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La consommation chronique de cocaïne adultérée par du lévamisole peut-elle être impliquée dans l’aggravation d’un surdosage à l’aripiprazole ?
Présentations orales nisme chronique clinique et biologique nécessitant des chélations itératives. Méthodes Les plombémies ont été réalisées par spectrométrie d’absorption atomique par four graphite (GF-AAS). La plombémie à j7 était de 1048 g/L avec un pic à 1566 g/L à j11. Les autres marqueurs, à j11, étaient une hémoglobine à 11,6 g/dL, une protoporphyrine érythrocytaire à 1,911 mol/L et un taux d’acide delta-aminolévulinique urinaire à 13 mol/mmol de créatinine. Deux résidus métalliques sous-cutanés et un échantillon de cheveux ont été envoyés pour analyse par ICP-MS : ils ont confirmé (i) que du plomb était présent dans les résidus (817 et 841 mg par gramme), (ii) qu’il y avait incorporation récente de plomb dans les cheveux (63 ng/mg dans le segment distal et 119 ng/mg dans le segment proximal), (iii) et que le plomb dans les cheveux provenait de la même origine que les balles (les rapports isotopiques étaient les mêmes : Pb 206/Pb 207 = 1,17, Pb 208/Pb 207 = 2,44, Pb 208/Pb 206 = 2,08). Conclusion Cette munition spéciale contenait 30 g de plomb mou non protégé par une enveloppe métallique. Elle n’était pas destinée à être utilisé directement sur une cible vivante, mais à la destruction de serrures ou gonds de porte non renforcée. Une contamination aussi rapide, élevée et massive est liée à la charge en plomb (30 g) dans une balle non chemisée, au type de plomb (mou, plus sujet à fragmenter que le plomb durci), et à la localisation du réservoir en plomb dans le corps (plèvre et épaule). Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.toxac.2018.04.019 O15
Intoxication accidentelle ou volontaire au paracétamol traitée tardivement : devenir des patients admis en réanimation
S25 tion d’un groupe à évolution péjorative était basée sur la présence d’un ou de plusieurs des facteurs suivants : mortalité, nécessité de transplantation, de ventilation mécanique, d’épuration extrarénale, durée de séjour en réanimation > 10 j. Les variables qui différaient dans ce groupe étaient : l’âge plus élevé, les valeurs plus hautes d’ASAT, de bilirubine, de lactates, les valeurs plus basses de facteur V et de pH. En analyse multivariée, la valeur de la lactacidémie était associée à un facteur de risque d’évolution péjorative (OR ajusté à 1,8 [IC95 : 1,2—2,5]). De plus, la surface de la courbe ROC des lactates était de 85 %. Le risque d’évolution péjorative était plus marqué dans le groupe « prise étagée » (p = 0,02), avec une mortalité plus élevée (p = 0,003) et une tendance à un recours plus fréquent à la greffe (p = 0,58). Par contre, le délai par rapport à l’administration de la NAC semblait sans influence sur les différents paramètres biologiques et les autres facteurs (mortalité, transplantation, épuration extrarénale, vasopresseurs). Cette analyse rétrospective illustre les différences entre les populations intoxiquées par une dose unique (suicidaire) ou étagée (accidentelle ou suicidaire) de paracétamol. Cette dernière catégorie concerne des patients plus âgés, qui présentent des facteurs de risque d’hépatotoxicité. Les lactates sont un bon marqueur d’évolution péjorative. Au-delà de 12 h, le délai d’administration de la NAC ne semble pas influencer le devenir des patients. Conclusion Les ingestions accidentelles et étagées de paracétamol mobilisent de plus en plus de ressources des services de réanimation car elles se rapportent à une catégorie de patients plus âgés et plus fragiles. Leur pronostic est plus réservé que pour les intoxications volontaires par dose unique. Après 12 h, le délai d’administration de la NAC ne semble pas avoir d’influence. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Wong A, et al. Risk prediction of hepatotoxicity in paracetamol poisoning. Clin Toxicol (Phila) 2017;55:879—92.
