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Le ralentissement des temps de réaction : un signe précoce de la Maladie d’Alzheimer ? Une Méta-analyse
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 7 5 ( 2 0 1 9 ) S2–S44
Déclaration de liens d’intérêts avoir de liens d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas
https://doi.org/10.1016/j.neurol.2019.01.041 A07
Le ralentissement des temps de réaction : un signe précoce de la Maladie d’Alzheimer ? Une Méta-analyse
Daniela Andriuta 1,∗ , Momar Diouf 2 , Martine Roussel 1 , Olivier Godefroy 1 1 Neurologie, CHU Amiens-Picardie, Amiens 2 Biostatistiques, CHU Amiens-Picardie, Amiens ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D. Andriuta) Introduction Le ralentissement des temps de réaction simples (TRS) est documenté dans la maladie d’Alzheimer (MA) au stade de troubles neurocognitifs (TNC) majeur mais demeure controversé au stade de TNC mineur (TNCm). Objectifs Nous avons réalisé une revue de la littérature et conduit une méta-analyse afin d’évaluer la ralentissement des TRS dans le TNCm. Patients et Méthodes Nous avons sélectionné tous les articles évaluant les TRS dans le TNCm, dans les quels les données des TRS, de l’âge, du niveau d’éduction étaient disponibles (7 études). Nous avons conduit une méta-analyse selon le modèle à effets aléatoires pour prendre en compte l’hétérogénéité des études. Résultats Les études sélectionnées comportaient 327 patients avec un TNCm et 468 témoins sains. Dans le groupe des TNCm l’âge moyen était de 68,2 ans, le MMSE moyen de 26,4, le nombre d’années de scolarité moyen de 11,6. Dans le groupe des témoins sains l’âge moyen était de 72,3 ans, le MMSE moyen de 28,4, le nombre d’années de scolarité moyen de 12,2. Le TRS moyen était significativement plus ralentie dans le groupe des TNCm que dans le groupe témoins (p = 0,0217). Discussion Cette première méta-analyse a clairement montré le ralentissement des TRS dans le TNCm. L’origine de ce ralentissement (perceptivo-motrice ou attentionnelle) et son corrélat anatomique sont à déterminer. La principale limite de ce travail est le petit nombre études incluses, mais malgré cela, le résultat était clair. Conclusion Dans le TNCm (un stade précoce de la MA) les TRS sont ralentis. Des futures études évaluant la valeur de ce ralentissement pour identifier une MA prodromale sont nécessaires. Mots clés Ralentissement des temps de réaction ; Maladie d’Alzheimer ; Troubles neurocognitifs mineurs Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2019.01.042 A08
Formes secondaires d’origine toxique de syndromes de Benson avec atrophie corticale postérieure
Guillaume Ballan 1,∗ , Julia Potenza De Saulty 1 , Jubera Emilie 1 , Emmanuelle Sevilla 1 , Stéphanie Bannier 1 , Charles Laurent 2 , Emmanuel Ellie 1 1 Neurologie, Centre hospitalier de la Côte Basque, Bayonne 2 Radiologie, Centre hospitalier de la Côte Basque, Bayonne ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (G. Ballan)
S5
Introduction Quelques cas d’atrophie corticale postérieure (ACP) ont été rapportés à un alcoolisme chronique mais sans vérification des biomarqueurs. Le cortex postérieur parait concerné par l’atrophie en imagerie par résonance magnétique (IRM) au cours de l’alcoolisme chronique. Observation Nous rapportons le caractéristiques cliniques, biologiques et radiologiques dans 5 cas d’ACP dans le contexte d’une exogènose chronique, explorés pour la plupart par un bilan neuropsychologique, une IRM et/ou un scanner cérébral, une ponction lombaire (PL), un bilan métabolique, vasculaire et auto-immun et par un EEG. Les 5 sujets présentent tous des erreurs massives lors de la reproduction de la figure de Rey. L’identification de lettres (VOSP) et la restitution de la scène des cookies sont généralement mise en échec. L’IRM et/ou le scanner cérébral objective une atrophie focale concernant les régions corticales postérieures, au niveau des cortex cuneus, precuneus et cingulaires postérieures. Dans les 3 cas qui ont eu une PL, on ne retrouve pas de profil typique d’une MA. Les diagnostics différentiels ont par ailleurs été éliminés. Discussion Un syndrome de Benson et une ACP sont retrouvés dans 5 cas d’ACP et d’exogénose chronique et peuvent être mis