oxygene est proche, d’autre part l’indice doppler de pulsatilite des arteres sylviennes dont l’elevation au-dessus d’une valeur de 1,5 traduit une

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reduction deja marquee du flux diastolique, par faillite de I’autoregulation cerebrale. La mise en evidence d’un accroissement simultane de la difference ardrioveineuse de lactate constitue un troisieme Clement diagnostique, qui permet d’evaluer I’intensite de l’ischemie. L’enregistrement continu de la PtOl pourrait constituer prochainement un autre parambtre. Le depistage permanent et precoce du retentissement ischemique d’une elevation de la PIC reste un objectif difficile a atteindre, mais capital pour la conduite therapeutique et la survie cerebrale. RIiFkRENCES 1 Graham DI, Adam JH, Doyle D. Ischaemic brain damage in fatal non-missile brain injuries. J Neural Sci 1978;39:213-34 2 Garcia-Larrea L, Artru F, Bertrand 0, Jourdan C, Deschamps J, Mauguiere F. Monitorage des potentiels tvoques auditifs du tronc cerebral lors des alterations aigues de la pression intracranienne. Agressofogie 1988;29:329-32 3 Marion DW, Darby J, Yonas H. Acute regional cerebral blood flow changes caused by severe head injuries. J Ne~rusurg 1991:74.407-14 4 Melot C, Bere J, Moraine JJ, Kahn RJ. Comparison of cerebral blood flow measured by jugular thermodilution and by the method of Kety and Schmidt in comatose patients, J Neurosurg Anesth 1994:6:303 5 Carter LP. Weinand ME, Oommen KJ. Cerebral blood flow (CBF) monitoring in intensive care by thermal diffusion. Actu Neurochir 1993;59 (Suppl):43-6 6 Chan KH, Miller JD, Dearden NM, Andrews PJD. Midgley S. The effect of changes in cerebral perfusion pressure upon middle cerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venous oxygen saturation after severe brain injury. J Neurosur~ 1992;77:55-61 7Chan KH. Dearden NM, Miller ID, Andrews PJD, Pidgley S. Multimodality monitoring as a guide to treatment of intracranial hypertension after severe brain injury. NeurosurKer?‘l993;32:.537-53 8 Shigemori M, Nakashima H, Moriyama T, Tokutomi T, Nishio N, Harada K et al. Noninvasive study of critical thresholds of intracranial pressure (ICI’) and cerebral perfusion pressure (CPP) for cerebral circulation and brain function. Neural Res 1989;11:165-8 9 Werner C, Kochs E. Rau M, Schulte am, Esch J. Transcranial Doppler sonography as a supplement in the detection of cerebral circulatory arrest. J Neurosurg Anesfh 1990:2: 159-65 10Yoshida A, Shima T, Okada Y. Nishida M, Kurino H. Relationship between cerebral perfusion pressure and pulsatility index

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