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Hypo-aldostéronisme congénital par déficit en aldostérone synthétase associé à une insuffisance corticotrope secondaire
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com Annales d’Endocrinologie 77 (2016) 307–311
SFE Bordeaux 2016 Posters affichés
Surrénales et stéroïdes夽
PA-030
PA-031
Est-il utile de répéter les dosages de métanéphrines plasmatiques à quelques jours d’intervalle ?
Surrénalectomie bilatérale dans le syndrome de Cushing : évaluation de la qualité de vie par rapport aux autres options thérapeutiques
J.B. Corcuff (Dr) a , A. Cremer (Dr) b , M. Haissaguerre (Dr) c , P. Gosse (Dr) b , A. Tabarin (Pr) c , J. Brossaud (Dr) a,∗ a Laboratoire d’hormonologie, CHU de Bordeaux, Pessac, France b Service de cardiologie, CHU de Bordeaux, Bordeaux, France c Service d’endocrinologie, CHU de Bordeaux, Pessac, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J. Brossaud) Objectif Avec de hautes sensibilités et spécificités cliniques pour le diagnostic des phéochromocytomes, le dosage des métanéphrines plasmatiques présente des avantages logistiques par rapport aux dosages des métanéphrines urinaires des 24 h. La variabilité des concentrations ponctuelles, pour un même individu, est toutefois un élément à considérer vis-à-vis d’un seuil décisionnel. Méthodes Nous avons étudié rétrospectivement les résultats de dosages plasmatiques de normétanéphrine (NMAp) et de métanéphrine (MAp) prescrits, au CHU de Bordeaux, à intervalle bref (≤ 3j) afin d’évaluer leur concordance. Résultats Entre 2012–2015, 3141 dosages ont été réalisés (HPLC, détection électrochimique) chez 2065 sujets (1125F/640 M, 52 [0,1 − 90] ans, médiane [min-max]). Les valeurs de NMAp et MAp étaient 514 [189–38 719] & 250 [200–56 790] pmol/L (valeurs de ref [250–1040] & [250–430] pmol/L). Ont été retrouvées, 464 paires de dosages à intervalle bref (30 % des dosages, 81 % des paires provenait d’endocrinologie, 13 % de cardiologie). La différence des paires était : NMAp 151 [0–11 759] & MAp 0 [0–4571] pmol/L. Le coefficient de concordance entre paires était 0,995 pour NMAp et pour MAp. Nous avons recherché les paires de dosages discordantes par rapport à la valeur de référence haute (VRH) : < VRH vs > 1,5*VRH. 4 paires étaient discordantes sur la NMAp, 5 sur la MAp soit < 2 % (patients avec maladie de VonHippel & neurofibromatose connues, OAP, hyperaldostéronisme, incidentalome avec stress, phéochromocytome opéré, nouveau phéochromocytome). Discussion La grande concordance entre les concentrations de NMAp et MAp retrouvées dans des prélèvements rapprochés de moins de 3j plaide pour limiter les prélèvements répétés aux cas ambigus. Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.181
夽 Résumés présentés lors du 33e Congrès de la Société franc ¸ aise d’endocrinologie, Bordeaux 2016.
