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Hyperstimulation ovarienne : place de la chirurgie
Gynécologie Obstétrique & Fertilité 33 (2005) 718–724 http://france.elsevier.com/direct/GYOBFE/
Dixièmes journées nationales de la FFER (Deauville, 5–7 octobre 2005)
Hyperstimulation ovarienne : place de la chirurgie Ovarian hyperstimulation syndrome: is there a place for surgery? C. Davitian a, M. Uzan a, J.-N. Hugues b, C. Sifer c, I. Cédrin-Durnerin b, J.-P. Wolf c, C. Poncelet a,b,* a Service de gynécologie–obstétrique, CHU Jean-Verdier, AP–HP, avenue du 14-Juillet, 93143 Bondy cedex, France Service de médecine de la reproduction, CHU Jean-Verdier, AP–HP, avenue du 14-Juillet, 93143 Bondy cedex, France c Service de biologie de la reproduction, CHU Jean-Verdier, AP–HP, avenue du 14-Juillet, 93143 Bondy cedex, France
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Reçu le 12 juin 2005 ; accepté le 18 juin 2005 Disponible sur internet le 26 août 2005
Résumé Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne est une complication iatrogène potentiellement grave survenant lors d’induction de l’ovulation. Il associe des modifications métaboliques conduisant à la création d’un troisième secteur pouvant amener à des défaillances organiques. Le traitement médical, entrepris en première intention, s’avère parfois inefficace. Dès lors, un traitement invasif, empruntant des techniques chirurgicales, associé à une réanimation, devient légitime. Allant de la ponction simple d’un épanchement séreux à des mesures ultimes de sauvetage de la patiente, cette mise au point décrit les différentes alternatives et leurs places respectives. Ces nombreux moyens souffrent néanmoins d’un manque d’évaluation précise et nécessitent d’être employés au cas par cas. Les associations médicochirurgicales semblent obtenir des résultats satisfaisants. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Ovarian hyperstimulation syndrome is a iatrogenic complication that could happen during ovulation induction. Metabolic modifications can lead to a third sector and organic failure. Medical treatment, undertaken in first line, may be insufficient. In these cases, invasive treatment, using surgical techniques, in association with reanimation principles becomes necessary. From the simple drainage to final measures for the patient’s rescue, this review describes the different solutions and their respective place. Several means exist, but serious evaluation is lacking. Their use should be indicated specifically. Medico-surgical associations seemed to offer interesting results. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Hyperstimulation ovarienne ; FIV ; Complication ; Chirurgie Keywords: OHSS; IVF; Complication; Surgery
1. Introduction Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne (HSO) est une complication iatrogène survenant chez les patientes traitées par inducteurs de l’ovulation ou injections de gonadotrophines dans le cadre d’une infertilité. De gravité variable, l’HSO peut être à l’origine de complications mettant en jeu le pro* Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Poncelet). 1297-9589/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.gyobfe.2005.06.013
nostic vital des patientes [1,2]. L’incidence du syndrome d’HSO est estimée à 10 % des cas d’assistance médicale à la procréation (AMP) [1]. Les formes sévères surviennent dans 0,2 à 2 % des stimulations ovariennes pour la fécondation in vitro (FIV) [3]. Certains facteurs de risques augmentent l’incidence de ce syndrome, comme par exemple les patientes souffrant du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) [4], un taux d’estradiol très élevé lors de la ponction d’ovocytes [5] ou un nom-
C. Davitian et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 33 (2005) 718–724 Tableau 1 Classification HSO (d’après Rizk et Aboulghar 1999 [8]) Type d’HSO HSO modérée
HSO sévère Grade A
HSO sévère Grade B
HSO sévère Grade C
Manifestations Inconfort, douleurs, nausées, distension, ascite et ovaires augmentés de taille à l’échographie pelvienne, biologie normale dyspnée, oligurie, nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, ascite cliniquement évidente, distension importante de l’abdomen ou hydrothorax, ascite et ovaires augmentés de taille à l’échographie pelvienne, biologie normale grade A et ascite massive, ovaires très augmentés de volume, dyspnée sévère et oligurie franche, hémoconcentration, hypercréatininémie, bilan hépatique anormal complications telles que syndrome de détresse respiratoire aigu, insuffisance rénale aiguë, thrombose veineuse
HSO : Hyper Stimulation Ovarienne.
bre important de follicules développés durant la stimulation [6]. Dans ce dernier cas, le risque de survenue d’un syndrome d’HSO sévère est de 30 à 80 % [7]. La grossesse, du fait de ses perturbations hormonales, potentialise les manifestations de l’HSO. Dans les formes sévères, des épanchements péritonéal, pleural et/ou péricardique générateurs de dyspnée allant parfois jusqu’à la défaillance respiratoire aiguë, des phénomènes thromboemboliques sévères, et un équilibre hémodynamique précaire pouvant conduire à une défaillance rénale peuvent être observés. Différentes classifications ont été proposées, la plus récente étant celle de Rizk et Aboulghar (Tableau 1) [8]. Elle permet le diagnostic rapide des cas sévères et ainsi la mise en place d’un traitement adapté. Une vasodilatation artérielle associée à une augmentation de la perméabilité vasculaire permet d’expliquer la pathogénie du syndrome d’HSO [9]. Ces modifications vasculaires conduisent à la création d’un troisième secteur via la sécrétion de différents médiateurs de l’inflammation, principalement les cytokines ovariennes [10], le VEGF (vascular endothelial growth factor) [11] et l’histamine [12] ainsi qu’un dysfonctionnement du système rénine angiotensine [13]. La prise en charge médicale des formes sévères doit s’envisager en milieu hospitalier. Chez les patientes hypovolémiques et oliguriques, l’expansion volémique contrôlée par l’administration intraveineuse de cristalloïdes voire d’albumine à 25 % peut être nécessaire. Cela permet une augmentation de la pression oncotique intravasculaire et ainsi la disparition du troisième secteur. Parfois, le recours à de faibles doses de diurétiques peut être utile afin de relancer la diurèse. Une corticothérapie a également été proposée de manière précoce afin d’endiguer le processus évolutif, avec des résultats différents selon le type de corticoïdes utilisés [14,15]. Par ailleurs, la prévention des complications thromboemboliques est assurée par la lutte contre la sédentarité et l’administration d’anticoagulants par voie sous-cutanée à doses préventives [16]. Lorsque le traitement médical ne permet pas d’obtenir une amélioration clinique des patientes, le recours à des techni-