H. Willem 1 , D. Castanares-Zapatero 1 , V. Dinant 1 , P.-F. Laterre 1 , P. Hantson 1,2,∗ 1 Département des soins intensifs, cliniques St-Luc, Bruxelles, Belgique 2 Louvain center for toxicology and applied pharmacology, université catholique de Louvain, Bruxelles, Belgique ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (P. Hantson)
https://doi.org/10.1016/j.toxac.2018.04.020
Objectif L’intoxication aiguë par ingestion d’une dose unique de paracétamol peut être traitée efficacement par l’administration précoce de N-acétylcystéine (NAC) [1]. Le pronostic est par contre plus réservé pour les intoxications traitées tardivement, et particulièrement dans un contexte de doses étagées prises volontairement ou par ignorance de la toxicité. Nous présentons une analyse rétrospective (2007—2017) des patients admis en réanimation pour hépatite aiguë suite à un traitement par NAC différé de 12 h ou plus. Résultats Quatre-vingt-dix dossiers de patients ont été analysés (53 F, 37 H, âge moyen 38 ans). L’intoxication était accidentelle dans 48 % des cas. Les ingestions multiples représentaient 40 % des situations. Parmi les antécédents, on notait une stéatose ou un alcoolisme respectivement dans 42 et 55 % des cas. La durée moyenne de séjour en réanimation était de 5,7 j. La mortalité en réanimation était de 10 %. Les critères de transplantation établis par le King’s College étaient rencontrés dans 23 %, mais 8 % des patients ont été effectivement transplantés. Le délai d’administration de la NAC se répartissait comme suit : < 12 h (38 %), 12—24 h (38 %), 24—48 h (10 %), > 48 h (14 %). Les patients intoxiqués suite à une prise étagée, souvent accidentelle, étaient significativement plus âgés (45 ± 12 vs 33 ± 14) (p = 0,001), et souffraient davantage de stéatose (p = 0,016) ou d’alcoolisme (p = 0,04). Il n’y avait pas de différence significative entre les groupes « prise unique » versus « prise étagée » quant au délai du début de la NAC (calculé à partir de la dernière prise connue). Vu le faible nombre de décès, une défini-
S. Bodeau 1,∗ , Y. Bennis 1 , C. Richeval 2 , B. Lima 1 , D. Allorge 2 , J.-M. Gaulier 2 , K. Masmoudi 1 , A.-S. Lemaire-Hurtel 1 , Y. Zerbib 3 1 Laboratoire de pharmacologie et toxicologie, CHU d’Amiens, Amiens-Picardie, France 2 Laboratoire de toxicologie, CHRU de Lille, Lille, France 3 Réanimation médicale, CHU d’Amiens, Amiens, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Bodeau)
O16
La consommation chronique de cocaïne adultérée par du lévamisole peut-elle être impliquée dans l’aggravation d’un surdosage à l’aripiprazole ?
Objectif Discuter les différentes étiologies toxiques de lésions cérébrales survenues chez un patient. Description du cas Monsieur B., 31 ans, a été pris en charge par le SAMU pour des troubles de la vigilance survenus dans un contexte ® de suspicion d’injection IV d’aripiprazole LP (ABILIFY MAINTENA ) destinée à l’injection 1 fois par mois par voie IM. Le patient avait débuté depuis une dizaine de jours un traitement par neuroleptique LP pour sa schizophrénie et était également suivi pour une toxicomanie au cannabis, à la cocaïne et à l’héroïne. À la prise en charge, le patient était comateux sans déficit focal ni de signe en faveur d’un syndrome extrapyramidal. En revanche, un discret mouvement pendulaire des yeux était observé. Il était apyrétique et ne présentait pas d’hypersudation. Sur le plan cardiaque, aucun trouble du rythme n’était constaté. Devant l’aggravation des troubles de la vigilance, le patient a été intubé/sédaté puis transféré en réanimation pour surveillance et recherche étiologique.