0003-4266/$ — see front matter
P. Sarkis a,∗ , M. Rabilloud (Dr) a , J.C. Lifante (Pr) a , A. Siamand b , O. Chabre (Pr) b , G. Raverot (Pr) a a Hospices civils de Lyon, Lyon, France b CHU de Grenoble, Grenoble, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (P. Sarkis) Objectif Evaluer la qualité de vie (QDV) à long terme des patients traités par une surrénalectomie bilatérale (SB) pour un syndrome de Cushing (SC) par rapport à d’autres options thérapeutiques. Méthodes Quarante-cinq patients avec un SC toutes causes ont été identifiés : 23 traités par SB et 22 par un ou plusieurs des traitements suivants : chirurgie transphénoïdale, traitement médical ou radiothérapie. Trois questionnaires pour évaluer leur QDV étaient utilisés : le short form-36 (SF-36), un questionnaire spécifique sur la QDV du SC (CushQoL) et l’inventaire de dépression de Beck. Résultats Trente-quatre (75,6 %) des patients avaient un SC ACTHdépendant et 11 (24,4 %) avaient un SC ACTH-indépendant. L’âge moyen des patients était de 51,3 ± 16,4 ans dans le groupe SB et 48,4 ± 16,3 ans dans l’autre groupe de traitement. Les patients qui ont subi une SB avaient une qualité de vie altérée dans chaque questionnaire. Dans le SF-36, les scores physiques et mentaux étaient respectivement à 52,4 ± 20,9 et 53,6 ± 22,9 contre 69,4 ± 22,5 et 63,3 ± 20,2. L’item le plus altéré était la vitalité : 35,4 ± 22,7 contre 51,4 ± 19,2 (p < 0,05). Le CushQoL été également abaissé : 49 ± 23,2 contre 59,7 ± 20,1. Le Beck indique que le groupe SB a des symptômes persistants de dépression, (17,9 ± 12,7), ce qui n’est pas le cas dans l’autre groupe (11,7 ± 9,6). Conclusion Malgré la rémission clinique, les patients traités par SB ont une qualité de vie altérée par rapport aux patients pris en charge par une autre thérapeutique. Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.182 PA-032
Hypo-aldostéronisme congénital par déficit en aldostérone synthétase associé à une insuffisance corticotrope secondaire C. Plas a,∗ , S. Galinat (Dr) a , A. Lienhardt-Roussie (Pr) a , Y. Morel (Pr) b , F. Archambeaud (Pr) a a CHU de limoges, Limoges, France b CHU de Lyon, Lyon, France ∗ Auteur correspondant.
SFE Bordeaux 2016 / Annales d’Endocrinologie 77 (2016) 307–311
308
Adresse e-mail : [email protected] (C. Plas) L’hypo-aldostéronisme congénital est une maladie rare de transmission autosomique récessive. Nous rapportons le cas d’une enfant de 13 mois, née de parents non consanguins, hospitalisée pour un retard staturo-pondéral avec un syndrome de perte de sel. Le bilan montrait une hyponatrémie, une hyperkaliémie, une acidose métabolique non compensée et une hypo-aldostéronémie avec un hyper-réninisme. Le cortisol, les androgènes surrénaliens et la 17 hydroxyprogestérone étaient normaux. Un test au synacthène retrouvait des taux élevés de désoxycorticostérone (DOC), corticostérone et 18-hydroxycorticostérone (18-OH-DOC). Le rapport 18-OH-DOC/aldostérone supérieur à 100 était en faveur d’un déficit en corticostérone méthyloxydase (CMO) de type 2. Le bilan génétique confirmait l’hypo-aldostéronisme congénital avec mutation hétérozygote composite du gène CYP11B2 codant pour l’aldostérone synthétase : mutation c.142delA dans l’exon 1 et mutation c.72-3C > T dans la partie 5’ régulatrice du gène. Les parents étaient chacun porteurs d’une mutation à l’état hétérozygote. Le traitement par fudrocortisone 50 g/j associé à une alimentation salée a permis une bonne évolution. Cependant est apparu progressivement dans sa deuxième décennie un déficit corticotrope : cortisol bas (3,9 g/100 mL) et ACTH inadaptée (12 pg/mL) pour lequel un traitement par hydrocortisone 15 mg/j a été débuté. L’IRM hypophysaire et le bilan des lignées hypophysaires étaient sans anomalies. Plusieurs études ont montré un possible effet inhibiteur sur l’axe hypothalamo-hypophysaire des agonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes. À notre connaissance, il s’agit d’une mutation hétérozygote composite jamais encore décrite pour cette pathologie. Le risque de déficit corticotrope sous fludrocortisone au long cours ne doit pas être négligé dans la surveillance et si besoin supplémenté. Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.183 PA-033