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ques invasives peut s’avérer nécessaire. Notre propos a pour but de faire le point sur les différentes techniques invasives qui peuvent être mises en œuvre dans les cas sévères voire extrêmes d’HSO. 2. Évacuation des épanchements 2.1. Évacuation de l’ascite Dans certains cas, le traitement médical adapté ne suffit pas à réduire l’ascite. La patiente se plaint alors d’une douleur pelvienne avec tension abdominale, voire d’une dyspnée par compression thoracique. Une diminution du retour veineux due à l’ascite entretient l’oligurie. Dans ces cas, le drainage de l’épanchement s’avère nécessaire. Il doit être soigneusement encadré par une réanimation hydroélectrolytique. Rabau fut le premier à en décrire le principe [17]. Plusieurs techniques et voies d’abord ont été évaluées. 2.1.1. Voie transabdominale L’évacuation de l’ascite peut se faire, soit par ponctions uniques ou itératives, soit par drainage continu. Malheureusement, il existe peu d’études prospectives et randomisées. De plus, les échantillons étudiés sont souvent faibles. La ponction peut être réalisée sous anesthésie locale ou générale, associée à un monitorage attentif des constantes hémodynamiques. Un échoguidage est préférable. La ponction est alors réalisée avec une aiguille de 16 Gauge en regard de la plus grande citerne tout en évitant de piquer l’ovaire (risque hémorragique). L’évacuation doit être lente et le volume retiré adapté à l’état hémodynamique de la patiente et à la protidémie. Le recours à plusieurs ponctions est parfois inévitable. Une amélioration rapide de la fonction rénale est constatée après évacuation de l’ascite [18]. Le volume aspiré d’ascite peut varier d’un à plusieurs litres. Cependant, aucune corrélation n’est retrouvée entre le volume aspiré d’ascite et l’amélioration des paramètres cliniques et biologiques. Outre l’amélioration de ces paramètres, les ponctions évacuatrices améliorent la perfusion utérine en cas de grossesse [19], et ont permis la régression d’un éventuel épanchement pleural associé [20]. Ce traitement à efficacité rapide diminue significativement la durée d’hospitalisation [21]. L’évacuation de l’ascite par voie abdominale peut cependant être à l’origine de complications. Le risque de lésion organique (ovarien, digestif ou vasculaire) doit inciter à utiliser l’échoguidage. Par ailleurs, le risque infectieux, apparemment faible et même s’il n’est pas mentionné dans les études, ne doit pas banaliser ce geste. Enfin, plusieurs cas d’œdèmes vulvaires importants, par diffusion de l’ascite dans le tissu sous-cutané, ont été décrits après ponction, surtout lorsque cette dernière était réalisée au niveau des quadrants inférieurs de l’abdomen [22]. L’évacuation de l’ascite peut également s’envisager par drainage continu après mise en place d’un cathéter sous écho-
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guidage. Cette technique induit un drainage lent et contrôlé de l’épanchement sans avoir recours aux ponctions itératives avec des évacuations par à-coups. La mise en place d’un cathéter de Pigtail (6 Fr, 2 mm ; Boston Scientific™, Quincy, MA, États-Unis) sous anesthésie locale, proposée habituellement pour le drainage des épanchements pleuraux et péricardiques, a été étudiée par Abuzeid [23] chez 26 patientes souffrant d’HSO sévère. Deux séances de drainage par jour étaient réalisées et le cathéter était laissé en place jusqu’à l’assèchement de l’ascite. Un traitement médical adapté avait été entrepris parallèlement. Une moyenne de 11 litres d’ascite avait été ponctionnée. La régression complète des signes cliniques, y compris de l’épanchement pleural, et biologiques survenait en 24 à 48 heures, sans récurrence. Le cathéter était laissé en place entre 9 et 18 jours et aucun cas d’infection abdominale n’avait été recensé. La moitié des patientes aurait même pu être traitée en ambulatoire sans nécessité d’hospitalisation durant le traitement. Cependant, la durée optimale pendant laquelle le cathéter doit être laissé en place n’a pas été définie clairement. Une technique similaire a été rapportée par Al-Ramahi [24]. Chez trois patientes ayant un HSO sévère réfractaire au traitement médical, l’utilisation d’un cathéter de Dawson-Mueller (Cook™, Bloomington, IN, États-Unis), mis en place par voie abdominale sous échoguidage, a permis une évacuation continue de l’ascite. Le cathéter était laissé en place entre 8 et 12 jours et avait permis d’évacuer 15 à 28 litres d’ascite. Aucune complication n’avait été observée et les trois patientes ont présenté des améliorations clinique et biologique nettes sans récidive. 2.1.2. Voie transvaginale Certaines situations ne permettent pas un abord abdominal. L’accès à la plus grande citerne peut être interdit du fait d’ovaires trop volumineux, d’un œdème sous-cutané ou d’une obésité importante. Dans ces cas, une approche par voie vaginale peut constituer une alternative intéressante et appréciable pour la patiente. Cette voie était considérée comme la référence par Rizk [25]. La technique de ponction d’ascite est alors réalisée avec le même appareillage que celui utilisé pour la ponction d’ovocytes. La présence d’un anesthésiste est requise. Une anesthésie locale par bloc paracervical à la Xylocaïne® est effectuée. La ponction est réalisée avec une aiguille de 17 Gauge introduite dans un guide lui-même adapté à la sonde d’échographie endovaginale. Une fois les limites ovariennes et les vaisseaux pelviens repérés, la ponction peut débuter. Le drainage s’effectue soit spontanément dans un flacon de recueil, soit par aspiration. Le volume évacué dépend de la tolérance hémodynamique de la patiente. Un volume de trois litres peut être aspiré en 45 à 60 minutes. Dans les différentes études, l’évacuation de l’ascite a permis d’obtenir une résolution clinique et biologique rapide. La disparition d’un épanchement pleural peut, là encore, être observée [26]. Le drainage par voie vaginale peut également être effectué de manière continue, douce, en plaçant un cathéter de type Pigtail [27]. La durée optimale pendant laquelle le cathéter peut être laissé en place n’est pas définie.