S26 Méthodes Un scanner cérébral sans injection et une IRM cérébrale avec injection ont été réalisés à l’entrée. Un bilan biologique comprenant un criblage toxicologique urinaire par LC-MS/MS et un dosage sérique de l’aripiprazole par LC-MS/MS a été réalisé dans des échantillons sanguins et urinaires prélevés à l’admission. Ce bilan a été complété par la recherche de NPS et métabolites par LC-HRMS et LC-MS/MS dans les mêmes échantillons. Une mèche de cheveux prélevée 3 semaines plus tard a également été analysée par LC-MS/MS. Résultats Le scanner cérébral montrait 2 hypodensités au niveau des noyaux lenticulaires. Le taux d’HbCO, déterminé d’emblée pour éliminer une intoxication au monoxyde de carbone, était inférieur à 1 %. L’IRM en séquences diffusion et FLAIR montrait un hypersignal symétrique des globi pallidi avec préservation des putamens. Le bilan biologique était évocateur d’une insuffisance rénale compliquée d’une hyperkaliémie et d’une acidose métabolique, d’une rhabdomyolyse et d’une cytolyse hépatique. En dehors des médicaments administrés au cours de la prise en charge, la présence d’aripiprazole et de ses métabolites, de 6-MAM, de morphine, de codéine et de noscapine, de tramadol, de paracétamol, de cocaïne et de benzoylecgonine, de cyamémazine et de ses métabolites, de diazépam et de ses métabolites, de loprazolam et de THC-COOH ont été identifiés lors du criblage toxicologique urinaire. Aucun NPS ni métabolite n’a été mis en évidence. La concentration d’aripiprazole mesurée environ 16 h après l’injection présumée était de 527 g/L. L’analyse de cheveux a confirmé une consommation chronique d’héroïne et de cocaïne et a révélé la présence de lévamisole, antiparasitaire fréquemment utilisé comme adultérant de la cocaïne. Conclusion La concentration d’aripiprazole n’était pas en faveur d’une injection par voie IV mais était supérieure aux concentrations habituellement mesurées à l’équilibre chez les patients traités par aripiprazole IM (100 à 350 g/L). Des lésions cérébrales des noyaux gris n’ont pas été décrites lors d’intoxication isolée à l’aripiprazole mais ont déjà été décrites dans des cas d’intoxication à la cocaïne et à l’ecstasy. Dans ce contexte, les propriétés vasoconstrictrices puissantes de la cocaïne et de ses métabolites associées au vasospasme dans les régions riches en récepteurs 5-HT, telles que les globi pallidi, ont été impliqués dans la genèse de ces lésions. Dans le cas présent, l’effet synergique de la cocaïne, du lévamisole et de l’aminorex, ayant un effet amphétamine-lik et de l’aripiprazole, agoniste/antagoniste sérotoninergique, pourrait être impliqué dans l’apparition des lésions cérébrales observées chez le patient. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.toxac.2018.04.021 O17
AVC du sujet jeune et usage de stupéfiants : analyse des pratiques et données statistiques Y. Sauvageon 1 , P. Palazzo 2 , J. Lelong 1 , P. Mura 1 , J.-P. Neau 2 , B. Brunet 1,∗ 1 Service de toxicologie et pharmacocinétique, CHU, Poitiers, France 2 Service de neurologie, CHU, Poitiers, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (B. Brunet) Objectif Selon les recommandations de la Société franc ¸aise de neurologie vasculaire, tout accident vasculaire cérébral (AVC)
Congrès SFTA 2018 survenant chez un sujet jeune nécessite une recherche étiologique complète. Cela inclut notamment une recherche de l’usage de stupéfiants. L’objectif de cette étude est donc d’évaluer la prévalence d’usage de stupéfiants parmi les victimes d’AVC ou d’accident ischémique transitoire (AIT) âgées de moins de 55 ans ainsi que l’intérêt du dépistage systématique de drogues chez ces mêmes sujets. Un second objectif est de discuter de l’usage de drogues et en particulier du cannabis comme facteur de risque d’AVC chez le sujet jeune. Méthodes Une analyse rétrospective de tous les résultats des prélèvements urinaires et sanguins, issus de l’unité neurovasculaire du service de neurologie du CHU de Poitiers, rec ¸us au laboratoire de toxicologie et pharmacocinétique entre septembre 2007 et septembre 2017 a été menée. Ont été inclus dans cette étude, à la fois les résultats de dépistages urinaires et les résultats de confirmations sanguines. Les dépistages urinaires ont été effectués par immunochimie (KIMS) avec un seuil à 50 ng/mL pour le THC-COOH, 300 ng/mL pour les opiacés et la cocaïne et 500 ng/mL pour les amphétamines. Les confirmations sanguines ont été effectuées par chromatographie gazeuse ou liquide couplée à la spectrométrie de masse. Résultats