Molecular mechanisms regulated by the histone methyltransferase EZH2 in adrenocortical carcinoma H. Tabbal a,∗ , C. Drelon (Dr) b , M. Mathieu a , S. Rodriguez a , M. Batisse-Lignier (Dr) a , T. Dumontet a , I. Sahut-Barnola (Dr) a , J.C. Pointud (Dr) a , A.M. Lefranc¸ois-Martinez (Pr) a , T. Giordano (Pr) c , B. Ragazzon (Dr) d , J. Bertherat (Pr) e , A. Martinez (Dr) a , P. Val (Dr) a a CNRS UMR 6293 GReD, Aubière, France b Albert Einstein College of Medicine, New York, USA c University of Michigan, Ann Arbor, USA d Institut Cochin, Paris, France e AP–HP, institut Cochin, Paris, France ∗ Corresponding author. E-mail address: [email protected] (H. Tabbal) Adrenocortical carcinoma (ACC) is a highly aggressive cancer. Although surgical resection remains the treatment of choice in localized ACC, clinical management of metastatic disease is ineffective. It is thus essential to identify the actors of malignant ACC progression to allow development of more effective therapeutic strategies. Deregulation of epigenetic factors is frequently involved in tumor progression. We have recently shown that the histone methyltransferase EZH2 is the most deregulated epigenetic histone modifier in ACC. EZH2 is over expressed downstream of TP53/RB1/E2F1 and is associated with tumor proliferation and poor prognosis. Pharmacological inhibition of EZH2 inhibits H295R cells growth and aggressive behaviour and induces apoptosis. This suggests that EZH2 is involved in malignant progression and could represent an interesting therapeutic target. Expression of the pro-apoptotic factor NOV/CCN3 is decreased in ACC, which is correlated with poor prognosis. Our molecular analyses show that EZH2 inhibition by siRNA or pharmacological treatment with DZNep increases expression of NOV/CCN3, suggesting that EZH2 over expression may favour malignant progression in ACC by inhibition of apoptosis stimulators. NOV has previously been identified as a negative target of the nuclear receptor SF1 in ACC cells, although the molecular mechanisms underlying this inhibition were unidentified.
Interestingly, in prostate cancer, NOV expression is inhibited by the androgen receptor, through recruitment of EZH2 and deposition of the H3K27me3 mark. We are now conducting a combination of transfection and ChIP experiments to evaluate a similar cooperation between SF1 and EZH2 to repress NOV expression and block apoptosis in ACC. Disclosure of interest competing interest.
The authors have not supplied their declaration of
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.184 PA-034
Estradiol endogène, récepteurs aux estrogènes et risque de mortalité toute cause chez les hommes âgés : étude de la cohorte 3c A.N. Laouali a,∗ , S. Brailly-Tabard b , C. Helmer c , C. Tzourio (Dr) c , M.L. Ancelin d , A. Guiochon-Mantel b , M. Canonico a a Université Paris-Saclay, université Paris-Sud, UVSQ, CESP, Inserm UMRS 1018, Villejuif, France b Inserm UMRS 1185, faculté de médecine Paris-sud, université Paris-Sud, université Paris-Saclay, service de génétique moléculaire, pharmacogénétique, et hormonologie, Assistance publique–Hôpitaux de Paris, hôpital Bicêtre, le Kremlin-Bicêtre, France c Inserm unité 1219–centre de recherche Bordeaux population health, université de Bordeaux, Bordeaux, France d Inserm, U1061, université Montpellier, Montpellier, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A.N. Laouali) Objectifs Si le lien entre la testostérone et la mortalité chez les hommes a été étudié, il existe à ce jour peu de données sur l’association entre l’estradiol (E2) et le risque de décès. Par ailleurs, l’influence de polymorphismes génétiques (SNP) des récepteurs aux estrogènes (ER) sur cette relation n’a jamais été investiguée. Nous examinerons le lien entre l’E2 et la mortalité en considérant le statut génétique des ER chez les hommes de la cohorte des trois cités (3 C). Méthodes L’étude 3 C a recruté 3650 hommes âgés entre 1999 et 2001 dans trois villes franc¸aises. Sur un sous-échantillon