Hyponatrémie et cisplatine: un piège diagnostique et thérapeutique

Hyponatrémie et cisplatine: un piège diagnostique et thérapeutique

Posters 511s Poster 34 Hyponatremie et cisplatine : un piege diagnostique et therapeutique F Peyrade, B Taillan, E Cua, N Tieule, R Kaphan, JG Fuzi...

300KB Sizes 5 Downloads 83 Views

Posters

511s

Poster 34

Hyponatremie et cisplatine : un piege diagnostique et therapeutique F Peyrade, B Taillan, E Cua, N Tieule, R Kaphan, JG Fuzibet, P Dujardin

L'hyponatremie est une complication electrolytique frequemment observee au COUTS des cancers. La responsabilite du cisplatine (COOP) doit etre evoquee en raison de ses implications tMrapeutiques particuli~res. Mme B, patiente agee de 54 ans, est hospitalisee pour prise en charge d'une tumeur non apetites cellules du poumon de type indifferench~ stade IV (metastases cerebrales occipitales). Le bilan c1inique, biologique sanguin et urinaire pretherapeutique est normal. La chimiotherapie comprend: COOP 80 mg dose totale (OT) et vepeside 160 mg OTj 1 ; cisplatine 80 mg OT et vepeside 160 mg OT aj2; fotemustine 160 mg OT, vepeside 160 mg OT aj3. La perfusion de platine (vitesse de perfusion 1 mg/min) est encadree de 1,5 L de glucose a 5 % par 12 heures avec 4 g de NaClIL, 2 g de KCIL, 2 g de MgCI;/L, et I g de CaCI;/L. Les j I et j2 se deroulent sans nausee ni vomissement. La diurese est adaptee aux apports. Ap, une confusion mentale d'apparition progressive revele une hyponatremie isoIee. L'aldosterone plasmatique dosee en position couchee est a 25 ng/L, la natriurese a 120 mmollL et une osmolarite urinaire a 260 mOsrnlL. Le bilan etiologique de cette hyponatremie permet d'incriminer Ie COOP. La recharge massive en chlorure de sodium (16 g j 1 a j3) normalise Ie bilan. Un deuxieme cycle identique de

chimiotMrapie produit les memes effets c1inicobiologiques. Le remplacement du COOP par du carboplatine previent I'hyponatremie au cycle suivant. Le syndrome de perte renale de sel secondaire au COOP associe une hyponatremie et une hypomagnesemie sans dyskaliemie, parfois associee a une hypotension orthostatique. Une insuffisance renale fonctionnelle est parfois observee. L'osmolalite plasmatique est diminuee, toujours inferieure aI'osmolalite urinaire, la natriurese est elevee sans hyperaldosteronisme. Sa physiopathologie est mal connue mais ne semble pas associee a des taux eleves de COOP. Son diagnostic est imperatifpuisque son traitement passe par une recharge massive en sel parfois necessaire durant des mois, sans restriction hydrique associee. Les causes plus frequentes d' hyponatremie doivent etre recherchees (hyperhydratation, syndrome de secretion inappropriee d'hormone antidiuretique (SIHAO), syndrome paraneoplasique) en raison de leur traitement radicalement different. Enfin, en cas d'hyponatremie majeure et recidivante la poursuite du COOP peut s' averer impossible. Le carboplatine peut alors etre utilise sans recidive de la tubulopathie. Service de medecine inteme-h8matologie, hOpital de Cimiez, BP 1790, Cimiez, France

Poster 35

Chimiotherapie des cancers colorectaux metastatlques : les resultats sont-its reproductibles ? JF Berdah, D Genet, C Sarda, C Bernard, L Venat, P Siaouti, N Tubiana-Malhieu

La chimiotherapie des cancers colorectaux metastatiques a

longtemps ete limitee a l'emploi du 5·fluoro-uracile (5-FU) seul ou associe al'acide L-folinique (Fo)). L' accroissement de l'intensite de dose en utilisant de fortes doses de 5-FU en per• fusion continue etde Fol tous les 15jours (protocoles Lv5-FU2 et derives) a ete presente avec 33 a40 % de reponses. Nous avons analyse les dossiers de 39 patients traites con• secutivement de septembre 1995 aavril 1997 par un schema bimensuel avec des fortes doses de 5-FU et en rapportons les resultats : - nombre de patients: 39 ; - age median: 58 ans (38-77) - sexe : 22 hommes et 17 femmes ; - peifomtallS status: o(20 patients), I (18 patients), 2 (un patient); - traitement re~u : 5-FU 600 mg/m2 bolus j I et j2, 5-FU 600 mg/m2 perfusion continue j 1et j2, Fol 200 mg/m 2 bolus jl etj2; - neuf patients (23 %) avaient un cancer rectal et 30 (77 %) un cancer colique ; - tous les patients etaient metastatiques au moment du trai• tement et n'avaientjamais ete traites pour ces metastases; - 31 patients (79 %) avaient des metastases hepatiques,

Rev Mid Interne 1997;18(SuppI5)

huit patients des metastases pulmonaires, sept des metastases diverses (os, ganglions, surrenale,...) ; - huit patients (19 %) avaient deux ou trois sites metastatiques ; - 27 patients (69 %) etaient metastatiques au moment du diagnostic; - neuf patients (23 %) ont re~u une chimiotherapie adju• vante postoperatoire par 5-FU et levamisole et ont developpe des metastases dans un delai median de 14 mois (3-33) apres la fin du traitement adjuvant; - taux de reponse: trois reponses partielles (7 %), 14 stabi• lisations (36 %), 22 progressions (56 %). Ces resultats decevants sont sans doute imputables a la gra• vite des maladies traitees. En effet, deux tiers des patients sont metastatiques au moment du diagnostic. Oes doses plus importantes sont utilisables avec, peut-etre, une efficacite superieure. Cela peut plaider pour proposer des traitements agressifs aux patients en bon etat general avec une maladie peu avancee mais reserver des traitements privilegiant la qualite de vie pour les patients tres evolutifs. Service doncologie mecticale, CHU Dupuytren, 87042 Umoges cedex, France