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Les neuropathies optiques : étude de 100 cas tunisiens
revue neurologique 171s (2015) a15–a19
J05
Quand la vue se`me le trouble ? Agne`s Fromont 1*, Philippe Koehrer 2, Thibault Moreau 1 1 CHU de Dijon, neurologie 2, 21000 Dijon, France 2 CHU de Dijon, ophtalmologie, 21000 Dijon, France *Auteur correspondant. Centre hospitalier de Dijon, hoˆpital du Bocage, service de neurologie 2 maladies inflammatoires du syste`me nerveux et neurologie ge´ne´rale, 14, rue Gaffarel, 21000 Dijon, France. Adresse e-mail : [email protected] (A. Fromont) Introduction La maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) est une pathologie auto-immune rare affectant les yeux, les oreilles, les me´ninges et la peau. La cible semble eˆtre les antige`nes associe´s aux me´lanocytes. Observation 1161054 Mme S.R., 37 ans, a pre´sente´ six e´pisodes spontane´ment re´solutifs de troubles de l’e´quilibre, de faiblesse du membre infe´rieur droit ou d’urgences mictionnelles entre mars 2012 et septembre 2013. En de´cembre, elle avait une parapare´sie avec paresthe´sies de la main droite. Le bilan biologique e´tait normal. L’IRM ce´re´brale re´ve´lait plusieurs hypersignaux pe´riventriculaires et un du pe´doncule ce´re´belleux moyen gauche. L’IRM me´dullaire e´tait normale. Elle a rec¸u de la me´thylprednisolone puis de l’interfe´ron. En aouˆt 2014, elle rapporta un scotome de l’œil gauche indolore avec acuite´ visuelle a` 1/10. Le fond d’œil re´ve´lait des de´collements bilate´raux se´reux re´tiniens de la macula. L’angiographie au vert d’indocyanine montrait de multiples « pin-points » au niveau de l’e´pithe´lium pigmentaire re´tinien. Le diagnostic de VKH fut e´voque´. L’examen neurologique retrouvait des signes pyramidaux et ce´re´belleux sans atteinte ORL, ni cutane´e. La ponction lombaire objectivait 46 e´le´ments (cellules mononucle´es) et des bandes oligoclonales. L’IRM ce´re´brale e´tait stable, la me´dullaire re´ve´lait plusieurs hypersignaux cervicaux. La patiente e´tait HLA DRB1*04-05. Elle fut traite´e par me´thylprednisolone puis relais per os, l’interfe´ron a e´te´ stoppe´. Sa me`re avait un VKH. Discussion L’histoire de la maladie, la pre´sence de bandes oligoclonales, l’atteinte me´dullaire plaident en faveur d’une scle´rose en plaques associe´e a` un VKH et non pour un VKH seul. Le roˆle de l’interfe´ron be´ta dans la survenue du VKH semble exclu, seul l’interfe´ron alpha en induit. Sous corticoı¨des les de´collements se´reux re´tiniens disparurent et l’acuite´ visuelle se normalisa. Un traitement par dime´thyl fumarate fut instaure´. Conclusion L’association VKH–scle´rose en plaques est rapporte´e dans la litte´rature sans que les me´canismes ne soient connus. Mots cle´s Scle´rose en plaques ; Vogt-Koyanagi-Harada ; Pinpoint De´claration d’inte´reˆts Les auteurs n’ont pas transmis de de´claration de conflits d’inte´reˆts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.01.032 J06
Les neuropathies optiques : e´tude de 100 cas tunisiens Olfa Hdiji 1*, Imen Bouchhima 1, Mouna Bellaaj 2, Salma Gargouri 2, Mariem Damak 1, Chokri Mhiri 1, Jamel Fki 2 1 CHU Habib Bourguiba, service de neurologie, route Majida Boulila, 3029 Sfax, Tunisie 2 CHU Habib Bourguiba, service d’ophtalmologie, 3029 Sfax, Tunisie *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (O. Hdiji) Introduction Les neuropathies optiques (NO) sont secondaires a` l’atteinte du nerf optique quel que soit son