de 473 sujets dont 183 sont décédés après 12 ans de suivi, nous avons dosé l’E2 et recherché 5 SNPs des ER. Les Hazard ratios (HR) du risque de mortalité et leurs intervalles de confiance à 95 % (IC à 95 %) ont été estimés à l’aide de modèles de Cox. Résultats Après ajustement, une relation quadratique a été mise en évidence entre l’E2 et le risque de mortalité (p = 0,004). Comparés aux sujets du deuxième quartile (51,0–68,6 nmol/L), ceux présentant des taux bas et des taux élevés avaient un risque significativement augmenté de mortalité (HR = 1,55 ; IC à 95 % : 1,00–2,43 et HR = 1,83 ; IC à 95 % : 1,18–2,84 respectivement). Néanmoins, aucune interaction entre l’E2 et les SNP sur le risque de mortalité n’a été détectée. Conclusions Nos résultats mettent en évidence un risque de mortalité plus élevé chez les hommes présentant des valeurs extrêmes d’E2. Cette association ne semble pas être modulée par le statut génétique des ER. Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.185 PA-035
Hyperaldostéronisme primaire dans une population hypertendue Bas-Normande : caractéristiques clinico-biologiques, étiologiques et évolution après prise en charge médicale ou chirurgicale A. Haddouche (Dr) a,∗ , Y. Vivien a , E. Deberles a , R. Morello (Dr) b , Y. Reznik (Pr) a a Service d’endocrinologie, diabète et maladies métaboliques, CHU Côte de Nacre, Caen, France b Département de recherche clinique et statstiques, CHU Côte de Nacre, Caen, France
ScienceDirect www.sciencedirect.com Annales d’Endocrinologie 77 (2016) 307–311
SFE Bordeaux 2016 Posters affichés
Surrénales et stéroïdes夽
PA-030
PA-031
Est-il utile de répéter les dosages de métanéphrines plasmatiques à quelques jours d’intervalle ?
Surrénalectomie bilatérale dans le syndrome de Cushing : évaluation de la qualité de vie par rapport aux autres options thérapeutiques
J.B. Corcuff (Dr) a , A. Cremer (Dr) b , M. Haissaguerre (Dr) c , P. Gosse (Dr) b , A. Tabarin (Pr) c , J. Brossaud (Dr) a,∗ a Laboratoire d’hormonologie, CHU de Bordeaux, Pessac, France b Service de cardiologie, CHU de Bordeaux, Bordeaux, France c Service d’endocrinologie, CHU de Bordeaux, Pessac, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J. Brossaud) Objectif Avec de hautes sensibilités et spécificités cliniques pour le diagnostic des phéochromocytomes, le dosage des métanéphrines plasmatiques présente des avantages logistiques par rapport aux dosages des métanéphrines urinaires des 24 h. La variabilité des concentrations ponctuelles, pour un même individu, est toutefois un élément à considérer vis-à-vis d’un seuil décisionnel. Méthodes Nous avons étudié rétrospectivement les résultats de dosages plasmatiques de normétanéphrine (NMAp) et de métanéphrine (MAp) prescrits, au CHU de Bordeaux, à intervalle bref (≤ 3j) afin d’évaluer leur concordance. Résultats Entre 2012–2015, 3141 dosages ont été réalisés (HPLC, détection électrochimique) chez 2065 sujets (1125F/640 M, 52 [0,1 − 90] ans, médiane [min-max]). Les valeurs de NMAp et MAp étaient 514 [189–38 719] & 250 [200–56 790] pmol/L (valeurs de ref [250–1040] & [250–430] pmol/L). Ont été retrouvées, 464 paires de dosages à intervalle bref (30 % des dosages, 81 % des paires provenait d’endocrinologie, 13 % de cardiologie). La différence des paires était : NMAp 151 [0–11 759] & MAp 0 [0–4571] pmol/L. Le coefficient de concordance entre paires était 0,995 pour NMAp et pour MAp. Nous avons recherché les paires de dosages discordantes par rapport à la valeur de référence haute (VRH) : < VRH vs > 1,5*VRH. 4 paires étaient discordantes sur la NMAp, 5 sur la MAp soit < 2 % (patients avec maladie de VonHippel & neurofibromatose connues, OAP, hyperaldostéronisme, incidentalome avec stress, phéochromocytome opéré, nouveau phéochromocytome). Discussion La grande concordance entre les concentrations de NMAp et MAp retrouvées dans des prélèvements rapprochés de moins de 3j plaide pour limiter les prélèvements répétés aux cas ambigus. Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.181
夽 Résumés présentés lors du 33e Congrès de la Société franc ¸ aise d’endocrinologie, Bordeaux 2016.