Six cent deux dépistages urinaires ont été effectués en provenance de l’unité concernée. L’âge médian des patients était de 46 ans et la répartition des sexes était de 58,3 % d’hommes et 41,7 % de femmes. Soixante-treize résultats se sont avérés positifs soit 12,1 % des échantillons. La répartition des cas positifs pour les 4 familles de stupéfiants était la suivante : cannabis 42 (58 %), opiacés 30 (41 %), cocaïne 1 (1 %), amphétamines 0. Pour les cas positifs, la moyenne d’âge s’établissait à 41 ans avec une majorité d’hommes (68,5 %). Parmi les 30 cas positifs aux opiacés dans l’urine, seulement 3 cas se sont aussi avérés positifs dans le sang (morphine : 2 ; et codéine : 1). Parmi les 42 cas positifs au cannabis dans l’urine, 25 ont été retrouvés positifs au THC-COOH dans le sang dont 17 avec présence de THC (3 négatifs, 3 doublons, 11 non confirmés). Cinq cas ont été exclus pour un diagnostic autre qu’un AVC. Il est noté parmi les cas restants 31 AVC ischémiques constitués et 6 AIT. Aucun AVC hémorragique n’a été observé. Les territoires majoritairement atteints sont les artères sylviennes (21) et les artères cérébelleuses (6). Pour 24 % des cas, les étiologies sont vraisemblablement en lien avec l’usage de cannabis (5 vascularites et 4 causes cardiaques emboligènes liées à la consommation de cannabis). À ces chiffres peuvent s’ajouter 10 cas pour lesquels l’étiologie reste inconnue. Diverses hypothèses peuvent être avancées pour expliquer le rôle potentiel du cannabis comme facteur de risque d’AVC : tachycardie, hypotension orthostatique, pic hypertensif, vasculopathie, ou vasospasme. Une majorité des patients concernés sont des consommateurs chroniques de cannabis (≥ 1 fois par jour). Il est noté une tendance à la récidive pour certains patients. Conclusion Les liens entre la consommation de cannabis et le risque d’AVC ont déjà été décrits, mais l’augmentation du nombre d’usagers chroniques et de la teneur en THC des résines et herbes ainsi que l’apparition des cannabinoïdes synthétiques laissent à penser que le nombre de patients atteints pourrait augmenter. Il est important de favoriser un sevrage total en cannabis chez ces patients ayant déjà subi un AVC, d’autant plus s’il est prouvé que ces patients ont tendance à récidiver. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.toxac.2018.04.022
Intoxication accidentelle ou volontaire au paracétamol traitée tardivement : devenir des patients admis en réanimation
S25 tion d’un groupe à évolution péjorative était basée sur la présence d’un ou de plusieurs des facteurs suivants : mortalité, nécessité de transplantation, de ventilation mécanique, d’épuration extrarénale, durée de séjour en réanimation > 10 j. Les variables qui différaient dans ce groupe étaient : l’âge plus élevé, les valeurs plus hautes d’ASAT, de bilirubine, de lactates, les valeurs plus basses de facteur V et de pH. En analyse multivariée, la valeur de la lactacidémie était associée à un facteur de risque d’évolution péjorative (OR ajusté à 1,8 [IC95 : 1,2—2,5]). De plus, la surface de la courbe ROC des lactates était de 85 %. Le risque d’évolution péjorative était plus marqué dans le groupe « prise étagée » (p = 0,02), avec une mortalité plus élevée (p = 0,003) et une tendance à un recours plus fréquent à la greffe (p = 0,58). Par contre, le délai par rapport à l’administration de la NAC semblait sans influence sur les différents paramètres biologiques et les autres facteurs (mortalité, transplantation, épuration extrarénale, vasopresseurs). Cette analyse rétrospective illustre les différences entre les populations intoxiquées par une dose unique (suicidaire) ou étagée (accidentelle ou suicidaire) de paracétamol. Cette dernière catégorie concerne des patients plus âgés, qui présentent des facteurs de risque d’hépatotoxicité. Les lactates sont un bon marqueur d’évolution péjorative. Au-delà de 12 h, le délai d’administration de la NAC ne semble pas influencer le devenir des patients. Conclusion Les ingestions accidentelles et étagées de paracétamol mobilisent de plus en plus de ressources des services de réanimation car elles se rapportent à une catégorie de patients plus âgés et plus fragiles. Leur pronostic est plus réservé que pour les intoxications volontaires par dose unique. Après 12 h, le délai d’administration de la NAC ne semble pas avoir d’influence. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Wong A, et al. Risk prediction of hepatotoxicity in paracetamol poisoning. Clin Toxicol (Phila) 2017;55:879—92.