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me´canisme. Leur diagnostic est essentiellement clinique. Le pronostic visuel de´pend des e´tiologies qui sont tre`s varie´es. Objectifs – De´gager les particularite´s e´pide´miologiques, topographiques et cliniques des NO ; – pre´ciser les diffe´rentes causes de NO ; – pre´ciser le profil e´volutif sous traitement. Me´thodes Il s’agit d’une e´tude descriptive portant sur 100 patients suivis pour NO dans les services de neurologie ou d’ophtalmologie du CHU Habib Bourguiba de Sfax, Tunisie. Nous pre´cisions les donne´es e´pide´miologiques, les signes fonctionnels, l’examen neurologique etophtalmologique. Nous avons note´ les re´sultats des potentiels e´voque´s visuels (PEV),du champ visuel(CV)et des autres examens comple´mentaires (IRM ce´re´brale, ponction lombaire, biopsie musculaire) qui e´taient demande´s selon l’orientation e´tiologique de la NO. Re´sultats L’aˆge moyen e´tait 33,6 ans avec sex-ratio de 0,42. La douleur oculaire e´tait note´e chez 7 patients. Les formes ante´rieures et bilate´rales e´taient dominantes. Le CV montrait souvent un scotome central. Un œde`me papillaire bilate´ral e´tait note´ dans 43 %. La NO e´tait de´mye´linisante dans 39 %. L’HTIC et les maladies inflammatoires e´taient les causes les plus fre´quentes, mais 11 % des NO restaient sans e´tiologie. L’e´volution sous traitement e´tait favorable dans l’ensemble avec re´cidive dans 28 %. Discussion Le diagnostic de NO est surtout clinique (baisse de l’acuite´ visuelle, alte´ration de vision des couleurs et du CV). Les PEVs pre´cisent son me´canisme. L’examen ophtalmologique surtout le fond d’œil permet de distinguer NO ante´rieure et re´trobulbaire. Le nerf optique est affecte´ par un processus inflammatoire, ische´mique, compressif, infiltratif, he´re´ditaire, toxique ou de stase et dont le pronostic et le traitement sont diffe´rents. Conclusion La NO reste une pathologie grave, menac¸ant la vision. Le bilan e´tiologique doit eˆtre oriente´ par la clinique. Le traitement diffe`re selon l’e´tiologie, pouvant demander la collaboration de diffe´rentes disciplines. Mots cle´s Neuropathie optique ; Hypertension intracraˆnienne ; Pathologies inflammatoires du syste`me nerveux central De´claration d’inte´reˆts Les auteurs n’ont pas transmis de de´claration de conflits d’inte´reˆts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.01.033 J07
La neuropathie optique ische´mique ante´rieure Sinda Makhlouf *, Mariem Messelmani, Mariem Mhiri, Hajer Derbali, Ines Bedoui, Jamel Zaouali, Ridha Mrissa Hoˆpital militaire principal d’instruction de Tunis, service de neurologie, Mont-Fleury, 1008 Tunis, Tunisie *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Makhlouf) Introduction La neuropathie optique ische´mique ante´rieure (NOIA) est due a` une ische´mie aigue¨ de la teˆte du nerf optique par occlusion des arte`res ciliaires poste´rieures. L’arte´rioscle´rose est la cause la plus fre´quente. Observation Observation 1 M. N.A., 41 ans, tabagique a pre´sente´ brutalement une baisse indolore de l’acuite´ visuelle a` gauche. L’examen ophtalmologique a objective´ un signe de Marcus-Gunn a` gauche. Au fond d’œil (FO)on a trouve´ un oede`me papillaire stade II avec he´morragie pe´ri-papillaire en flamme`che. L’IRM ce´re´brale avec ARM e´tait sans anomalie. Au PEV on a objective´ une atteinte axonale. L’e´chographie doppler des troncs supra-aortiques a montre´ un e´paississement