0003-4266/$ — see front matter
P. Sarkis a,∗ , M. Rabilloud (Dr) a , J.C. Lifante (Pr) a , A. Siamand b , O. Chabre (Pr) b , G. Raverot (Pr) a a Hospices civils de Lyon, Lyon, France b CHU de Grenoble, Grenoble, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (P. Sarkis) Objectif Evaluer la qualité de vie (QDV) à long terme des patients traités par une surrénalectomie bilatérale (SB) pour un syndrome de Cushing (SC) par rapport à d’autres options thérapeutiques. Méthodes Quarante-cinq patients avec un SC toutes causes ont été identifiés : 23 traités par SB et 22 par un ou plusieurs des traitements suivants : chirurgie transphénoïdale, traitement médical ou radiothérapie. Trois questionnaires pour évaluer leur QDV étaient utilisés : le short form-36 (SF-36), un questionnaire spécifique sur la QDV du SC (CushQoL) et l’inventaire de dépression de Beck. Résultats Trente-quatre (75,6 %) des patients avaient un SC ACTHdépendant et 11 (24,4 %) avaient un SC ACTH-indépendant. L’âge moyen des patients était de 51,3 ± 16,4 ans dans le groupe SB et 48,4 ± 16,3 ans dans l’autre groupe de traitement. Les patients qui ont subi une SB avaient une qualité de vie altérée dans chaque questionnaire. Dans le SF-36, les scores physiques et mentaux étaient respectivement à 52,4 ± 20,9 et 53,6 ± 22,9 contre 69,4 ± 22,5 et 63,3 ± 20,2. L’item le plus altéré était la vitalité : 35,4 ± 22,7 contre 51,4 ± 19,2 (p < 0,05). Le CushQoL été également abaissé : 49 ± 23,2 contre 59,7 ± 20,1. Le Beck indique que le groupe SB a des symptômes persistants de dépression, (17,9 ± 12,7), ce qui n’est pas le cas dans l’autre groupe (11,7 ± 9,6). Conclusion Malgré la rémission clinique, les patients traités par SB ont une qualité de vie altérée par rapport aux patients pris en charge par une autre thérapeutique. Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.182 PA-032
Hypo-aldostéronisme congénital par déficit en aldostérone synthétase associé à une insuffisance corticotrope secondaire C. Plas a,∗ , S. Galinat (Dr) a , A. Lienhardt-Roussie (Pr) a , Y. Morel (Pr) b , F. Archambeaud (Pr) a a CHU de limoges, Limoges, France b CHU de Lyon, Lyon, France ∗ Auteur correspondant.