en parallèle avec les données cliniques et de volumétrie retrouvés de la littérature concernant l’alcoolisme chronique. Conclusion Si la majorité des ACP est classiquement rapportée à une MA, il est recommandé d’éliminer certains diagnostics différentiels. L’exogénose pourrait être également recherchée. Des erreurs dans la figure de Rey devraient dans ce contexte alerter sur le possibilité d’une ACP. Mots clés Alcoolisme chronique ; Syndrome de Benson ; Atrophie corticale postérieure Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Remerciements Remerciements à toute l’équipe du service de neurologie du centre hospitalier de Bayonne. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2019.01.043 A09
Spécificités des patients présentant une maladie d’Alzheimer du sujet jeune
Adeline Rollin-Sillaire ∗ , Florence Pasquier, The Lille YOD study group Centre mémoire de ressources et de recherche, Centre hospitalier régional universitaire de Lille, Lille ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Rollin-Sillaire) Introduction La maladie d’Alzheimer du sujet jeune (MAJ), définie par un début avant l’âge de 65 ans, est caractérisée par de nombreuses spécificités cliniques comparativement aux patients avec un début tardif. Objectifs Décrire le profil à l’inclusion des patients présentant une MAJ dont les premiers symptômes ont débuté avant l’âge de 60 ans à partir de la cohorte COMAJ (cohorte MAJ). Patients et méthodes Tous les patients inclus dans la cohorte COMAJ à Lille entre juin 2009 et décembre 2017, répondant aux critères de MA possible à certaine selon les critères du NIA et de l’IWG ont été sélectionnés. Des données cliniques (antécédents personnels et familiaux, examen clinique, âge aux premiers symptômes. . .), neuropsychologiques, médico-sociales, biologiques (biomarqueurs du liquide cérébro-spinal), génétiques, d’imagerie (IRM et TEP-FDG) et neuropathologiques ont été recueillies de fac¸on standardisée tout au long de leur suivi. Résultats Au total, 205 patients (61,5 % de femmes) ont été inclus, d’âge moyen 58 ans ; 167 présentaient une MA probable, 20 une MA possible et 18 une MA certaine. Le délai entre les premiers symptômes et l’inclusion dans la cohorte
Déclaration de liens d’intérêts avoir de liens d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas
https://doi.org/10.1016/j.neurol.2019.01.041 A07
Le ralentissement des temps de réaction : un signe précoce de la Maladie d’Alzheimer ? Une Méta-analyse
Daniela Andriuta 1,∗ , Momar Diouf 2 , Martine Roussel 1 , Olivier Godefroy 1 1 Neurologie, CHU Amiens-Picardie, Amiens 2 Biostatistiques, CHU Amiens-Picardie, Amiens ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D. Andriuta) Introduction Le ralentissement des temps de réaction simples (TRS) est documenté dans la maladie d’Alzheimer (MA) au stade de troubles neurocognitifs (TNC) majeur mais demeure controversé au stade de TNC mineur (TNCm). Objectifs Nous avons réalisé une revue de la littérature et conduit une méta-analyse afin d’évaluer la ralentissement des TRS dans le TNCm. Patients et Méthodes Nous avons sélectionné tous les articles évaluant les TRS dans le TNCm, dans les quels les données des TRS, de l’âge, du niveau d’éduction étaient disponibles (7 études). Nous avons conduit une méta-analyse selon le modèle à effets aléatoires pour prendre en compte l’hétérogénéité des études. Résultats Les études sélectionnées comportaient 327 patients avec un TNCm et 468 témoins sains. Dans le groupe des TNCm l’âge moyen était de 68,2 ans, le MMSE moyen de 26,4, le nombre d’années de scolarité moyen de 11,6. Dans le groupe des témoins sains l’âge moyen était de 72,3 ans, le MMSE moyen de 28,4, le nombre d’années de scolarité moyen de 12,2. Le TRS moyen était significativement plus ralentie dans le groupe des TNCm que dans le groupe témoins (p = 0,0217). Discussion Cette première méta-analyse a clairement montré le ralentissement des TRS dans le TNCm. L’origine de ce ralentissement (perceptivo-motrice ou attentionnelle) et son corrélat anatomique sont à déterminer. La principale limite de ce travail est le petit nombre études incluses, mais malgré cela, le résultat était clair. Conclusion Dans le TNCm (un stade précoce de la MA) les TRS sont ralentis. Des futures études évaluant la valeur de ce ralentissement pour identifier une MA prodromale sont nécessaires. Mots clés Ralentissement des temps de réaction ; Maladie d’Alzheimer ; Troubles neurocognitifs mineurs Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2019.01.042 A08