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Quand la vue se`me le trouble ? Agne`s Fromont 1*, Philippe Koehrer 2, Thibault Moreau 1 1 CHU de Dijon, neurologie 2, 21000 Dijon, France 2 CHU de Dijon, ophtalmologie, 21000 Dijon, France *Auteur correspondant. Centre hospitalier de Dijon, hoˆpital du Bocage, service de neurologie 2 maladies inflammatoires du syste`me nerveux et neurologie ge´ne´rale, 14, rue Gaffarel, 21000 Dijon, France. Adresse e-mail : [email protected] (A. Fromont) Introduction La maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) est une pathologie auto-immune rare affectant les yeux, les oreilles, les me´ninges et la peau. La cible semble eˆtre les antige`nes associe´s aux me´lanocytes. Observation 1161054 Mme S.R., 37 ans, a pre´sente´ six e´pisodes spontane´ment re´solutifs de troubles de l’e´quilibre, de faiblesse du membre infe´rieur droit ou d’urgences mictionnelles entre mars 2012 et septembre 2013. En de´cembre, elle avait une parapare´sie avec paresthe´sies de la main droite. Le bilan biologique e´tait normal. L’IRM ce´re´brale re´ve´lait plusieurs hypersignaux pe´riventriculaires et un du pe´doncule ce´re´belleux moyen gauche. L’IRM me´dullaire e´tait normale. Elle a rec¸u de la me´thylprednisolone puis de l’interfe´ron. En aouˆt 2014, elle rapporta un scotome de l’œil gauche indolore avec acuite´ visuelle a` 1/10. Le fond d’œil re´ve´lait des de´collements bilate´raux se´reux re´tiniens de la macula. L’angiographie au vert d’indocyanine montrait de multiples « pin-points » au niveau de l’e´pithe´lium pigmentaire re´tinien. Le diagnostic de VKH fut e´voque´. L’examen neurologique retrouvait des signes pyramidaux et ce´re´belleux sans atteinte ORL, ni cutane´e. La ponction lombaire objectivait 46 e´le´ments (cellules mononucle´es) et des bandes oligoclonales. L’IRM ce´re´brale e´tait stable, la me´dullaire re´ve´lait plusieurs hypersignaux cervicaux. La patiente e´tait HLA DRB1*04-05. Elle fut traite´e par me´thylprednisolone puis relais per os, l’interfe´ron a e´te´ stoppe´. Sa me`re avait un VKH. Discussion L’histoire de la maladie, la pre´sence de bandes oligoclonales, l’atteinte me´dullaire plaident en faveur d’une scle´rose en plaques associe´e a` un VKH et non pour un VKH seul. Le roˆle de l’interfe´ron be´ta dans la survenue du VKH semble exclu, seul l’interfe´ron alpha en induit. Sous corticoı¨des les de´collements se´reux re´tiniens disparurent et l’acuite´ visuelle se normalisa. Un traitement par dime´thyl fumarate fut instaure´. Conclusion L’association VKH–scle´rose en plaques est rapporte´e dans la litte´rature sans que les me´canismes ne soient connus. Mots cle´s Scle´rose en plaques ; Vogt-Koyanagi-Harada ; Pinpoint De´claration d’inte´reˆts Les auteurs n’ont pas transmis de de´claration de conflits d’inte´reˆts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.01.032 J06
Les neuropathies optiques : e´tude de 100 cas tunisiens Olfa Hdiji 1*, Imen Bouchhima 1, Mouna Bellaaj 2, Salma Gargouri 2, Mariem Damak 1, Chokri Mhiri 1, Jamel Fki 2 1 CHU Habib Bourguiba, service de neurologie, route Majida Boulila, 3029 Sfax, Tunisie 2 CHU Habib Bourguiba, service d’ophtalmologie, 3029 Sfax, Tunisie *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (O. Hdiji) Introduction Les neuropathies optiques (NO) sont secondaires a` l’atteinte du nerf optique quel que soit son
