Homocystéinémie et thromboses veineuses

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Poser56

Aggravation de thromboses proximales apr~s insertion d'un filtre cave temporaire (FCT) • 3 cas B Carcone ~, JM Pern~s 1, JM Carcopino 2, D Chollet 3, F Pouillard 4 La prise en charge thdrapeutique des thromboses proximales n6cessite parfois une interruption cave, qu' on voudrait provisoire, en particulier chez le sujet jeune. Nous rapportons ici trois cas d'interruption cave temporaire qui ont conduit h une extension de la thrombose et oblig6 ~tla pose d'un filtre cave ddfinitif. Observations

- Mr Co, 26 ans, 6tait adress6 pour tentative de fibrinolyse d'un thrombus ilio-cave extensif sous traitement anticoagulant d'efficacit6 moddr6e, en raison d'un d6ficit en antithrombine 3. L'insertion d'un FCT (Anth6or) pr6c6dait une fibrinolyse in situ par urokinase associ6e ~ l'h6parine ?adoses efficaces (8 mg/kg/24 h). Aprbs 72 heures, l'extension du thrombus cave (TC) ~ l'int6rieur du filtre imposait son ternplacement par un filtre ddfinitif. - Mr Mi, 27 ans, 6tait hospitalis6 pour une thrombose iliaque droite avec extension cave ?a l'origine d'embolies pulmonaires multiples (index de Miller ~t 64%). Le temps de c6phaline-kaolin n'6tait que f a i b l e m e n t allong6 sous 9,5 mg/kg/24 h d'hdparine, t6moignant d'une relative r6sistance ~t l'h6parine. Un FCT 6tait positionn6 pour permettre le drainage d'un abc~s du Douglas. Au 4~jour, un TC extensif englobait le filtre provisoire, qui 6tait remplac6 par un filtre d6finitif. - Mr de J, 18 ans, polytraumatis6 de la route, constituait en postop6ratoire une phl6bite suro-f6morale avec migration pul-

monaire (30%). Ce patient spl6nectomis6 ~ l'fige de 7 ans gardait une thrombocytose s6quellaire. Un FCT 6tait insdr6 afin de permettre une r6intervention chirurgicale. Au 8ejour (sous h6parinoth6rapie), le FCT s'emplissait de thrombus tout comme les veines cave infdrieure et iliaque droite ; un filtre d6finitif 6tait finalement insdr6 malgr6 le jeune ~ge du sujet. D i s c u s s i o n . L'int6ret des filtres caves dans la prdvention de l'embolie pulmonaire est en cours d'6valuation (6tude PREPIC). En attendant les r6sultats de cette 6tude et en l'absence de r6f6rences, les modalit6s de traitement de thromboses proximales extensives, consid6r6es comme menaqantes, sont discutdes cas par cas et sont grandement influencdes par le risque pr6sum6 d'embolie pulmonaire mortelle ou de thrombose cave extensive. I1 est apparu s6duisant h beaucoup d'6quipes de proposer une interruption cave temporaire pour permettre un geste th6rapeutique sans imposer les s6quelles d'une interruption cave d6finitive. A la lumi~re de ces trois observations, cette attitude para~t devoir etre remise en question chez les sujets ~ fort potentiel thrombotique pour lesquels le FCT pourrait ~tre un facteur aggravant de la thrombose. 1 Clinique de la Providence, 25, rue de la Providence, 92160 Antony ; 2 Service de chirurgie, h6pital de Montfermeil, 10, rue du G6n6raI-Leclerc, 93370 Montfermeil ; 3 Service de cardiologie, centre hospitalier de Lagny, 31, av du G6neraI-Leclerc, 77405 Lagny-sur-Mame ; 4 Service de cardiologie, h6pital Henri-Mondor, 51, av du Mar6chal-deLattre-de- Tassigny, 94000 Cr6teil, France

Poser57

Homocysteinemie et thromboses veineuses I QuerY, P Molho-Sabatier, G Tobelem L'homocystinurie est une amino-acidopathie cong6nitale consdcutive ?aun ddficit homozygote en cystathionine-13-synthase. L'homocyst6ine plasmatique est augment6e et est associ6e une mortalit6 prdcoce par accidents thromboemboliques art6riels et veineux (25% de dEc6s avant l'fige de 30 ans chez les sujets non trait6s). Les formes h6t6rozygotes du d6ficit en cystathionine-I]-synthase seraient fr6quentes dans la population g6n6rale (1/200 h 1/70). La diminution des accidents thromboemboliques a 6td ddmontrde chez l'homozygote avec un traitement par la vitamine B6. Nous avons inclus dans une enqu~te cas-t6moin 48 malades et 44 tdmoins afin d'estimer la pr6valence de l'augmentation de l'homocyst6in6mie cons6cutive ~ un d6ficit hdt6rozygote en cystathionine-I]-synthase dans une population ayant prdsent6 une ou plusieurs thromboses veineuses prdcoces (avant l'~ge

de 50 ans). Pour ddpister les sujets h6t6rozygotes, nous avons utilis6 un test de charge ~t la L-m6thionine et r6alis6 une biopsie de peau pour mesurer l'activit6 de la cystathionine-~-synthase dans les fibroblastes dermiques en culture. Nos r6sultats font appara/tre un odd-ratio de pr6valence des d6ficits h6tdrozygotes en cystathionine-I]-synthase de 6,14 avec un intervalle de confiance ~t95% [0,71-52,4]. Ces r6sultats sont les premiers travaux qui mesurent la prdvalence l'hyperhomocyst6in6mie par deux m6thodes. Ils posent la question de la strat6gie de d6pistage des sujets h6tdrozygotes pour le d6ficit en cystathionine-l]-synthase Iors d'une maladie thomboembolique veineuse, v6ritable probl6me de sant6 pubfique. Service d'angio-hOmatologie clinique, hdpital Lariboisiere, 6-8 rue GuyPatin, 75010 Paris, France