SFE Bordeaux 2016 / Annales d’Endocrinologie 77 (2016) 307–311
308
Adresse e-mail : [email protected] (C. Plas) L’hypo-aldostéronisme congénital est une maladie rare de transmission autosomique récessive. Nous rapportons le cas d’une enfant de 13 mois, née de parents non consanguins, hospitalisée pour un retard staturo-pondéral avec un syndrome de perte de sel. Le bilan montrait une hyponatrémie, une hyperkaliémie, une acidose métabolique non compensée et une hypo-aldostéronémie avec un hyper-réninisme. Le cortisol, les androgènes surrénaliens et la 17 hydroxyprogestérone étaient normaux. Un test au synacthène retrouvait des taux élevés de désoxycorticostérone (DOC), corticostérone et 18-hydroxycorticostérone (18-OH-DOC). Le rapport 18-OH-DOC/aldostérone supérieur à 100 était en faveur d’un déficit en corticostérone méthyloxydase (CMO) de type 2. Le bilan génétique confirmait l’hypo-aldostéronisme congénital avec mutation hétérozygote composite du gène CYP11B2 codant pour l’aldostérone synthétase : mutation c.142delA dans l’exon 1 et mutation c.72-3C > T dans la partie 5’ régulatrice du gène. Les parents étaient chacun porteurs d’une mutation à l’état hétérozygote. Le traitement par fudrocortisone 50 g/j associé à une alimentation salée a permis une bonne évolution. Cependant est apparu progressivement dans sa deuxième décennie un déficit corticotrope : cortisol bas (3,9 g/100 mL) et ACTH inadaptée (12 pg/mL) pour lequel un traitement par hydrocortisone 15 mg/j a été débuté. L’IRM hypophysaire et le bilan des lignées hypophysaires étaient sans anomalies. Plusieurs études ont montré un possible effet inhibiteur sur l’axe hypothalamo-hypophysaire des agonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes. À notre connaissance, il s’agit d’une mutation hétérozygote composite jamais encore décrite pour cette pathologie. Le risque de déficit corticotrope sous fludrocortisone au long cours ne doit pas être négligé dans la surveillance et si besoin supplémenté. Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.183 PA-033
Molecular mechanisms regulated by the histone methyltransferase EZH2 in adrenocortical carcinoma H. Tabbal a,∗ , C. Drelon (Dr) b , M. Mathieu a , S. Rodriguez a , M. Batisse-Lignier (Dr) a , T. Dumontet a , I. Sahut-Barnola (Dr) a , J.C. Pointud (Dr) a , A.M. Lefranc¸ois-Martinez (Pr) a , T. Giordano (Pr) c , B. Ragazzon (Dr) d , J. Bertherat (Pr) e , A. Martinez (Dr) a , P. Val (Dr) a a CNRS UMR 6293 GReD, Aubière, France b Albert Einstein College of Medicine, New York, USA c University of Michigan, Ann Arbor, USA d Institut Cochin, Paris, France e AP–HP, institut Cochin, Paris, France ∗ Corresponding author. E-mail address: [email protected] (H. Tabbal) Adrenocortical carcinoma (ACC) is a highly aggressive cancer. Although surgical resection remains the treatment of choice in localized ACC, clinical management of metastatic disease is ineffective. It is thus essential to identify the actors of malignant ACC progression to allow development of more effective therapeutic strategies. Deregulation of epigenetic factors is frequently involved in tumor progression. We have recently shown that the histone methyltransferase EZH2 is the most deregulated epigenetic histone modifier in ACC. EZH2 is over expressed downstream of TP53/RB1/E2F1 and is associated with tumor proliferation and poor prognosis. Pharmacological inhibition of EZH2 inhibits H295R cells growth and aggressive behaviour and induces apoptosis. This suggests that EZH2 is involved in malignant progression and could represent an interesting therapeutic target. Expression of the pro-apoptotic factor NOV/CCN3 is decreased in ACC, which is correlated with poor prognosis. Our molecular analyses show that EZH2 inhibition by siRNA or pharmacological treatment with DZNep increases expression of NOV/CCN3, suggesting that EZH2 over expression may favour malignant progression in ACC by inhibition of apoptosis stimulators. NOV has previously been identified as a negative target of the nuclear receptor SF1 in ACC cells, although the molecular mechanisms underlying this inhibition were unidentified.