Le traitement médical associé à l’évacuation de l’ascite par voie vaginale permettrait une amélioration plus rapide du tableau clinique et une hospitalisation plus courte par rapport au traitement médical seul [28]. Cependant, aucune étude n’a permis la comparaison des résultats obtenus après ponction vaginale à ceux observés après ponction abdominale. La ponction peut être réitérée selon l’évolution clinique et la tolérance de la patiente. Elle peut être effectuée en ambulatoire [29]. Le moment où la ponction–drainage doit être indiquée est sujet à débat. Pour Fluker [30], l’évacuation par voie vaginale doit être entreprise précocement afin d’éviter la progression du syndrome d’hyperstimulation vers un stade préoccupant. Les complications de l’évacuation de l’ascite peuvent être multiples et de gravité variable. Une récurrence de l’ascite peut nécessiter la réalisation de gestes invasifs itératifs pourvoyeurs d’infections abdominopelviennes. Cependant, aucune antibioprophylaxie n’a été employée dans les études citées. Par ailleurs, une évacuation trop rapide de l’ascite expose aux risques d’hypovolémie, d’hypoprotidémie et d’anomalies hydroélectrolytiques sévères qu’il convient de compenser de façon rapide et adaptée. 2.2. Drainage pleural Dans certains cas d’HSO, l’ascite peut s’accompagner d’un épanchement pleural. Ce signe de gravité peut générer une défaillance respiratoire chez des patientes déjà gênées par l’ascite. L’épanchement pleural apparaît en général lorsque l’ascite est abondante, par passage au travers du hiatus œsophagien. Il n’est pas rare que le traitement de l’ascite permette la régression de la pleurésie [26]. Parfois, l’épanchement pleural peut être isolé, ce qui atteste l’existence d’autres phénomènes physiopathologiques menant à la constitution de l’épanchement pleural. Dans les cas de pleurésie réfractaire ou isolée entraînant une détresse respiratoire, l’évacuation doit être entreprise en urgence. Différentes techniques sont décrites : ponction pleurale [31], thoracocentèse [32,33]. Ces techniques peuvent être utilisées de façon unique ou répétée selon l’évolution du tableau clinique. La mise en place d’un cathéter avec drainage continu a également été proposée [34,35]. Dans tous les cas, la résolution de l’épanchement pleural a été observée rapidement, sauf dans un cas où l’épanchement a persisté jusqu’à 16 semaines d’aménorrhée (SA). [31]. L’évacuation de l’épanchement pleural peut faire régresser l’ascite [33]. 3. Dérivations péritonéoveineuses Chez les patients cirrhotiques avec ascite réfractaire, les dérivations péritonéoveineuses ou la réadministration du liquide d’ascite avaient permis d’obtenir de bons résultats. Cette technique a été expérimentée pour la première fois par Le Veen [36]. Le même principe a été utilisé chez les patientes présentant un HSO sévère avec ascite réfractaire. Les résultats de
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ces études sont plutôt encourageants. En effet, Koïke [37], dans une étude prospective randomisée, a comparé les résultats du traitement médical seul (groupe 1) à ceux de la réadministration de l’ascite ultrafiltrée via la veine cubitale associée au traitement médical (groupe 2) chez 54 patientes présentant un HSO sévère avec transfert d’embryons. Les améliorations clinique et biologique sont plus rapides dans le groupe 2. La moitié des patientes a bénéficié d’un traitement itératif dans le groupe 2 contre 100 % dans le groupe 1. Onze patientes du groupe 1 ont même dû bénéficier du drainage péritonéoveineux pour voir leurs tableaux clinique et biologique s’améliorer. La durée d’hospitalisation a été significativement plus courte dans le groupe 2. Toutefois, deux cas d’hypoprotidémie nécessitant une supplémentation ont été recensés dans le groupe 2. Après cette procédure, le taux sérique d’immunoglobulines augmente de manière plus importante qu’après traitement médical seul [38]. Beck décrit un cas d’HSO sévère avec épanchements péritonéal et pleural massifs, réfractaire au traitement médical et aux drainages itératifs et jugulé par la réadministration de l’ascite ponctionnée ultrafiltrée [39]. Par une technique proche de celle de la dialyse, Splendiani a perfusé, à trois patientes présentant un syndrome d’HSO sévère, l’ascite auparavant ultrafiltrée et concentrée. Les patientes ont présenté une amélioration clinique rapide et biologique en 15 jours après une seule séance [40]. Cependant, la perfusion de l’ascite ultrafiltrée peut être à l’origine de la remise en circulation des médiateurs responsables de l’HSO. Par ailleurs, aucune évaluation biologique concernant la possibilité d’apparition de troubles de la coagulation n’apparaît dans les études. En outre, aucune étude n’a comparé les résultats du drainage simple et de la réadministration de l’ascite.
4. Gestes ovariens 4.1. Ponction d’ovocytes avant déclenchement de l’ovulation, ponction pour maturation in vitro (MIV) Il semblerait que le déclenchement de l’ovulation par hCG aurait pour conséquences la production exagérée des médiateurs responsables de l’HSO, notamment le VEGF [26]. L’aspiration des cellules de la granulosa et la création d’une hémorragie intrafolliculaire pourraient limiter la production des médiateurs d’origine ovarienne responsables du syndrome d’HSO. Devant cette hypothèse, l’aspiration précoce unilatérale des follicules juste avant le déclenchement de l’ovulation a été proposée sans résultat favorable [41]. Au cours d’une stimulation ovarienne, l’aspiration précoce des follicules mesurant 12 à 15 mm suivis d’une maturation in vitro n’a apporté aucun bénéfice [42]. Une alternative évitant l’étape de stimulation ovarienne connaît un développement grandissant. Bien que la technique soit encore expérimentale, la maturation in vitro permet d’espérer de bons résultats [43,44].