Formes secondaires d’origine toxique de syndromes de Benson avec atrophie corticale postérieure
Guillaume Ballan 1,∗ , Julia Potenza De Saulty 1 , Jubera Emilie 1 , Emmanuelle Sevilla 1 , Stéphanie Bannier 1 , Charles Laurent 2 , Emmanuel Ellie 1 1 Neurologie, Centre hospitalier de la Côte Basque, Bayonne 2 Radiologie, Centre hospitalier de la Côte Basque, Bayonne ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (G. Ballan)
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Introduction Quelques cas d’atrophie corticale postérieure (ACP) ont été rapportés à un alcoolisme chronique mais sans vérification des biomarqueurs. Le cortex postérieur parait concerné par l’atrophie en imagerie par résonance magnétique (IRM) au cours de l’alcoolisme chronique. Observation Nous rapportons le caractéristiques cliniques, biologiques et radiologiques dans 5 cas d’ACP dans le contexte d’une exogènose chronique, explorés pour la plupart par un bilan neuropsychologique, une IRM et/ou un scanner cérébral, une ponction lombaire (PL), un bilan métabolique, vasculaire et auto-immun et par un EEG. Les 5 sujets présentent tous des erreurs massives lors de la reproduction de la figure de Rey. L’identification de lettres (VOSP) et la restitution de la scène des cookies sont généralement mise en échec. L’IRM et/ou le scanner cérébral objective une atrophie focale concernant les régions corticales postérieures, au niveau des cortex cuneus, precuneus et cingulaires postérieures. Dans les 3 cas qui ont eu une PL, on ne retrouve pas de profil typique d’une MA. Les diagnostics différentiels ont par ailleurs été éliminés. Discussion Un syndrome de Benson et une ACP sont retrouvés dans 5 cas d’ACP et d’exogénose chronique et peuvent être mis en parallèle avec les données cliniques et de volumétrie retrouvés de la littérature concernant l’alcoolisme chronique. Conclusion Si la majorité des ACP est classiquement rapportée à une MA, il est recommandé d’éliminer certains diagnostics différentiels. L’exogénose pourrait être également recherchée. Des erreurs dans la figure de Rey devraient dans ce contexte alerter sur le possibilité d’une ACP. Mots clés Alcoolisme chronique ; Syndrome de Benson ; Atrophie corticale postérieure Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Remerciements Remerciements à toute l’équipe du service de neurologie du centre hospitalier de Bayonne. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2019.01.043 A09
Spécificités des patients présentant une maladie d’Alzheimer du sujet jeune
Adeline Rollin-Sillaire ∗ , Florence Pasquier, The Lille YOD study group Centre mémoire de ressources et de recherche, Centre hospitalier régional universitaire de Lille, Lille ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Rollin-Sillaire) Introduction La maladie d’Alzheimer du sujet jeune (MAJ), définie par un début avant l’âge de 65 ans, est caractérisée par de nombreuses spécificités cliniques comparativement aux patients avec un début tardif. Objectifs Décrire le profil à l’inclusion des patients présentant une MAJ dont les premiers symptômes ont débuté avant l’âge de 60 ans à partir de la cohorte COMAJ (cohorte MAJ). Patients et méthodes Tous les patients inclus dans la cohorte COMAJ à Lille entre juin 2009 et décembre 2017, répondant aux critères de MA possible à certaine selon les critères du NIA et de l’IWG ont été sélectionnés. Des données cliniques (antécédents personnels et familiaux, examen clinique, âge aux premiers symptômes. . .), neuropsychologiques, médico-sociales, biologiques (biomarqueurs du liquide cérébro-spinal), génétiques, d’imagerie (IRM et TEP-FDG) et neuropathologiques ont été recueillies de fac¸on standardisée tout au long de leur suivi. Résultats Au total, 205 patients (61,5 % de femmes) ont été inclus, d’âge moyen 58 ans ; 167 présentaient une MA probable, 20 une MA possible et 18 une MA certaine. Le délai entre les premiers symptômes et l’inclusion dans la cohorte