Interestingly, in prostate cancer, NOV expression is inhibited by the androgen receptor, through recruitment of EZH2 and deposition of the H3K27me3 mark. We are now conducting a combination of transfection and ChIP experiments to evaluate a similar cooperation between SF1 and EZH2 to repress NOV expression and block apoptosis in ACC. Disclosure of interest competing interest.
The authors have not supplied their declaration of
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.184 PA-034
Estradiol endogène, récepteurs aux estrogènes et risque de mortalité toute cause chez les hommes âgés : étude de la cohorte 3c A.N. Laouali a,∗ , S. Brailly-Tabard b , C. Helmer c , C. Tzourio (Dr) c , M.L. Ancelin d , A. Guiochon-Mantel b , M. Canonico a a Université Paris-Saclay, université Paris-Sud, UVSQ, CESP, Inserm UMRS 1018, Villejuif, France b Inserm UMRS 1185, faculté de médecine Paris-sud, université Paris-Sud, université Paris-Saclay, service de génétique moléculaire, pharmacogénétique, et hormonologie, Assistance publique–Hôpitaux de Paris, hôpital Bicêtre, le Kremlin-Bicêtre, France c Inserm unité 1219–centre de recherche Bordeaux population health, université de Bordeaux, Bordeaux, France d Inserm, U1061, université Montpellier, Montpellier, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A.N. Laouali) Objectifs Si le lien entre la testostérone et la mortalité chez les hommes a été étudié, il existe à ce jour peu de données sur l’association entre l’estradiol (E2) et le risque de décès. Par ailleurs, l’influence de polymorphismes génétiques (SNP) des récepteurs aux estrogènes (ER) sur cette relation n’a jamais été investiguée. Nous examinerons le lien entre l’E2 et la mortalité en considérant le statut génétique des ER chez les hommes de la cohorte des trois cités (3 C). Méthodes L’étude 3 C a recruté 3650 hommes âgés entre 1999 et 2001 dans trois villes franc¸aises. Sur un sous-échantillon de 473 sujets dont 183 sont décédés après 12 ans de suivi, nous avons dosé l’E2 et recherché 5 SNPs des ER. Les Hazard ratios (HR) du risque de mortalité et leurs intervalles de confiance à 95 % (IC à 95 %) ont été estimés à l’aide de modèles de Cox. Résultats Après ajustement, une relation quadratique a été mise en évidence entre l’E2 et le risque de mortalité (p = 0,004). Comparés aux sujets du deuxième quartile (51,0–68,6 nmol/L), ceux présentant des taux bas et des taux élevés avaient un risque significativement augmenté de mortalité (HR = 1,55 ; IC à 95 % : 1,00–2,43 et HR = 1,83 ; IC à 95 % : 1,18–2,84 respectivement). Néanmoins, aucune interaction entre l’E2 et les SNP sur le risque de mortalité n’a été détectée. Conclusions Nos résultats mettent en évidence un risque de mortalité plus élevé chez les hommes présentant des valeurs extrêmes d’E2. Cette association ne semble pas être modulée par le statut génétique des ER. Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.185 PA-035
Hyperaldostéronisme primaire dans une population hypertendue Bas-Normande : caractéristiques clinico-biologiques, étiologiques et évolution après prise en charge médicale ou chirurgicale A. Haddouche (Dr) a,∗ , Y. Vivien a , E. Deberles a , R. Morello (Dr) b , Y. Reznik (Pr) a a Service d’endocrinologie, diabète et maladies métaboliques, CHU Côte de Nacre, Caen, France b Département de recherche clinique et statstiques, CHU Côte de Nacre, Caen, France