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4.2. Ponction ovocytaire juste après déclenchement de l’ovulation La ponction est effectuée avant l’efficacité de l’injection d’hCG. L’aspiration unilatérale précoce du contenu des follicules visibles pourrait interagir avec la maturation des follicules finaux et ainsi modifier la concentration des médiateurs responsables de l’HSO. Le risque de cette technique est de ne pas pouvoir recueillir suffisamment d’ovocytes lors de la ponction folliculaire à h 36. De plus, la création d’hémorragies intrafolliculaires aurait un effet néfaste sur la fonction du corps jaune [45]. Pour Tomazevic [46] la ponction précoce avait permis d’éviter la survenue d’un syndrome d’HSO par comparaison à un groupe témoin. Comparée au coasting, cette technique ne prévient pas le risque d’HSO même si les résultats de la tentative de FIV sont similaires [47]. Ces résultats contradictoires inciteraient à la mise en place d’études prospectives comparatives afin d’évaluer l’intérêt de la ponction précoce. 4.3. Ponction folliculaire au moment de la ponction d’ovocytes L’aspiration folliculaire, exhaustive et notamment des follicules immatures, réalisée au moment de la ponction d’ovocytes, a également été étudiée dans la prévention du syndrome d’HSO par plusieurs auteurs. Leurs résultats sont contradictoires. En effet, Hazout [48] observait des résultats favorables. D’autres ne retrouvaient aucun bénéfice [49,50]. 4.4. Ponction des follicules et du corps jaune L’aspiration répétée des follicules résiduels et des kystes du corps jaune avant le transfert embryonnaire chez les patientes fortes répondeuses diminuerait de manière significative le taux d’HSO [51,52]. Ces résultats intéressants sont certainement à mettre en balance avec le fort risque hémorragique observé en cas de ponction d’un corps jaune. Peu de séries sont disponibles et ces gestes n’ont jamais été comparés au traitement médical seul. Elle devrait être considérée comme l’une des techniques ultimes. 4.5. Ovariectomie partielle Un traitement chirurgical impliquant un geste ovarien a été décrit pour deux patientes ayant un syndrome d’HSO sévère ne répondant à aucun traitement conservateur. Une ovariectomie bilatérale partielle percœlioscopique, emportant 30 % de parenchyme ovarien, associée à l’aspiration des kystes restants, réalisée deux semaines après la ponction d’ovocytes, a montré une amélioration clinicobiologique rapide autorisant la sortie des patientes au troisième jour. Seule une patiente a bénéficié d’un transfert embryonnaire à l’origine d’une grossesse gémellaire. Elle a bénéficié à terme d’une intervention par césarienne et les ovaires avaient un aspect normal sans adhérences [53]. Cette technique extrême impose
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une réduction de la masse ovarienne fonctionnelle ainsi qu’une altération des rapports tubo-ovariens. Ce geste reste hautement discutable chez des patientes jeunes et infertiles. La chirurgie ne doit certainement pas être banalisée. Elle ne doit être proposée qu’en présence de complications sévères telles qu’une nécrose parenchymateuse ovarienne ou une torsion d’annexe [25,54,55].
5.2. Interruption médicale de grossesse de sauvetage Lorsque les différentes thérapeutiques ne permettent pas l’amélioration des tableaux clinique et biologique et que le pronostic vital maternel est en jeu, le recours à une interruption médicale de grossesse reste la seule solution [26,63]. En fonction du terme de la grossesse, cet acte ultime empruntera les techniques médicamenteuses ou chirurgicales recensées pour l’interruption de grossesse.
5. Politique embryonnaire Fréquemment, le syndrome d’HSO peut être suspecté au cours de la stimulation ovarienne. Lorsqu’il se confirme, l’abandon du cycle avec arrêt de la stimulation peut être proposé. Parfois, l’apparition d’un tableau clinique évocateur d’HSO ne survient qu’après la ponction d’ovocytes, alors que le transfert embryonnaire n’a pas encore eu lieu. Dans ces cas, afin de ne pas précipiter la progression du syndrome et pouvoir traiter la patiente, une cryopréservation des embryons peut être une alternative. Les embryons seront réimplantés lors d’un autre cycle de stimulation. Toutefois, ces solutions ne mettent pas complètement à l’abri la patiente d’un HSO sévère comme en témoignent les publications contradictoires suivantes. La cryopréservation des embryons chez les femmes à risque, permettrait la diminution du nombre des formes sévères d’HSO sans en réduire l’incidence [56]. Ces résultats sont contredits par l’étude de Ferrarretti qui ne retrouvait aucun cas d’HSO dans le groupe cryopréservation alors que quatre cas étaient diagnostiqués dans le groupe transfert immédiat sur un groupe de 125 patientes à risque. Les taux de grossesse étaient identiques dans les deux groupes [57]. Tiitinen, sur une série de 23 patientes à haut risque, n’observait aucun syndrome d’HSO sévère avec un taux de grossesse de 32,6 % après cryopréservation embryonnaire [58]. Une étude comparant l’incidence de l’HSO dans un groupe cryopréservation versus transfert immédiat et albumine intraveineuse ne retrouvait aucune différence entre les deux groupes. En revanche, le taux de grossesse est significativement plus élevé dans le groupe cryopréservation [59]. À l’inverse, pour Awonuga [60], la cryopréservation embryonnaire ne préviendrait pas l’apparition d’une HSO et diminuerait le taux de grossesse.
6. Conclusion Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne est une complication grave des protocoles de stimulation ovarienne. Devant l’augmentation croissante du nombre de patientes bénéficiant d’assistance médicale à la procréation, la vigilance s’impose. Le meilleur traitement demeure la prévention. En cas d’apparition d’un syndrome d’HSO, le traitement médical doit être mis en œuvre de manière précoce afin d’éviter les décompensations clinicobiologiques mettant en jeu le pronostic vital. Dans ces cas, le recours à des techniques invasives, en relais ou en parallèle d’un traitement médical, peut s’avérer nécessaire. Ces techniques sont nombreuses. Cependant, elles souffrent toutes d’un défaut d’évaluation et leurs résultats sont souvent contradictoires. Chaque centre pratiquant des stimulations ovariennes devrait mettre en place des protocoles de prise en charge en accord avec les réanimateurs.