H. Willem 1 , D. Castanares-Zapatero 1 , V. Dinant 1 , P.-F. Laterre 1 , P. Hantson 1,2,∗ 1 Département des soins intensifs, cliniques St-Luc, Bruxelles, Belgique 2 Louvain center for toxicology and applied pharmacology, université catholique de Louvain, Bruxelles, Belgique ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (P. Hantson)
https://doi.org/10.1016/j.toxac.2018.04.020
Objectif L’intoxication aiguë par ingestion d’une dose unique de paracétamol peut être traitée efficacement par l’administration précoce de N-acétylcystéine (NAC) [1]. Le pronostic est par contre plus réservé pour les intoxications traitées tardivement, et particulièrement dans un contexte de doses étagées prises volontairement ou par ignorance de la toxicité. Nous présentons une analyse rétrospective (2007—2017) des patients admis en réanimation pour hépatite aiguë suite à un traitement par NAC différé de 12 h ou plus. Résultats Quatre-vingt-dix dossiers de patients ont été analysés (53 F, 37 H, âge moyen 38 ans). L’intoxication était accidentelle dans 48 % des cas. Les ingestions multiples représentaient 40 % des situations. Parmi les antécédents, on notait une stéatose ou un alcoolisme respectivement dans 42 et 55 % des cas. La durée moyenne de séjour en réanimation était de 5,7 j. La mortalité en réanimation était de 10 %. Les critères de transplantation établis par le King’s College étaient rencontrés dans 23 %, mais 8 % des patients ont été effectivement transplantés. Le délai d’administration de la NAC se répartissait comme suit : < 12 h (38 %), 12—24 h (38 %), 24—48 h (10 %), > 48 h (14 %). Les patients intoxiqués suite à une prise étagée, souvent accidentelle, étaient significativement plus âgés (45 ± 12 vs 33 ± 14) (p = 0,001), et souffraient davantage de stéatose (p = 0,016) ou d’alcoolisme (p = 0,04). Il n’y avait pas de différence significative entre les groupes « prise unique » versus « prise étagée » quant au délai du début de la NAC (calculé à partir de la dernière prise connue). Vu le faible nombre de décès, une défini-
S. Bodeau 1,∗ , Y. Bennis 1 , C. Richeval 2 , B. Lima 1 , D. Allorge 2 , J.-M. Gaulier 2 , K. Masmoudi 1 , A.-S. Lemaire-Hurtel 1 , Y. Zerbib 3 1 Laboratoire de pharmacologie et toxicologie, CHU d’Amiens, Amiens-Picardie, France 2 Laboratoire de toxicologie, CHRU de Lille, Lille, France 3 Réanimation médicale, CHU d’Amiens, Amiens, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Bodeau)
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La consommation chronique de cocaïne adultérée par du lévamisole peut-elle être impliquée dans l’aggravation d’un surdosage à l’aripiprazole ?