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me´canisme. Leur diagnostic est essentiellement clinique. Le pronostic visuel de´pend des e´tiologies qui sont tre`s varie´es. Objectifs – De´gager les particularite´s e´pide´miologiques, topographiques et cliniques des NO ; – pre´ciser les diffe´rentes causes de NO ; – pre´ciser le profil e´volutif sous traitement. Me´thodes Il s’agit d’une e´tude descriptive portant sur 100 patients suivis pour NO dans les services de neurologie ou d’ophtalmologie du CHU Habib Bourguiba de Sfax, Tunisie. Nous pre´cisions les donne´es e´pide´miologiques, les signes fonctionnels, l’examen neurologique etophtalmologique. Nous avons note´ les re´sultats des potentiels e´voque´s visuels (PEV),du champ visuel(CV)et des autres examens comple´mentaires (IRM ce´re´brale, ponction lombaire, biopsie musculaire) qui e´taient demande´s selon l’orientation e´tiologique de la NO. Re´sultats L’aˆge moyen e´tait 33,6 ans avec sex-ratio de 0,42. La douleur oculaire e´tait note´e chez 7 patients. Les formes ante´rieures et bilate´rales e´taient dominantes. Le CV montrait souvent un scotome central. Un œde`me papillaire bilate´ral e´tait note´ dans 43 %. La NO e´tait de´mye´linisante dans 39 %. L’HTIC et les maladies inflammatoires e´taient les causes les plus fre´quentes, mais 11 % des NO restaient sans e´tiologie. L’e´volution sous traitement e´tait favorable dans l’ensemble avec re´cidive dans 28 %. Discussion Le diagnostic de NO est surtout clinique (baisse de l’acuite´ visuelle, alte´ration de vision des couleurs et du CV). Les PEVs pre´cisent son me´canisme. L’examen ophtalmologique surtout le fond d’œil permet de distinguer NO ante´rieure et re´trobulbaire. Le nerf optique est affecte´ par un processus inflammatoire, ische´mique, compressif, infiltratif, he´re´ditaire, toxique ou de stase et dont le pronostic et le traitement sont diffe´rents. Conclusion La NO reste une pathologie grave, menac¸ant la vision. Le bilan e´tiologique doit eˆtre oriente´ par la clinique. Le traitement diffe`re selon l’e´tiologie, pouvant demander la collaboration de diffe´rentes disciplines. Mots cle´s Neuropathie optique ; Hypertension intracraˆnienne ; Pathologies inflammatoires du syste`me nerveux central De´claration d’inte´reˆts Les auteurs n’ont pas transmis de de´claration de conflits d’inte´reˆts. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.01.033 J07
La neuropathie optique ische´mique ante´rieure Sinda Makhlouf *, Mariem Messelmani, Mariem Mhiri, Hajer Derbali, Ines Bedoui, Jamel Zaouali, Ridha Mrissa Hoˆpital militaire principal d’instruction de Tunis, service de neurologie, Mont-Fleury, 1008 Tunis, Tunisie *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Makhlouf) Introduction La neuropathie optique ische´mique ante´rieure (NOIA) est due a` une ische´mie aigue¨ de la teˆte du nerf optique par occlusion des arte`res ciliaires poste´rieures. L’arte´rioscle´rose est la cause la plus fre´quente. Observation Observation 1 M. N.A., 41 ans, tabagique a pre´sente´ brutalement une baisse indolore de l’acuite´ visuelle a` gauche. L’examen ophtalmologique a objective´ un signe de Marcus-Gunn a` gauche. Au fond d’œil (FO)on a trouve´ un oede`me papillaire stade II avec he´morragie pe´ri-papillaire en flamme`che. L’IRM ce´re´brale avec ARM e´tait sans anomalie. Au PEV on a objective´ une atteinte axonale. L’e´chographie doppler des troncs supra-aortiques a montre´ un e´paississement