Références [1] [2]
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5.1. Réduction embryonnaire [6]
L’incidence du syndrome d’HSO semble corrélée au nombre d’embryons transférés (1,8 % si unique, 2,5 % si deux embryons, 21 % si trois embryons et 33 % si quatre embryons) [61]. La réduction du nombre d’embryons transférés pourrait donc être un moyen de réduire l’incidence de l’HSO [62]. De même, la réduction embryonnaire pourrait être une alternative lorsque des grossesses multiples sont diagnostiquées et que le syndrome d’HSO met en péril le pronostic vital maternel. Toutefois aucune évaluation fiable n’est disponible. Cette technique, réalisée sous contrôle échographique, peut être effectuée par voie abdominale ou vaginale.
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Dixièmes journées nationales de la FFER (Deauville, 5–7 octobre 2005)
Hyperstimulation ovarienne : place de la chirurgie Ovarian hyperstimulation syndrome: is there a place for surgery? C. Davitian a, M. Uzan a, J.-N. Hugues b, C. Sifer c, I. Cédrin-Durnerin b, J.-P. Wolf c, C. Poncelet a,b,* a Service de gynécologie–obstétrique, CHU Jean-Verdier, AP–HP, avenue du 14-Juillet, 93143 Bondy cedex, France Service de médecine de la reproduction, CHU Jean-Verdier, AP–HP, avenue du 14-Juillet, 93143 Bondy cedex, France c Service de biologie de la reproduction, CHU Jean-Verdier, AP–HP, avenue du 14-Juillet, 93143 Bondy cedex, France
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Reçu le 12 juin 2005 ; accepté le 18 juin 2005 Disponible sur internet le 26 août 2005
Résumé Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne est une complication iatrogène potentiellement grave survenant lors d’induction de l’ovulation. Il associe des modifications métaboliques conduisant à la création d’un troisième secteur pouvant amener à des défaillances organiques. Le traitement médical, entrepris en première intention, s’avère parfois inefficace. Dès lors, un traitement invasif, empruntant des techniques chirurgicales, associé à une réanimation, devient légitime. Allant de la ponction simple d’un épanchement séreux à des mesures ultimes de sauvetage de la patiente, cette mise au point décrit les différentes alternatives et leurs places respectives. Ces nombreux moyens souffrent néanmoins d’un manque d’évaluation précise et nécessitent d’être employés au cas par cas. Les associations médicochirurgicales semblent obtenir des résultats satisfaisants. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Ovarian hyperstimulation syndrome is a iatrogenic complication that could happen during ovulation induction. Metabolic modifications can lead to a third sector and organic failure. Medical treatment, undertaken in first line, may be insufficient. In these cases, invasive treatment, using surgical techniques, in association with reanimation principles becomes necessary. From the simple drainage to final measures for the patient’s rescue, this review describes the different solutions and their respective place. Several means exist, but serious evaluation is lacking. Their use should be indicated specifically. Medico-surgical associations seemed to offer interesting results. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Hyperstimulation ovarienne ; FIV ; Complication ; Chirurgie Keywords: OHSS; IVF; Complication; Surgery
1. Introduction Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne (HSO) est une complication iatrogène survenant chez les patientes traitées par inducteurs de l’ovulation ou injections de gonadotrophines dans le cadre d’une infertilité. De gravité variable, l’HSO peut être à l’origine de complications mettant en jeu le pro* Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Poncelet). 1297-9589/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.gyobfe.2005.06.013
nostic vital des patientes [1,2]. L’incidence du syndrome d’HSO est estimée à 10 % des cas d’assistance médicale à la procréation (AMP) [1]. Les formes sévères surviennent dans 0,2 à 2 % des stimulations ovariennes pour la fécondation in vitro (FIV) [3]. Certains facteurs de risques augmentent l’incidence de ce syndrome, comme par exemple les patientes souffrant du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) [4], un taux d’estradiol très élevé lors de la ponction d’ovocytes [5] ou un nom-
C. Davitian et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 33 (2005) 718–724 Tableau 1 Classification HSO (d’après Rizk et Aboulghar 1999 [8]) Type d’HSO HSO modérée
HSO sévère Grade A
HSO sévère Grade B
HSO sévère Grade C
Manifestations Inconfort, douleurs, nausées, distension, ascite et ovaires augmentés de taille à l’échographie pelvienne, biologie normale dyspnée, oligurie, nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, ascite cliniquement évidente, distension importante de l’abdomen ou hydrothorax, ascite et ovaires augmentés de taille à l’échographie pelvienne, biologie normale grade A et ascite massive, ovaires très augmentés de volume, dyspnée sévère et oligurie franche, hémoconcentration, hypercréatininémie, bilan hépatique anormal complications telles que syndrome de détresse respiratoire aigu, insuffisance rénale aiguë, thrombose veineuse
HSO : Hyper Stimulation Ovarienne.