Objectif Discuter les différentes étiologies toxiques de lésions cérébrales survenues chez un patient. Description du cas Monsieur B., 31 ans, a été pris en charge par le SAMU pour des troubles de la vigilance survenus dans un contexte ® de suspicion d’injection IV d’aripiprazole LP (ABILIFY MAINTENA ) destinée à l’injection 1 fois par mois par voie IM. Le patient avait débuté depuis une dizaine de jours un traitement par neuroleptique LP pour sa schizophrénie et était également suivi pour une toxicomanie au cannabis, à la cocaïne et à l’héroïne. À la prise en charge, le patient était comateux sans déficit focal ni de signe en faveur d’un syndrome extrapyramidal. En revanche, un discret mouvement pendulaire des yeux était observé. Il était apyrétique et ne présentait pas d’hypersudation. Sur le plan cardiaque, aucun trouble du rythme n’était constaté. Devant l’aggravation des troubles de la vigilance, le patient a été intubé/sédaté puis transféré en réanimation pour surveillance et recherche étiologique.
S26 Méthodes Un scanner cérébral sans injection et une IRM cérébrale avec injection ont été réalisés à l’entrée. Un bilan biologique comprenant un criblage toxicologique urinaire par LC-MS/MS et un dosage sérique de l’aripiprazole par LC-MS/MS a été réalisé dans des échantillons sanguins et urinaires prélevés à l’admission. Ce bilan a été complété par la recherche de NPS et métabolites par LC-HRMS et LC-MS/MS dans les mêmes échantillons. Une mèche de cheveux prélevée 3 semaines plus tard a également été analysée par LC-MS/MS. Résultats Le scanner cérébral montrait 2 hypodensités au niveau des noyaux lenticulaires. Le taux d’HbCO, déterminé d’emblée pour éliminer une intoxication au monoxyde de carbone, était inférieur à 1 %. L’IRM en séquences diffusion et FLAIR montrait un hypersignal symétrique des globi pallidi avec préservation des putamens. Le bilan biologique était évocateur d’une insuffisance rénale compliquée d’une hyperkaliémie et d’une acidose métabolique, d’une rhabdomyolyse et d’une cytolyse hépatique. En dehors des médicaments administrés au cours de la prise en charge, la présence d’aripiprazole et de ses métabolites, de 6-MAM, de morphine, de codéine et de noscapine, de tramadol, de paracétamol, de cocaïne et de benzoylecgonine, de cyamémazine et de ses métabolites, de diazépam et de ses métabolites, de loprazolam et de THC-COOH ont été identifiés lors du criblage toxicologique urinaire. Aucun NPS ni métabolite n’a été mis en évidence. La concentration d’aripiprazole mesurée environ 16 h après l’injection présumée était de 527 g/L. L’analyse de cheveux a confirmé une consommation chronique d’héroïne et de cocaïne et a révélé la présence de lévamisole, antiparasitaire fréquemment utilisé comme adultérant de la cocaïne. Conclusion La concentration d’aripiprazole n’était pas en faveur d’une injection par voie IV mais était supérieure aux concentrations habituellement mesurées à l’équilibre chez les patients traités par aripiprazole IM (100 à 350 g/L). Des lésions cérébrales des noyaux gris n’ont pas été décrites lors d’intoxication isolée à l’aripiprazole mais ont déjà été décrites dans des cas d’intoxication à la cocaïne et à l’ecstasy. Dans ce contexte, les propriétés vasoconstrictrices puissantes de la cocaïne et de ses métabolites associées au vasospasme dans les régions riches en récepteurs 5-HT, telles que les globi pallidi, ont été impliqués dans la genèse de ces lésions. Dans le cas présent, l’effet synergique de la cocaïne, du lévamisole et de l’aminorex, ayant un effet amphétamine-lik et de l’aripiprazole, agoniste/antagoniste sérotoninergique, pourrait être impliqué dans l’apparition des lésions cérébrales observées chez le patient. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.toxac.2018.04.021 O17