bre important de follicules développés durant la stimulation [6]. Dans ce dernier cas, le risque de survenue d’un syndrome d’HSO sévère est de 30 à 80 % [7]. La grossesse, du fait de ses perturbations hormonales, potentialise les manifestations de l’HSO. Dans les formes sévères, des épanchements péritonéal, pleural et/ou péricardique générateurs de dyspnée allant parfois jusqu’à la défaillance respiratoire aiguë, des phénomènes thromboemboliques sévères, et un équilibre hémodynamique précaire pouvant conduire à une défaillance rénale peuvent être observés. Différentes classifications ont été proposées, la plus récente étant celle de Rizk et Aboulghar (Tableau 1) [8]. Elle permet le diagnostic rapide des cas sévères et ainsi la mise en place d’un traitement adapté. Une vasodilatation artérielle associée à une augmentation de la perméabilité vasculaire permet d’expliquer la pathogénie du syndrome d’HSO [9]. Ces modifications vasculaires conduisent à la création d’un troisième secteur via la sécrétion de différents médiateurs de l’inflammation, principalement les cytokines ovariennes [10], le VEGF (vascular endothelial growth factor) [11] et l’histamine [12] ainsi qu’un dysfonctionnement du système rénine angiotensine [13]. La prise en charge médicale des formes sévères doit s’envisager en milieu hospitalier. Chez les patientes hypovolémiques et oliguriques, l’expansion volémique contrôlée par l’administration intraveineuse de cristalloïdes voire d’albumine à 25 % peut être nécessaire. Cela permet une augmentation de la pression oncotique intravasculaire et ainsi la disparition du troisième secteur. Parfois, le recours à de faibles doses de diurétiques peut être utile afin de relancer la diurèse. Une corticothérapie a également été proposée de manière précoce afin d’endiguer le processus évolutif, avec des résultats différents selon le type de corticoïdes utilisés [14,15]. Par ailleurs, la prévention des complications thromboemboliques est assurée par la lutte contre la sédentarité et l’administration d’anticoagulants par voie sous-cutanée à doses préventives [16]. Lorsque le traitement médical ne permet pas d’obtenir une amélioration clinique des patientes, le recours à des techni-
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ques invasives peut s’avérer nécessaire. Notre propos a pour but de faire le point sur les différentes techniques invasives qui peuvent être mises en œuvre dans les cas sévères voire extrêmes d’HSO. 2. Évacuation des épanchements 2.1. Évacuation de l’ascite Dans certains cas, le traitement médical adapté ne suffit pas à réduire l’ascite. La patiente se plaint alors d’une douleur pelvienne avec tension abdominale, voire d’une dyspnée par compression thoracique. Une diminution du retour veineux due à l’ascite entretient l’oligurie. Dans ces cas, le drainage de l’épanchement s’avère nécessaire. Il doit être soigneusement encadré par une réanimation hydroélectrolytique. Rabau fut le premier à en décrire le principe [17]. Plusieurs techniques et voies d’abord ont été évaluées. 2.1.1. Voie transabdominale L’évacuation de l’ascite peut se faire, soit par ponctions uniques ou itératives, soit par drainage continu. Malheureusement, il existe peu d’études prospectives et randomisées. De plus, les échantillons étudiés sont souvent faibles. La ponction peut être réalisée sous anesthésie locale ou générale, associée à un monitorage attentif des constantes hémodynamiques. Un échoguidage est préférable. La ponction est alors réalisée avec une aiguille de 16 Gauge en regard de la plus grande citerne tout en évitant de piquer l’ovaire (risque hémorragique). L’évacuation doit être lente et le volume retiré adapté à l’état hémodynamique de la patiente et à la protidémie. Le recours à plusieurs ponctions est parfois inévitable. Une amélioration rapide de la fonction rénale est constatée après évacuation de l’ascite [18]. Le volume aspiré d’ascite peut varier d’un à plusieurs litres. Cependant, aucune corrélation n’est retrouvée entre le volume aspiré d’ascite et l’amélioration des paramètres cliniques et biologiques. Outre l’amélioration de ces paramètres, les ponctions évacuatrices améliorent la perfusion utérine en cas de grossesse [19], et ont permis la régression d’un éventuel épanchement pleural associé [20]. Ce traitement à efficacité rapide diminue significativement la durée d’hospitalisation [21]. L’évacuation de l’ascite par voie abdominale peut cependant être à l’origine de complications. Le risque de lésion organique (ovarien, digestif ou vasculaire) doit inciter à utiliser l’échoguidage. Par ailleurs, le risque infectieux, apparemment faible et même s’il n’est pas mentionné dans les études, ne doit pas banaliser ce geste. Enfin, plusieurs cas d’œdèmes vulvaires importants, par diffusion de l’ascite dans le tissu sous-cutané, ont été décrits après ponction, surtout lorsque cette dernière était réalisée au niveau des quadrants inférieurs de l’abdomen [22]. L’évacuation de l’ascite peut également s’envisager par drainage continu après mise en place d’un cathéter sous écho-
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guidage. Cette technique induit un drainage lent et contrôlé de l’épanchement sans avoir recours aux ponctions itératives avec des évacuations par à-coups. La mise en place d’un cathéter de Pigtail (6 Fr, 2 mm ; Boston Scientific™, Quincy, MA, États-Unis) sous anesthésie locale, proposée habituellement pour le drainage des épanchements pleuraux et péricardiques, a été étudiée par Abuzeid [23] chez 26 patientes souffrant d’HSO sévère. Deux séances de drainage par jour étaient réalisées et le cathéter était laissé en place jusqu’à l’assèchement de l’ascite. Un traitement médical adapté avait été entrepris parallèlement. Une moyenne de 11 litres d’ascite avait été ponctionnée. La régression complète des signes cliniques, y compris de l’épanchement pleural, et biologiques survenait en 24 à 48 heures, sans récurrence. Le cathéter était laissé en place entre 9 et 18 jours et aucun cas d’infection abdominale n’avait été recensé. La moitié des patientes aurait même pu être traitée en ambulatoire sans nécessité d’hospitalisation durant le traitement. Cependant, la durée optimale pendant laquelle le cathéter doit être laissé en place n’a pas été définie clairement. Une technique similaire a été rapportée par Al-Ramahi [24]. Chez trois patientes ayant un HSO sévère réfractaire au traitement médical, l’utilisation d’un cathéter de Dawson-Mueller (Cook™, Bloomington, IN, États-Unis), mis en place par voie abdominale sous échoguidage, a permis une évacuation continue de l’ascite. Le cathéter était laissé en place entre 8 et 12 jours et avait permis d’évacuer 15 à 28 litres d’ascite. Aucune complication n’avait été observée et les trois patientes ont présenté des améliorations clinique et biologique nettes sans récidive. 2.1.2. Voie transvaginale Certaines situations ne permettent pas un abord abdominal. L’accès à la plus grande citerne peut être interdit du fait d’ovaires trop volumineux, d’un œdème sous-cutané ou d’une obésité importante. Dans ces cas, une approche par voie vaginale peut constituer une alternative intéressante et appréciable pour la patiente. Cette voie était considérée comme la référence par Rizk [25]. La technique de ponction d’ascite est alors réalisée avec le même appareillage que celui utilisé pour la ponction d’ovocytes. La présence d’un anesthésiste est requise. Une anesthésie locale par bloc paracervical à la Xylocaïne® est effectuée. La ponction est réalisée avec une aiguille de 17 Gauge introduite dans un guide lui-même adapté à la sonde d’échographie endovaginale. Une fois les limites ovariennes et les vaisseaux pelviens repérés, la ponction peut débuter. Le drainage s’effectue soit spontanément dans un flacon de recueil, soit par aspiration. Le volume évacué dépend de la tolérance hémodynamique de la patiente. Un volume de trois litres peut être aspiré en 45 à 60 minutes. Dans les différentes études, l’évacuation de l’ascite a permis d’obtenir une résolution clinique et biologique rapide. La disparition d’un épanchement pleural peut, là encore, être observée [26]. Le drainage par voie vaginale peut également être effectué de manière continue, douce, en plaçant un cathéter de type Pigtail [27]. La durée optimale pendant laquelle le cathéter peut être laissé en place n’est pas définie.
Le traitement médical associé à l’évacuation de l’ascite par voie vaginale permettrait une amélioration plus rapide du tableau clinique et une hospitalisation plus courte par rapport au traitement médical seul [28]. Cependant, aucune étude n’a permis la comparaison des résultats obtenus après ponction vaginale à ceux observés après ponction abdominale. La ponction peut être réitérée selon l’évolution clinique et la tolérance de la patiente. Elle peut être effectuée en ambulatoire [29]. Le moment où la ponction–drainage doit être indiquée est sujet à débat. Pour Fluker [30], l’évacuation par voie vaginale doit être entreprise précocement afin d’éviter la progression du syndrome d’hyperstimulation vers un stade préoccupant. Les complications de l’évacuation de l’ascite peuvent être multiples et de gravité variable. Une récurrence de l’ascite peut nécessiter la réalisation de gestes invasifs itératifs pourvoyeurs d’infections abdominopelviennes. Cependant, aucune antibioprophylaxie n’a été employée dans les études citées. Par ailleurs, une évacuation trop rapide de l’ascite expose aux risques d’hypovolémie, d’hypoprotidémie et d’anomalies hydroélectrolytiques sévères qu’il convient de compenser de façon rapide et adaptée. 2.2. Drainage pleural Dans certains cas d’HSO, l’ascite peut s’accompagner d’un épanchement pleural. Ce signe de gravité peut générer une défaillance respiratoire chez des patientes déjà gênées par l’ascite. L’épanchement pleural apparaît en général lorsque l’ascite est abondante, par passage au travers du hiatus œsophagien. Il n’est pas rare que le traitement de l’ascite permette la régression de la pleurésie [26]. Parfois, l’épanchement pleural peut être isolé, ce qui atteste l’existence d’autres phénomènes physiopathologiques menant à la constitution de l’épanchement pleural. Dans les cas de pleurésie réfractaire ou isolée entraînant une détresse respiratoire, l’évacuation doit être entreprise en urgence. Différentes techniques sont décrites : ponction pleurale [31], thoracocentèse [32,33]. Ces techniques peuvent être utilisées de façon unique ou répétée selon l’évolution du tableau clinique. La mise en place d’un cathéter avec drainage continu a également été proposée [34,35]. Dans tous les cas, la résolution de l’épanchement pleural a été observée rapidement, sauf dans un cas où l’épanchement a persisté jusqu’à 16 semaines d’aménorrhée (SA). [31]. L’évacuation de l’épanchement pleural peut faire régresser l’ascite [33]. 3. Dérivations péritonéoveineuses Chez les patients cirrhotiques avec ascite réfractaire, les dérivations péritonéoveineuses ou la réadministration du liquide d’ascite avaient permis d’obtenir de bons résultats. Cette technique a été expérimentée pour la première fois par Le Veen [36]. Le même principe a été utilisé chez les patientes présentant un HSO sévère avec ascite réfractaire. Les résultats de
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ces études sont plutôt encourageants. En effet, Koïke [37], dans une étude prospective randomisée, a comparé les résultats du traitement médical seul (groupe 1) à ceux de la réadministration de l’ascite ultrafiltrée via la veine cubitale associée au traitement médical (groupe 2) chez 54 patientes présentant un HSO sévère avec transfert d’embryons. Les améliorations clinique et biologique sont plus rapides dans le groupe 2. La moitié des patientes a bénéficié d’un traitement itératif dans le groupe 2 contre 100 % dans le groupe 1. Onze patientes du groupe 1 ont même dû bénéficier du drainage péritonéoveineux pour voir leurs tableaux clinique et biologique s’améliorer. La durée d’hospitalisation a été significativement plus courte dans le groupe 2. Toutefois, deux cas d’hypoprotidémie nécessitant une supplémentation ont été recensés dans le groupe 2. Après cette procédure, le taux sérique d’immunoglobulines augmente de manière plus importante qu’après traitement médical seul [38]. Beck décrit un cas d’HSO sévère avec épanchements péritonéal et pleural massifs, réfractaire au traitement médical et aux drainages itératifs et jugulé par la réadministration de l’ascite ponctionnée ultrafiltrée [39]. Par une technique proche de celle de la dialyse, Splendiani a perfusé, à trois patientes présentant un syndrome d’HSO sévère, l’ascite auparavant ultrafiltrée et concentrée. Les patientes ont présenté une amélioration clinique rapide et biologique en 15 jours après une seule séance [40]. Cependant, la perfusion de l’ascite ultrafiltrée peut être à l’origine de la remise en circulation des médiateurs responsables de l’HSO. Par ailleurs, aucune évaluation biologique concernant la possibilité d’apparition de troubles de la coagulation n’apparaît dans les études. En outre, aucune étude n’a comparé les résultats du drainage simple et de la réadministration de l’ascite.
4. Gestes ovariens 4.1. Ponction d’ovocytes avant déclenchement de l’ovulation, ponction pour maturation in vitro (MIV) Il semblerait que le déclenchement de l’ovulation par hCG aurait pour conséquences la production exagérée des médiateurs responsables de l’HSO, notamment le VEGF [26]. L’aspiration des cellules de la granulosa et la création d’une hémorragie intrafolliculaire pourraient limiter la production des médiateurs d’origine ovarienne responsables du syndrome d’HSO. Devant cette hypothèse, l’aspiration précoce unilatérale des follicules juste avant le déclenchement de l’ovulation a été proposée sans résultat favorable [41]. Au cours d’une stimulation ovarienne, l’aspiration précoce des follicules mesurant 12 à 15 mm suivis d’une maturation in vitro n’a apporté aucun bénéfice [42]. Une alternative évitant l’étape de stimulation ovarienne connaît un développement grandissant. Bien que la technique soit encore expérimentale, la maturation in vitro permet d’espérer de bons résultats [43,44].