AVC du sujet jeune et usage de stupéfiants : analyse des pratiques et données statistiques Y. Sauvageon 1 , P. Palazzo 2 , J. Lelong 1 , P. Mura 1 , J.-P. Neau 2 , B. Brunet 1,∗ 1 Service de toxicologie et pharmacocinétique, CHU, Poitiers, France 2 Service de neurologie, CHU, Poitiers, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (B. Brunet) Objectif Selon les recommandations de la Société franc ¸aise de neurologie vasculaire, tout accident vasculaire cérébral (AVC)
Congrès SFTA 2018 survenant chez un sujet jeune nécessite une recherche étiologique complète. Cela inclut notamment une recherche de l’usage de stupéfiants. L’objectif de cette étude est donc d’évaluer la prévalence d’usage de stupéfiants parmi les victimes d’AVC ou d’accident ischémique transitoire (AIT) âgées de moins de 55 ans ainsi que l’intérêt du dépistage systématique de drogues chez ces mêmes sujets. Un second objectif est de discuter de l’usage de drogues et en particulier du cannabis comme facteur de risque d’AVC chez le sujet jeune. Méthodes Une analyse rétrospective de tous les résultats des prélèvements urinaires et sanguins, issus de l’unité neurovasculaire du service de neurologie du CHU de Poitiers, rec ¸us au laboratoire de toxicologie et pharmacocinétique entre septembre 2007 et septembre 2017 a été menée. Ont été inclus dans cette étude, à la fois les résultats de dépistages urinaires et les résultats de confirmations sanguines. Les dépistages urinaires ont été effectués par immunochimie (KIMS) avec un seuil à 50 ng/mL pour le THC-COOH, 300 ng/mL pour les opiacés et la cocaïne et 500 ng/mL pour les amphétamines. Les confirmations sanguines ont été effectuées par chromatographie gazeuse ou liquide couplée à la spectrométrie de masse. Résultats Six cent deux dépistages urinaires ont été effectués en provenance de l’unité concernée. L’âge médian des patients était de 46 ans et la répartition des sexes était de 58,3 % d’hommes et 41,7 % de femmes. Soixante-treize résultats se sont avérés positifs soit 12,1 % des échantillons. La répartition des cas positifs pour les 4 familles de stupéfiants était la suivante : cannabis 42 (58 %), opiacés 30 (41 %), cocaïne 1 (1 %), amphétamines 0. Pour les cas positifs, la moyenne d’âge s’établissait à 41 ans avec une majorité d’hommes (68,5 %). Parmi les 30 cas positifs aux opiacés dans l’urine, seulement 3 cas se sont aussi avérés positifs dans le sang (morphine : 2 ; et codéine : 1). Parmi les 42 cas positifs au cannabis dans l’urine, 25 ont été retrouvés positifs au THC-COOH dans le sang dont 17 avec présence de THC (3 négatifs, 3 doublons, 11 non confirmés). Cinq cas ont été exclus pour un diagnostic autre qu’un AVC. Il est noté parmi les cas restants 31 AVC ischémiques constitués et 6 AIT. Aucun AVC hémorragique n’a été observé. Les territoires majoritairement atteints sont les artères sylviennes (21) et les artères cérébelleuses (6). Pour 24 % des cas, les étiologies sont vraisemblablement en lien avec l’usage de cannabis (5 vascularites et 4 causes cardiaques emboligènes liées à la consommation de cannabis). À ces chiffres peuvent s’ajouter 10 cas pour lesquels l’étiologie reste inconnue. Diverses hypothèses peuvent être avancées pour expliquer le rôle potentiel du cannabis comme facteur de risque d’AVC : tachycardie, hypotension orthostatique, pic hypertensif, vasculopathie, ou vasospasme. Une majorité des patients concernés sont des consommateurs chroniques de cannabis (≥ 1 fois par jour). Il est noté une tendance à la récidive pour certains patients. Conclusion Les liens entre la consommation de cannabis et le risque d’AVC ont déjà été décrits, mais l’augmentation du nombre d’usagers chroniques et de la teneur en THC des résines et herbes ainsi que l’apparition des cannabinoïdes synthétiques laissent à penser que le nombre de patients atteints pourrait augmenter. Il est important de favoriser un sevrage total en cannabis chez ces patients ayant déjà subi un AVC, d’autant plus s’il est prouvé que ces patients ont tendance à récidiver. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.toxac.2018.04.022