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4.2. Ponction ovocytaire juste après déclenchement de l’ovulation La ponction est effectuée avant l’efficacité de l’injection d’hCG. L’aspiration unilatérale précoce du contenu des follicules visibles pourrait interagir avec la maturation des follicules finaux et ainsi modifier la concentration des médiateurs responsables de l’HSO. Le risque de cette technique est de ne pas pouvoir recueillir suffisamment d’ovocytes lors de la ponction folliculaire à h 36. De plus, la création d’hémorragies intrafolliculaires aurait un effet néfaste sur la fonction du corps jaune [45]. Pour Tomazevic [46] la ponction précoce avait permis d’éviter la survenue d’un syndrome d’HSO par comparaison à un groupe témoin. Comparée au coasting, cette technique ne prévient pas le risque d’HSO même si les résultats de la tentative de FIV sont similaires [47]. Ces résultats contradictoires inciteraient à la mise en place d’études prospectives comparatives afin d’évaluer l’intérêt de la ponction précoce. 4.3. Ponction folliculaire au moment de la ponction d’ovocytes L’aspiration folliculaire, exhaustive et notamment des follicules immatures, réalisée au moment de la ponction d’ovocytes, a également été étudiée dans la prévention du syndrome d’HSO par plusieurs auteurs. Leurs résultats sont contradictoires. En effet, Hazout [48] observait des résultats favorables. D’autres ne retrouvaient aucun bénéfice [49,50]. 4.4. Ponction des follicules et du corps jaune L’aspiration répétée des follicules résiduels et des kystes du corps jaune avant le transfert embryonnaire chez les patientes fortes répondeuses diminuerait de manière significative le taux d’HSO [51,52]. Ces résultats intéressants sont certainement à mettre en balance avec le fort risque hémorragique observé en cas de ponction d’un corps jaune. Peu de séries sont disponibles et ces gestes n’ont jamais été comparés au traitement médical seul. Elle devrait être considérée comme l’une des techniques ultimes. 4.5. Ovariectomie partielle Un traitement chirurgical impliquant un geste ovarien a été décrit pour deux patientes ayant un syndrome d’HSO sévère ne répondant à aucun traitement conservateur. Une ovariectomie bilatérale partielle percœlioscopique, emportant 30 % de parenchyme ovarien, associée à l’aspiration des kystes restants, réalisée deux semaines après la ponction d’ovocytes, a montré une amélioration clinicobiologique rapide autorisant la sortie des patientes au troisième jour. Seule une patiente a bénéficié d’un transfert embryonnaire à l’origine d’une grossesse gémellaire. Elle a bénéficié à terme d’une intervention par césarienne et les ovaires avaient un aspect normal sans adhérences [53]. Cette technique extrême impose
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une réduction de la masse ovarienne fonctionnelle ainsi qu’une altération des rapports tubo-ovariens. Ce geste reste hautement discutable chez des patientes jeunes et infertiles. La chirurgie ne doit certainement pas être banalisée. Elle ne doit être proposée qu’en présence de complications sévères telles qu’une nécrose parenchymateuse ovarienne ou une torsion d’annexe [25,54,55].
5.2. Interruption médicale de grossesse de sauvetage Lorsque les différentes thérapeutiques ne permettent pas l’amélioration des tableaux clinique et biologique et que le pronostic vital maternel est en jeu, le recours à une interruption médicale de grossesse reste la seule solution [26,63]. En fonction du terme de la grossesse, cet acte ultime empruntera les techniques médicamenteuses ou chirurgicales recensées pour l’interruption de grossesse.
5. Politique embryonnaire Fréquemment, le syndrome d’HSO peut être suspecté au cours de la stimulation ovarienne. Lorsqu’il se confirme, l’abandon du cycle avec arrêt de la stimulation peut être proposé. Parfois, l’apparition d’un tableau clinique évocateur d’HSO ne survient qu’après la ponction d’ovocytes, alors que le transfert embryonnaire n’a pas encore eu lieu. Dans ces cas, afin de ne pas précipiter la progression du syndrome et pouvoir traiter la patiente, une cryopréservation des embryons peut être une alternative. Les embryons seront réimplantés lors d’un autre cycle de stimulation. Toutefois, ces solutions ne mettent pas complètement à l’abri la patiente d’un HSO sévère comme en témoignent les publications contradictoires suivantes. La cryopréservation des embryons chez les femmes à risque, permettrait la diminution du nombre des formes sévères d’HSO sans en réduire l’incidence [56]. Ces résultats sont contredits par l’étude de Ferrarretti qui ne retrouvait aucun cas d’HSO dans le groupe cryopréservation alors que quatre cas étaient diagnostiqués dans le groupe transfert immédiat sur un groupe de 125 patientes à risque. Les taux de grossesse étaient identiques dans les deux groupes [57]. Tiitinen, sur une série de 23 patientes à haut risque, n’observait aucun syndrome d’HSO sévère avec un taux de grossesse de 32,6 % après cryopréservation embryonnaire [58]. Une étude comparant l’incidence de l’HSO dans un groupe cryopréservation versus transfert immédiat et albumine intraveineuse ne retrouvait aucune différence entre les deux groupes. En revanche, le taux de grossesse est significativement plus élevé dans le groupe cryopréservation [59]. À l’inverse, pour Awonuga [60], la cryopréservation embryonnaire ne préviendrait pas l’apparition d’une HSO et diminuerait le taux de grossesse.
6. Conclusion Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne est une complication grave des protocoles de stimulation ovarienne. Devant l’augmentation croissante du nombre de patientes bénéficiant d’assistance médicale à la procréation, la vigilance s’impose. Le meilleur traitement demeure la prévention. En cas d’apparition d’un syndrome d’HSO, le traitement médical doit être mis en œuvre de manière précoce afin d’éviter les décompensations clinicobiologiques mettant en jeu le pronostic vital. Dans ces cas, le recours à des techniques invasives, en relais ou en parallèle d’un traitement médical, peut s’avérer nécessaire. Ces techniques sont nombreuses. Cependant, elles souffrent toutes d’un défaut d’évaluation et leurs résultats sont souvent contradictoires. Chaque centre pratiquant des stimulations ovariennes devrait mettre en place des protocoles de prise en charge en accord avec les réanimateurs.
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